Cours #9 - Pathologies artérielles et veineuses Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 composantes des vaisseaux sanguins?

A
  • Intima
  • Média
  • Adventice
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Q

J’apprends les composantes des différents vaisseaux par coeur, allez revoir diapo 4

A

Okidoo

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3
Q

Quelles est la définition d’une artère?

A

Vaisseau qui conduit le sang des ventricules cardiaques vers toutes les parties de l’organisme

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4
Q

Quels sont les 3 types d’artères?

A

• Artères élastiques / artères de grand calibre
(ex: Aorte et ses embranchements de grand calibre (carotide, sous-clavière, iliaque))
• Artères musculaires / artères de moyen calibre
(ex: Embranchements de l’aorte de moyen calibre (coronaires, rénales))
• Artères de petit calibre et artérioles

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5
Q

Quelle est la définition de l’artériosclérose?

A

« Durcissement des artères »

Épaississement et perte d’élasticité des parois artérielles.

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6
Q

Quels sont les 3 types d’artériosclérose?

A

– Médiacalcinose de Mönckeberg ou médiacalcose
– Artériolosclérose
– Athérosclérose

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7
Q

En quoi consiste la Médiacalcinose de Mönckeberg?
Implique quelle composante des artères?
Quelles sont les conséquences cliniques associées?

A

Calcifications des artères musculaires survenant chez les personnes âgées.

N’implique que la média.

Faible répercussion sur le calibre luminal, peu de conséquences cliniques.

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8
Q

En quoi consiste l’artériolosclérose?

C’est secondaire à quoi ? (2)

Quels sont les deux types?

A

• Sclérose de la paroi artérielle des artères de petit calibre (artérioles).

• Secondaire à l’hypertension artérielle
(HTA) systémique et/ou au diabète.

• Deux types : hyaline ou hyperplasique

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9
Q

En quoi consiste l’artériolosclérose hyaline?

Qu’est-ce qui cause ça ?

A

Épaississement hyalin des parois des artérioles

Fuite de plasma dans la paroi artérielle

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10
Q

Vrai ou faux ?

L’artériosclérose hyaline touche les coronaires.

A

Faux !

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11
Q

Vrai ou faux ?

L’artériosclérose hyaline est fréquente dans le cerveau

A

Vrai !

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12
Q

Vrai ou faux ?

L’artériosclérose hyaline est fréquente chez l’HTA, diabétique mal contrôlé et patient âgé.

A

Vrai !

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13
Q

En quoi consiste l’artériosclérose hyperplasique?

Qu’est-ce qui cause ça ?

A

Épaississement concentrique et laminaire de la paroi des artérioles (en bulbe d’oignon).

Augmentation du nombre de cellules
musculaires lisses et duplication de la membrane basale

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14
Q

Vrai ou faux?

L’artériosclérose hyperplasique est caractéristique de l’HTA maligne

A

Vrai !

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15
Q

Complète la phrase suivante:

L’artériosclérose hyperplasique touche surtout les ….???

A

Les reins

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16
Q

Quelle est la définition de l’artérosclérose?

A

C’est une artériosclérose secondaire à la formation de plaques d’athérome (ou athéromatose) dans les artères de gros ou moyens calibres

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17
Q

Vrai ou faux ?
L’athérosclérose et ses complications constituent les causes les plus importantes de morbidité et de mortalité dans les pays industrialisés.

A

Vrai !

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18
Q

Vrai ou faux ?

L’athérosclérose touche aussi les artérioles et les veines.

A

Faux !

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19
Q

Revoir les différents stades des lésions d’athérosclérose diapo 13/103

A

Oki :P

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20
Q

Qu’est-ce qu’une plaque d’athérome ?

A

Lésions surélevées, centrées sur l’intima et faisant protrusion dans la lumière vasculaire.

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21
Q

Quelles sont les étapes de la pathogenèse de la plaque d’athérome?
(Avoir une idée mais j’apprends pas ça par coeur.)

