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Pathologies générales et systémiques I > Cours #8 - Lésions vasculo-sanguines et troubles circulatoires > Flashcards

Cours #8 - Lésions vasculo-sanguines et troubles circulatoires Flashcards

1
Q

Le contenu corporel en fluides varie selon quoi ? (3)

A

L’âge, du sexe et du % de tissu

adipeux.

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2
Q

Vrai ou faux ?

40% des liquides corporels sont intracellulaires

A

Faux !
– 60% sont intracellulaires
– 40% extracellulaires

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3
Q

Quand on parle de liquides corporels extracellulaires, à quels endroits les retrouve-t-on ? (2)

A
  • Interstitium ou espace interstitiel

* Intra-vasculaire

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4
Q

Vrai ou faux ?

Le sang occupe essentiellement les organes.

A

Faux !
Le sang est essentiellement circulant et majoritairement dans la circulation veineuse. ( 64% dans le veine, 15% dans les artères et 5% capillaires comparativement à 7% coeur, 9% poumon)

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5
Q

La quantité de sang totale est d’environ combien de litre?

A

5 L environ

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6
Q

Le débit cardiaque est normalement de combien?

A

5L/min

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7
Q

Quels organes sont majoritairement irrigués par le débit cardiaque? (4)

A
  • Cerveau 13%
  • Foie et tube digestif 24%
  • Rein 20%
  • Muscle striés 20%
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8
Q

Complète les phrases suivantes en lien avec le système vasculaire et lymphatique:
• ???L de liquide filtre du sang vers milieu interstitiel en 24h
• ???L sont réabsorbés par les capillaires
•??? L retournent dans le sang via le réseau lymphatique

A
  • 20L de liquide filtre du sang vers milieu interstitiel en 24h
  • 18L sont réabsorbés par les capillaires
  • 2L retournent dans le sang via le réseau lymphatique
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9
Q

À quel endroit la circulation lymphatique fait-elle son retour dans la circulation systémique?

A

Veine sous-clavière droite

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10
Q

Quelle est la définition de l’œdème?

A

Accumulation de liquide dans l’espace interstitiel (ou interstitium).

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11
Q

Qu’est-ce qu’un interstitium ?

A

Correspond à l’espace situé entre les capillaires sanguins et les cellules.

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12
Q

Voir la diapo 10/108 pour comprendre les échanges liquidiens normaux

A

Oui madame :P

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13
Q

Quels sont les 4 mécanismes lésionnels qui mène à la formation d’un œdème?

A

1- Augmentation de la pression hydrostatique.
2- Augmentation de la perméabilité capillaire.
3- Diminution de la pression oncotique du plasma. (en lien avec l’attraction liquidienne des protéines dans le sang)
4- Diminution du drainage lymphatique. (Les liquides extracellulaires ne sont pas drainer par le système lymphatiques)

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14
Q

Comment l’augmentation de la pression hydrostatique peut-elle mener à un œdème?

A

Comme la pression sanguine est plus élevée au niveau des capillaires, autant de l’extrémité artérielle que veineuse de celle-ci, cela fait en sorte qu’Il y avoir un plus grand gradient de pression au niveau artériel qui va amène une sortie plus importante des liquides à cet endroit et comme la pression à l’extrémité veineuse est plus grande, il va y avoir un moins grand gradient de pression, ce qui va faire en sorte qu’il va y avoir moins de liquide qui va retourner dans la circulation sanguine.
Donc en gros, il va y avoir une plus grande quantité de liquide dans l’espace extravasculaire. Diapo 12/108

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15
Q

Comment l’augmentation de la perméabilité capillaire peut-elle mener à un œdème?

A

En gros, la pression sanguine n’est pas changée mais le capillaire agit comme si on avait agrandit les trous dans une passoire, donc la sortir du liquide intra-vasculaire est favorisée vers l’extérieur dans l’espace extravasculaire.
Diapo 13/108

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16
Q

Comment la diminution de la pression oncotique peut-elle mener à un œdème?

