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Pathologies générales et systémiques I > Cours #4 - Immunopathologie (Chapitres 5-6-7) > Flashcards

Cours #4 - Immunopathologie (Chapitres 5-6-7) Flashcards

1
Q

En quoi consiste l’hypersensibilité de type III?

A

L’hypersensibilité de type III (dite hypersensibilité médiée par le dépôt de complexes immuns) est une hypersensibilité induite par la formation de complexes immuns qui se déposent dans le lit vasculaire, au sein de tissus, ou sur la surface de membranes basales.

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Q

Qu’est-ce qu’un complexe immun ?

A

Chaque fois qu’un anticorps (Ac) rencontre son antigène (Ag), il se forme des complexes immuns (Ag-Ac).

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3
Q

Que produit une formation excessive de complexes immuns?

A

Cela entraîne parfois une réaction d’hypersensibilité dite hypersensibilité de type III

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4
Q

Les maladies consécutives à une formation excessive de complexes immuns peuvent être classées en 3 groupes, quel est le type d’antigène impliqué et les lieux de dépôts des complexes immuns pour le groupe “infection chronique”?

A
  • Antigène microbien

- Organes infectés, rein

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Q

Les maladies consécutives à une formation excessive de complexes immuns peuvent être classées en 3 groupes, quel est le type d’antigène impliqué et les lieux de dépôts des complexes immuns pour le groupe “auto-immunité”?

A
  • Auto-antigène

- Rein, articulations, artère, peau

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6
Q

Les maladies consécutives à une formation excessive de complexes immuns peuvent être classées en 3 groupes, quel est le type d’antigène impliqué et les lieux de dépôts des complexes immuns pour le groupe “Extrinsèque”?

A
  • Antigène de l’environnement

- Poumon

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7
Q

Vrai ou faux ?
Il peut y avoir une forme locale ou systémique de
l’Hypersensibilité type III.

A

Vrai !

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8
Q

Nommes-moi une forme locale de l’hypersensibilité de type III.

A

La réaction d’Arthus

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9
Q

En quoi consiste la réaction d’Arthus?

A

La réaction d’Arthus est obtenue par l’injection d’un
antigène à un animal ayant déjà des anticorps précipitant pour cet antigène (animal immunisé). Un ulcère apparaît quelques heures avec un oedème, et une nécrose. Due à la formation de complexes immuns. Une infiltration de neutrophiles avec thrombose vasculaire locale.

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10
Q

Nommes-moi une forme systémique de l’hypersensibilité de type III.

A

Les maladies sériques

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11
Q

En quoi consiste une maladie sérique?

A

Une maladie sérique est une réaction d’hypersensibilité due à la formation excessive de complexes immuns (antigène-anticorps). La formation de ces complexes est due à un excès d’antigène.

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12
Q

Qu’est-ce que la maladie sérique aiguë?

A

Cette affection survient lors de la première administration d’un antigène dans l’organisme. Peut survenir suite à l’administration de certains médicaments.

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13
Q

Qu’est-ce que la maladie sérique chronique?

A

Elle est la conséquence de la formation continue de complexes immuns circulants, lorsque l’antigène est administré répétitivement pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois. Cela crée des dépôt inapproprié de complexes immuns au niveau du rein

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14
Q

Quels sont les différents facteurs qui contribuent à la formation excessives de complexes immuns? (4)

A
  1. Rapport antigène/anticorps (Si le complexe immun n’est pas éliminé = circule et forme dépôt au niveau de différents tissus)
  2. Affinité antigène anticorps
  3. Facteurs hémodynamiques (turbulences circulatoires, pression sanguine)
  4. L’affinité tissulaire (Affinité de certains antigènes, Affinité de certains anticorps)
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15
Q

Quel est le traitement des maladies à complexe immun?

A

Utilisation de molécules permettant de réduire la formation du complexe immun, inhiber son adhésion, etc.

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16
Q

En quoi consiste l’hypersensibilité de type IV ?