A

1- Dommage endothélial (hyperlipidémie, perturbations hémodynamiques, tabagisme, Hypertension artérielle, toxines, infections)
2- Dysfonction endothéliale: augmentation de la perméabilité endothéliale
3- Adhésion de plaquettes et de monocytes: libération de facteurs de
croissance
4- Migration de monocytes dans l’intima: macrophages spumeux
5- Migration de cellules musculaires lisse dans l’intima: prolifération et production de matrice extracellulaire
6- LDL et VLDL traversent la paroi au foyer de dommage endothélial:
accumulation de lipides

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22
Q

Vrai ou faux ?

Les artères des membres inférieurs sont souvent en général épargnés par l’athérosclérose.

A

Faux !

Les artères des membres supérieurs sont en général épargnées

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23
Q

Quels sont les facteurs de risques majeurs non-modifiables de l’athérosclérose? (3)

A

– Âge
– Sexe
– Histoire familiale et prédispositions génétiques

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24
Q

Quels sont les facteurs de risques majeurs modifiables de l’athérosclérose? (4)

A

– Hyperlipidémie
– HTA
– Tabagisme
– Diabète

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25
Q

Nommes-moi deux facteurs de risques mineurs de l’athérosclérose?

A
2 parmi les suivants :
• Obésité
• Sédentarité
• Stress
• Déficit oestrogénique post-ménopause
• Diète riche en glucides
• Diète riche en acides gras non-saturés
• Alcool
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26
Q

Avoir une idée des complications de athérosclérose et des organes cibles

A
• Calcification
• Hémorragie dans la plaque
• Rupture, ulcération, érosion
– Athéroembolie
– Thrombose
• Occlusion vasculaire complète
• Organisation du thrombus s’ incorpore à la plaque et contribue à
son expansion
• Thromboembolie
• Dilatation anévrysmale de la paroi vasculaire affaiblie
par la plaque
• Dissection
• Vasospasme sur la plaque.

• Coeur : Infarctus du myocarde
• Cerveau : accident ischémique transitoire ou
accident vasculaire cérébral
• Aorte : Anévrysme
• Reins : Atrophie, insuffisance rénale
• Membres inférieurs : claudication, nécrose
• Intestin : ischémie mésentérique

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27
Q

Nommes-moi deux conséquences graves de l’athérosclérose coronarienne.

A
  • Angine de poitrine ou Angor

- Infarctus du myocarde

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28
Q

Avoir une idée des complications associées à l’infarctus du myocarde.

A

Oui madame

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29
Q

Qu’est-ce que la claudication intermittente (en lien avec l’athérosclérose périphérique)

A
- Douleur au membre inférieur survenant
à la marche.
- Secondaire à l’ischémie causée par le débalancement entre la demande et
l’apport d’O2.
- Disparait à l’arrêt de l’effort.
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30
Q

Qu’est-ce que l’infarctus aigu du membre (en lien avec l’athérosclérose périphérique)

A
  • douleur aigue invalidante au
    membre inférieur.
  • secondaire à l’ischémie causée
    par l’arrêt d’apport d’O2.
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31
Q

Quel est le traitement de l’athérosclérose périphérique?

A

Le pontage

32
Q

Quelle est la définition de l’anévrysme?

A

C’est une dilatation anormale et circonscrite de la lumière d’un vaisseau et communicant avec sa lumière

33
Q

Quelle est la différence entre un faux et un vrai anévrysme?

A

– Faux anévrysme (pseudoanévrysme, hématome pulsatile): hématome extravasculaire communiquant avec l’espace intravasculaire.
– Vrai anévrysme: espace vasculaire dilaté avec collection sanguine
délimitée par une paroi vasculaire complète (intima, média, adventice).

34
Q

Quelle est la classification des anévrismes? (3)

A

• Sacculaires

  • Sphérique et n’affecte qu’une portion de la paroi vasculaire
  • En général de petite taille
• Fusiformes
- Dilatation progressive de toute la
circonférence d’un vaisseau avec
rétrécissement aux extrémités
- Grande taille
• Cylindriques
- Dilatation progressive de toute la
circonférence d’un vaisseau avec
rétrécissement aux extrémités
- Grande taille
35
Q

Quel est l’étiologie de l’anévrysme?

A
Affaiblissement de la paroi artérielle par:
– Athérosclérose
– Dégénérescence kystique de la média
– Syphilis
– Traumatisme
– Vasculites
– Anomalies congénitales
– Infections (anévrysmes mycotiques)
36
Q

Quelles sont les complications possibles de l’anévrysme? (4)

A
• Rupture
• Compression de structures adjacentes
• Thromboembolies
• Occlusion vasculaires
– Compression extrinsèque
– Thrombose
37
Q

Qu’est-ce qu’un AAA?