A

En plus de la différence des pressions au niveau du capillaire aux extrémités artérielle et veineuse, les protéines du sang comme l’albumine joue un rôle d’attraction liquidienne qui stimule le sang de l’espace interstitiel à retourner dans la circulation sanguine. S’il y a une manque de ces protéines à l’intérieur du sang, la pression oncotique diminue.
Diapo 14/108

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17
Q

Comment la diminution du drainage lymphatique peut-elle mener à un œdème?

A

Ben, si le drainage lymphatique ne fonctionne pas, le liquide extracellulaire qui ne retourne pas normalement dans la circulation sanguine ne sera pas drainer et il va s’accumuler.
Diapo 15/108

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18
Q

Quels sont les principaux exemples cliniques d’augmentation de la pression hydrostatique causant de l’oedème? (4)

A
  • Insuffisance veineuse des membres inférieurs
  • Insuffisance cardiaque gauche
  • Insuffisance cardiaque droite
  • Syndrome de la veine cave supérieure
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19
Q

En quoi consiste l’insuffisance veineus des membres inférieurs?

A

Avec l’âge, les valvules dans les veines qui empêche au sang de refluer à chaque battement deviennent moins efficace et fuite, les veine s’allongent et s’élargissent ce qui entraîne:

  • Augmentation pression hydrostatique dans les capillaires
  • Fuite de liquide dans l’espace interstitiel
  • Oedème des membres inférieurs
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20
Q

Quelles sont les étiologies de l’insuffisance veineuse des membres inférieurs? (3)

A
  • Insuffisance valvulaire
  • Thrombose veineuse
  • Compression
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21
Q

Quelles sont les étiologies de l’insuffisance cardiaque gauche? (3)

A
  • Infarctus du myocarde
  • Hypertension artérielle
  • Valvulopathie (mitrale et/ou aortique)
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22
Q

Quelle est la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque gauche?

A
  • Le ventricule gauche n’arrive plus à pomper de façon efficace
  • La P augmente
  • Les chambres se dilatent
  • La P augmente et se répercute à rebours dans les veines pulmonaires et les lits capillaires pulmonaires
  • Augmentation de la P hyd dans les capillaires pulmonaires: fuite de liquide dans alvéoles = œdème pulmonaire
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23
Q

Quelles sont les étiologies de l’insuffisance cardiaque droite? (5)

A
  • Maladies pulmonaires obstructives chroniques
  • Hypertension pulmonaire
  • Fibrose pulmonaire
  • Insuffisance cardiaque gauche
  • Maladies valvulaires (sténose mitrale,
    insuffisance tricuspidienne, sténose pulmonaire)
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24
Q

Quelle est la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque droite?

A
  • Incapacité du ventricule droit à pomper efficacement le sang vers les poumons
  • Augmentation P dans coeur droit avec dilatation des chambres
  • Augmentation de la P à rebours dans veines caves et dans la circulation systémique = Distension des veines jugulaires, hépatomégalie, OMI et ascite
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25
Q

Quelle est la définition du syndrome de la veine cave supérieure?

A

Obstruction complète ou partielle de la veine cave supérieure

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26
Q

Quelles sont les deux causes possibles du syndrome de la veine cave supérieure? (2)

A

– Compression extrinsèque (90%)

– Thrombose

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27
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de la veine cave supérieure?

A

Diminution du drainage veineux tête, cou, thorax et membres supérieurs. Augmentation de la Pression hydrostatique dans ces territoires avec un oedème secondaire

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28
Q

Quelles sont les causes d’augmentation de la perméabilité causant de l’oedème? (2)

A 
– Réactions inflammatoires avec libération d’histamine
– Lésion de la paroi vasculaire:
• Toxines : infection bactérienne
• Infection virale : Ebola, Lhassa
• Vasculite
• Agents physiques (froid, chaud)
• Agents chimiques
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29
Q

Quels sont les principaux exemples cliniques d’augmentation de la perméabilité capillaire causant de l’oedème? (2)

A

– Œdème laryngé du choc anaphylactique

– Infections (oedème, rougeur, chaleur, douleur)

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30
Q

La diminution de la pression oncotique du plasma pouvant mener à la formation d’un oedème est secondaire à quoi?