A

L’hypersensibilité de type IV (dite hypersensibilité retardée) est une réponse immunitaire exclusivement à médiation cellulaire vis-à-vis d’un antigène spécifique.

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17
Q

Vrai ou faux ?

L’hypersensibilité de type IV apparait plus de 48h après la détection de l’antigène.

A

Faux !

L’hypersensibilité de type IV apparait plus de 24h après la détection de l’antigène.

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18
Q

L’hypersensibilité de type IV implique quelles cellules ? et SURTOUT quel type?

A

Lymphocytes T et surtout de type Th1

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19
Q

Complète la phrase suivante:
En lien avec l’hypersensibilité de type IV, L’activation des lymphocytes Th1, présentes en plus grand nombre chez un individu préalablement sensibilisé, induit la libération de diverses ??? qui provoquent une accumulation et une activation des ???? au point de pénétration de l’antigène

A

L’activation des lymphocytes Th1, présentes en plus grand nombre chez un individu préalablement sensibilisé, induit la libération de diverses cytokines qui provoquent une accumulation et une activation des macrophages au point de pénétration de l’antigène

20
Q

Vrai ou faux ?

L’Hypersensibilité de type IV de se manifester chez toute personne ayant un système immunitaire fonctionnel.

A

Vrai !

21
Q

Quelles sont les différentes formes de réactions d’hypersensibilité de type IV et quel est leur délai maximal d’apparition ?

A
  • Jones-Motes: 24h
  • Contact : 48-72h
  • Tuberculinique : 48-72h
  • Granulomateuse: 14 jours maximum
22
Q

En quoi consiste la réaction de Jones-Mote?

A

La réaction de Jones Mote est une réaction d’hypersensibilité de type IV qui est obtenue par l’injections intradermiques. Ces injections induisent la formation de complexes Ag-Ac qui provoquent une réaction d’hypersensibilité de type IV.

23
Q

En quoi consiste la réaction d’hypersensibilité de contact?

A

L’hypersensibilité de contact apparait après le contact de la peau avec une molécule chimique/un antigène qui provoque une réaction immunitaire. Elle est caractérisée par un eczéma au site de contact avec l’allergène.

24
Q

Quelles cellules sont présentatrice d’antigène lors de l’hypersensibilité de contact?

A

Les cellules de Langerhans

25
Q

Dans l’hypersensibilité de contact, la lésion épidermique présente un infiltrat composé de quel types de cellules?

A

La lésion épidermique présente un infiltrat de cellules mononucléées.

26
Q

Comment l’infiltrat présent dans l’hypersensibilité de contact se distingue d’une réaction inflammatoire?

A

Cet infiltrat se distingue, d’une réaction inflammatoire faisant suite à une pénétration de bactéries, par l’absence de PMN.

27
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type tuberculinique?

A

C’est une hypersensibilité de type Vi induite par l’injection sous cutanée de
tuberculine (filtrat de culture contenant des dérivés du bacille de la tuberculose) provoquait chez des patients tuberculeux une réaction fébrile. Cette réaction montre une tuméfaction et une induration au niveau du site d’injection

28
Q

En quoi consiste l’hypersensibilité granulomateuse?

A

La réaction granulomateuse résulte de la persistance, au sein des macrophages, d’un agent que la cellule est incapable de détruire.
Le processus aboutit à la formation de granulomes à cellules épithélioïdes (cellules de grande taille et aplaties) avec la présence de cellules de Langerhans.

29
Q

Qu’est-ce qu’un granulome dentaire?

A

Le granulome dentaire est une forme de kyste de petite taille qui se développe au niveau du bout de la racine de la dent (l’apex).
Généralement le granulome se développe sans douleur et sans signes extérieurs pendant plusieurs années

30
Q

Quelles sont les différentes maladies chroniques à hypersensibilité retardées vue en classe ? (5)

A
  • La tuberculose
  • La lèpre
  • La leishmaniose
  • La listériose
  • Les mycoses profondes
31
Q

Quelle est la définition des maladies auto-immunes?