A

Anévrysme de l’aorte abdominale

38
Q

Vrai ou faux ?

L’anévrysme de l’aorte abdominale est un faux anévrysme et c’est une anévrysme athérosclérotique.

A

Faux !

L’anévrysme de l’aorte abdominale est un vrai anévrysme et c’est une anévrysme athérosclérotique.

39
Q

Le risque de rupture de l’AAA est en fonction de quoi?

A

Le risque de rupture est fonction du diamètre de la dilatation:
– Moins de 5 cm: risque minimal
– Augmentation du risque de rupture de 5 à 10% par année au-delà de 5 cm.

40
Q

Vrai ou faux ?

Le risque de mortalité per-opératoire d’un anévrisme rompu (AAA) est de plus de 50%.

A

Vrai !

C’EST UNE BOMBE! Si on fait rien 2 min et t’es mort.

41
Q

Qu’est-ce qu’un anévrysme congénital?

A

Défaut de développement de la média

Rupture lors d’effort ou de poussées hypertensives

42
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme mycotique?

A

C’est une infiltration des parois vasculaires par un processus infectieux et c’est Associé à l’utilisation de drogues
intraveineuses

43
Q

Vrai ou faux ?

L’anévrysme mycotique est associé seulement aux mycoses.

A

Faux !
Pas seulement associés aux
mycoses

44
Q

Qu’elle est la définition d’une dissection aortique?

A

C’est une dissection des plans laminaires de la média aortique par une colonne de sang.
– Formation d’une deuxième lumière intra-murale.

45
Q

À quoi ressemble les signes clinique d’une dissection aortique?

A

Douleur intense à début abrupte débutant au thorax ou abdomen antérieur avec irradiation dorsale. Migration de la douleur selon la
progression de la dissection.

46
Q

Quel est le facteur de risque majeur des dissection aortique?

A

L’hypertension artérielle

47
Q

Quelles sont les deux pathologies qui peuvent amener au développement de la dissection aortique?

A

• Hypertension artérielle : facteur de risque majeur
• Maladie tissu conjonctif
-Syndrome de Marfan (autosomal dominant, mutation gène
fibrilline)

48
Q

Qu’est-ce qu’une vasculite?

A

Inflammation parois des artères et artérioles

49
Q

Quels sont les mécanismes qui peuvent mener au développement d’une vasculite?

A
  • Les plus fréquents: immunitaire et infectieux

- Sinon : dommages physiques ou chimiques (irradiation, chimiothérapie, etc…)

50
Q

Quels sont les 4 types de vasculites vus en classe?

A
  • A - Artérite à cellules géantes
  • B - Artérite de Takayasu
  • C - Polyartérite noueuse
  • D - Granulomatose de Wegener
51
Q

Quelle est la vasculite la plus commune?

A

Artérite à cellules géantes (artérite temporale)

52
Q

Qu’est-ce qu’une artérite à cellules géantes et qu’est-ce que ça affecte principalement?

A

C’est une vasculite granulomateuse de la média des artères de petit et moyen calibre qui affecte surtout les artères temporales et ophtalmiques chez les personnes âgées. mais qui peut affecter dans de rares cas l’arc aortique (aortite à
cellules géantes)

53
Q

Comment se produit l’artérite à cellules géantes?

A

– Fragmentation de la limitante élastique
interne et inflammation à cellules géantes
– Infiltration leucocytaire non-spécifique des parois vasculaires
– Fibrose intimale avec diminution du calibre luminal.
– Présence de cellules géantes

54
Q

Quelle est la présentation clinique des patients présentant une artérite à cellules géantes?

A

– Céphalée, douleur sur le trajet de l’artère temporale
– 50% des patients ont des symptômes
systémiques: hyperthermie, myalgies,
arthralgies (polymyalgia rheumatica)
– Troubles visuels et parfois cécité (urgence médicale)
– Bonne réponse aux corticostéroïdes

55
Q

Comment diagnostique-t-on l’artérite à cellules géantes?