A

• Secondaire à la diminution de la concentration en protéines plasmatiques (principalement l’albumine).

Exemples de maladie qui font en sorte que t’as moins de protéine dans le sang:

  • Rein: glomérulonéphrite avec protéinurie.
  • Foie: cirrhose avec diminution de synthèse protéique.
  • Nutrition: diminution de l’apport protéique
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31
Q

Vrai ou faux ?

La diminution de la pression oncotique du plasma se manifeste localement.

A

Faux !
Se manifeste par un oedème généralisé plutôt que localisé, mais en phase précoce, elle se voit aux parties déclives (aka partie les plus basses du corps)

32
Q

Quels sont des exemples cliniques responsables d’une diminution du drainage lymphatique menant à la formation d’un oedème? (3)

A

• Néoplasie
Envahissement ganglionnaire lymphatique massif (métastases ganglionnaires).

• Filariose (éléphantiasis)
Maladie infectieuse causée par un ver nématode qui se loge dans les lymphatiques.

• Évidement ganglionnaire
Diminution du drainage lymphatique secondaire à l’exérèse chirurgicale de plusieurs ganglions lymphatiques dans un territoire donné.
• Ex: Évidement ganglionnaire axillaire associé à une mastectomie.

33
Q

Quelle est la définition d’un épanchement pleural?

A

Accumulation de liquide dans l’espace pleural

34
Q

Quelle est la définition d’un épanchement péricardique?

A

Accumulation de liquide dans l’espace péricardique

35
Q

Quelle est la définition d’un épanchement péritonéal ou ascite?

A

Accumulation de liquide dans la cavité péritonéale

36
Q

Quelle est la définition d’une congestion ?

A

C’est une stase vasculaire, c’est-à-dire, une augmentation de la quantité de sang
contenu dans les vaisseaux sanguin d’un
organe ou d’un tissu

37
Q

Vrai ou faux ?

La congestion peut s’appliquer au niveau vasculaire et lymphatique.

A

Faux !

Seulement vasculaire

38
Q

Qu’est-ce qu’une congestion active?

A

• Augmentation de sang artériel par une cause infectieuse, inflammatoire ou mécanique
• Par vasodilatation active de la microcirculation
• Cliniquement :
- Rougeur
- Chaleur

39
Q

Qu’est-ce qu’une congestion passive?

A

• Ralentissement du drainage veineux (stase)
• Par vasodilatation passive des veines et capillaires
• Cliniquement :
- baisse débit sanguin
- hypoxie
- oedème, cyanose (bleuté), froid, prise de poids

40
Q

Quelles sont les 3 causes de congestion passive localisée?

A
  • Stase veineuse
  • Trombose veineuse
  • Compression veineuse
41
Q

Quelles sont les 2 causes de congestion passive généralisées?

A
  • Insuffisance cardiaque gauche
    (poumon cardiaque)
  • Insuffisance cardiaque droite ou globale (foie cardiaque)
42
Q

Quels sont les signes cliniques d’un poumon cardiaque en stase aiguë? (4)
Est-ce réversible?

A
  • Œdème pulmonaire aigu (LE FAMEUX J’AI DE L’EAU SUÉ POUMON)
  • Crépitants (Comme il l’a pas dit : C’est un bruit pulmonaire qui se produit à la fin de l’inspiration qui ressemble à des rices crispies, = alvéole remplie d’eau qui s’ouvrent tardivement! De rien Caro :P)
  • Liquide spumeux (écume) ou hémorragique (Ouaipe drôle à dire mais ça fait des crachats rosés et bulleux)
  • Épanchement pleural

REVERSIBLE

43
Q

Quels sont les signes cliniques d’un poumon cardiaque en stase chronique? (4)
Est-ce réversible?

A
  • Induration brune du poumon
  • Sidérophages dans les alvéoles
  • Fibrose alvéolaire (échange gazeux) (le poumons devient élastique et son tissus s’épaissit = perd sa capacité de s’expandre et les échanges se font moins bien = pas une bonne chose)
  • Fibrose vasculaire (hypertension pulmonaire)

IRREVERSIBLE

44
Q

Quels sont les signes cliniques d’un foie cardiaque en stase aiguë? (4)
Est-ce réversible?

A
  • Organe volumineux, rouge sombre
  • Macro : réseau rouge sur fond jaune «foie muscade »
  • Micro : dilatation veines et capillaires centro-lobulaires
  • Si stase importante : nécrose hépatocytaire

REVERSIBLE

45
Q

Quels sont les signes cliniques d’un foie cardiaque en stase chronique? (3)
Est-ce réversible?

A
  • Fibrose des parois des veines et capillaires centrolobulaires
  • Nécrose hépatocytaire
  • Fibrose mutilante

IRREVERSIBLE

46
Q

Quelle est la définition d’une hémorragie?

A

Issue sanguine hors des vaisseaux (vaisseaux sanguins seulement)

47
Q

Que sont les pétéchies/purpura (hémorragies tissulaires)?
Taille ?
Où?

A 
• Rupture capillaire
• Taille :
- Pétéchie : 1 à 2 mm
- Purpura : 2 à 10 mm
• Peau, séreuse, muqueuse
48
Q

Que sont les ecchymoses (hémorragies tissulaires)?
Taille ?
Couleur?

A

• Rupture capillaire + suffusion sanguine
• Taille : 1 à 3 cm
• Couleur variable dans le temps (rouge, violet, vert, jaune) par dégradation de
l’hémoglobine : biliverdine (pigment vert) et bilirubine (pigment jaune).

49
Q

Que sont les hématomes (hémorragies tissulaires)?

Particularités?

A

Rupture vasculaire + suffusion sanguine
• Présence d’une tuméfaction (oedème)
• Peut s’enkyster : capsule fibreuse

50
Q

Quelles sont les différentes hémorragies cavitaires (hémorragie internes en fonction des descriptions suivantes:
• Traumatisme, rupture aorte
• Rupture myocarde, dissection aortique
• Traumatisme foie, rate, aorte
• Traumatisme, troubles de la coagulation

A

• Hémothorax (traumatisme, rupture aorte)
• Hémopéricarde (rupture myocarde,
dissection aortique)
• Hémopéritoine (traumatisme foie, rate,
aorte)
• Hémarthrose (traumatisme, troubles de la coagulation)

51
Q 
Quelles sont les différentes hémorragies externe en fonction des descriptions suivantes:
• Saignement du nez
• Sang dans les expectorations
• Sang dans les urines
• Sang dans le vomis
• Sang dans les selles (aspect digéré)
• Sang dans les selles (pas digéré)
• Menstruation abondante prolongée
• Saignement entre les menstruations
A
  • Épistaxis (extériorisation par le nez)
  • Hémoptysie (bouche) : origine bronchique
  • Hématurie (urine)
  • Hématémèse (vomissement)
  • Méléna (sang digéré noir dans les selles)
  • Rectorragie (sang rouge dans les selles)
  • Ménorragie (menstruation abondante prolongée)
  • Métrorragie (Saignement intermenstruel)
52
Q

Revoir étiologie diapo 72/108, j’apprends pas ça par coeur.

A

Oui madame !

53
Q

Les manifestations clinique des hémorragies dépendent de quoi ? (4)

A 
• Localisation
• Volume
• Vitesse d’installation
– Anémie
– Choc hypovolémique
• État de santé du patient
54
Q

Quelle est la définition d’une thrombose?

A

Coagulation du sang dans une cavité vasculaire au cours de la vie (coeur, artère, veine, capillaire).

Donc pas hématome et pas caillot post-mortem

55
Q

Quels éléments composent la triade de Virchow dans la thrombose?