A

Biopsie de l’artère temporale

56
Q

Quelle est la définition de l’artérite de Takayasu?

A

Vasculite granulomateuse qui touche les artères de grand et moyen calibre ainsi que la crosse aortique et ses branches

  • Cause inconnue
  • Femme moins 40 ans
57
Q

Vrai ou faux?

Au niveau microscopique, dans l’artérite de Takayasu, il y a une épaississement intimal marqué.

A

Vrai !

58
Q

Quelle est la présentation clinique de l’artérite de Takayasu? (3)

A

– Troubles visuels
– Déficits neurologiques
– Diminution du pouls aux membres supérieurs (pulseless disease)

59
Q

Vrai ou faux ?

La polyartérite noueuse se limite à un seul système.

A

Faux !

Plurisystémique: rein > coeur > foie > intestin > muscle etc.

60
Q

Quelle est la définition de la polyartérite noueuse?

A

C’est une vasculite nécrosante des artères de petit et moyen calibre qui entraîne la nécrose fibrinoïde segmentaire de la média et des dilatations anévrysmales classiques le long des artères affectées

61
Q

Quels sont les signes cliniques de la polyartérite noueuse?

A

– Signes et symptômes non-spécifiques: fièvre, perte de poids, symptômes vagues.
– Ou symptômes liés à l’organe atteint (albuminurie, hypertension, douleur abdominale, myalgie…)

62
Q

Quels sont les complications possibles de la polyartérite noueuse? (3)

A

Infarctus, hémorragie, insuffisance rénale

63
Q

Quelle est la définition de la granulomatose de Wegener?

A

Vasculite granulomateuse des petits vaisseaux touchant principalement le tractus respiratoire et les reins

64
Q

Vrai ou faux ?

La granulomatose de Wegener a un bon taux de survie sans traitement en général.

A

Faux!

Mortalité élevée sans traitement (80% à 1 an)

65
Q

Quels sont les manifestations cliniques de la Granulomatose de Wegener? (6)

A
  • Rhinorrhée hémorragique
  • Ulcération nasale et muqueuse
  • Toux, hémoptysie
  • Atteinte ophtalmique
  • Glomérulonéphrite
  • Insuffisance rénale
66
Q

Quelle est la définition de la maladie de Raynaud?

A

C’est une pâleur et cyanose paroxysmique des extrémités des doigts
(pieds et mains) en réponse au froid ou aux émotions du a un trouble vasospastique des petites artères et artérioles

67
Q

Vrai ou faux ?

La maladie de Raynaud se présente surtout chez de jeune femme en bonne santé.

A

Vrai !

68
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie de Raynaud?

A

Phases de blanchiment-cyanose-rougeur (reperfusion) avec douleur bien délimitée des extrémités

69
Q

Quelle est la pathogénie de la maladie de Raynaud?

A
  • Cause incertaine

* Exagération des réponses vasomotrices centrales et locales normales

70
Q

Vrai ou faux ?

La maladie de Raynaud a une évolution maligne.

A

Faux !

Évolution bénigne

71
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Raynaud ?

C’est causé par quoi?

A

• Manifestation secondaire à une insuffisance artérielle des extrémités
• Causée par toute condition induisant un
rétrécissement de la lumière artérielle:
• Lupus érythémateux disséminé
• Sclérodermie
• Athérosclérose
• Maladie de Buerger

72
Q

Quelle est la définition d’une varice?

A

Dilatation tortueuse d’une veine secondaire à une augmentation prolongée de pression intraluminale

73
Q

Quelle est la pathogénèse des varices?

A
  • Surcharge sur le retour veineux (station debout, grossesse, insuffisance cardiaque, hypertension portale
  • Perte de soutien des tissus (obésité, âge)
74
Q

Quelles sont les manifestations cliniques et complications possibles des pathologies veineuses? (3)

A

Douleur, oedème, changements trophiques peau (dermatites et ulcérations)

75
Q

Qu’est-ce qu’une varice oesophagienne?

A
  • Dûes à une cirrhose (hypertension portale)

* Provoque hémorragie gastro-oesophagienne (par rupture)

76
Q

Vrai ou faux ?

Les hémorroïdes sont des varices.

A

Vrai

Je viens d’apprendre ça et ça me shook…