A
  • Facteur pariétal
  • Facteur hémodynamique
  • Facteur sanguin
56
Q

En quoi consiste le facteur pariétal de la triade de Virchow?

A

Interruption de l’endothélium ou activation endothéliale pro-coagulante

57
Q

En quoi consiste les facteurs hémodynamiques de la triade de Virchow?

A

Stase sanguine
• Favorise augmentation d’une microthrombose déjà constituée
• Souffrance endothéliale (hypoxie)

58
Q

En quoi consiste les facteurs sanguins de la triade de Virchow?

A

Activation de la coagulation

59
Q

Vrai ou faux ?

La thrombose pathologique survient lorsque la formation de thrombus excède la capacité des mécanismes de fibrinolyse.

A

Vrai !

60
Q

Quelle est la morphologie du thrombus ? (3 parties)

A
  • Tête (plaquette + fibrine)
  • Corps (plaquette + hématies + leucocytes)
  • Queue (sang coagulé)
61
Q

Quelle partie d’un thombus est le plus à risque de faire une embole?

A

La queue d’un thrombus est à risque de se détacher et de former un embole

62
Q

Revoir forme anatomique des thromboses dans pwp

A

Chef oui Chef !

63
Q

Quelle est la définition de l’embolie?

A

Oblitération brusque, partielle ou totale, d’un vaisseau (sanguin ou lymphatique) par un corps étranger (endogène ou exogène : embole ) qui suivait la circulation vasculaire.

64
Q

Quels sont les différents types d’embolies? (7)

Quel est le plus fréquent?

A
  • Cruorique ou thromboembolique: le plus fréquent (95 %), Veines des Membres inférieurs
  • Gazeux : injection air, décompression
  • Graisseux : moelle si fracture, injection
  • Athéromateux
  • Tumoral
  • Corps étranger
  • Microbien
65
Q

Qu’est-ce qu’une embolie paradoxale?

A

Coeur D à coeur G par communication interauriculaire

66
Q

Qu’est-ce qu’une embolie rétrograde?

A

Inversion flux sanguin (néoplasique)

67
Q

Vrai ou faux ?

60% des embolies pulmonaires sont cliniquement silencieuses.

A

Vrai !

68
Q

Revoir conséquence des emboles dans pwp

A

Okidoo :P

69
Q

Quelle est la définition d’un infarctus?

A

Foyer de nécrose ischémique circonscrit secondaire à une obstruction artérielle brutale et complète.

70
Q

Qu’est-ce qu’un infarcissement?

A

Nécrose hémorragique viscérale consécutive à une obstruction veineuse.

71
Q

Vrai ou faux ?

Les infarctus artériels sont causés par des thrombi ou des emboles

A

Vrai !

72
Q

Quels sont les deux types d’infarctus artériel?

A
  • Blanc (infarctus ischémique): nécrose exsangue (pas de sang qui passe)
  • Rouge (infarctus hémorragique): nécrose infiltrée de sang (sang provient d’une collatérale)
73
Q

Quel est le mécanisme responsable de l’infarctus blanc?

Les organes ciblés? (4)

A

Oblitération artère terminale

coeur, rein, rate, cerveau

74
Q

Quel est le mécanisme responsable de l’infarctus rouge?

Les organes ciblés? (2)

A

Nécrose ischémique dans laquelle est apparue secondairement une inondation sanguine par double circulation ou circulation collatérale

  • Infarctus pulmonaire (2 vascularisations
    artérielles : pulmonaire et bronchique)
  • Infarctus mésentérique : collatérales
    nombreuses)
75
Q

Comment appelle-t-on un infactus au niveau des extrémités corporelles (membre, nez, oreille, doigts, orteilles)?

A

Gangrène

76
Q

Vrai ou faux ?

L’infarctus veineux est toujours blanc

A

Faux !

Toujours rouge

77
Q

Vrai ou faux ?
L’infarctus veineux est en général secondaire à la torsion du pédicule d’un organe ex: torsion testiculaire/ volvulus coecal.

A

Vrai !

Pathologies générales et systémiques I (12 decks)

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