A

L’auto-immunité fait référence à un dysfonctionnement du système immunitaire qui reconnait les cellules et les tissus du patient comme étranger ce qui conduit à une réaction immunitaire contre les propres cellules/tissus du patient.

32
Q

Quelle est l’étiologie des maladies auto-immunes? (6)

A
  • Défauts multiples des lymphocytes T suppresseurs
  • La présence d’antigènes
    à réactivité croisée
  • Défauts dans le silence
    immunologique
  • Court-circuitage des fonctions Th
  • Facteurs génétiques
  • Facteurs environnementaux:
  • Exposition à des vapeurs organiques
  • Cas d’infection
33
Q

Qu’est-ce que la thyroïdite d’Hashimoto?

A

C’est une inflammation provoque des changements
de la glande à cause de la présence d’auto-anticorps
spécifiques de la thyroïde. La glande est infiltrée par des cellules inflammatoires lymphoïdes altérant la structure des follicules de la glande. Ceci affecte sa production de T3 et et T4.

34
Q

Comment la thyroïdite d’hashimoto se produit-elle? Quelle conséquence cela amène-t-il?

A

Elle se produit par la la production d’anticorps anti-TSH, par patient contre sa thyroïde. Ces anticorps perturbent le fonctionnement de la thyroïde.
La conséquence est une sécrétion insuffisante d’hormones thyroïdiennes (hypothyroïdie).

35
Q

Quelles sont les deux formes de la thyroïdite d’Hashimoto?

A
  • La forme hypertrophique

- La forme atrophique

36
Q

Qu’observe-t-on chez la forme hypertrophique de la thyroïdite d’Hashimoto?

A

Un goitre de taille variable est observé (dans ce cas, la glande n’est pas détruite, mais son fonctionnement est extrêmement ralenti)

37
Q

Qu’observe-t-on chez la forme atrophique de la thyroïdite d’Hashimoto?

A

La thyroïde est de taille et de volume particulièrement faibles, car elle a déjà été en partie détruite par les anticorps anti thyropéroxydase (anti-TPO).

38
Q

Quelle pathologie auto-immune est causée par des taux inappropriés de T3-T3?

A

La maladie de Basedow

39
Q

Complète la phrase suivante:

La maladie de Basedow est caractérisée par une ???

A

La maladie de Basedow est caractérisée par une Hyperthyroïdie (production trop importante d’hormones thyroïdiennes)

40
Q

Nommes-moi une conséquence de la maladie de Basedow?

En quoi consiste-t-elle?

A

La thyrotoxicose
C’est le passage d’anticorps anti-récepteurs à la TSH de la mère vers le foetus entraînant des effets sur la thyroïde du foetus

41
Q

Qu’est-ce que les dermatose bulleuses auto-immunes?

A

Maladies auto-immunes touchant la cavité buccale, caractérisées par des lésions cutanées et/ou muqueuses bulleuses.

42
Q

Qu’est-ce qui cause les dermatose bulleuses auto-immunes? Ça perturbe quoi? (2)

A

Ces pathologies sont dues aux auto-anticorps qui vont
perturber :
* la cohésion épidermique (Manque de cohésion intercellulaire épithéliale)
* la jonction dermoépidermique au niveau de la peau et de la gencive. (Manque d’adhésion dermo-épidermique.)

43
Q

Qu’est-ce que le lichen plan?

A

Le lichen plan (LP) est une dermatose cutanéomuqueuse

inflammatoire chronique. Il touche spécifiquement la peau et la gencive.

44
Q

Quels sont les facteurs qui favorisent le lichen plan? (5)

A
  • Facteurs psychosomatiques : stress, anxiété, dépression,
    eczéma, rhinite, etc.
  • Facteurs traumatiques : physiques (après polytraumatismes) ou psychiques (décès familiaux, problèmes familiaux, etc.)
  • Facteurs médicamenteux : diurétiques, sels d’or (traitement rhumatisme chronique).
  • Facteurs métaboliques : Les atteintes hépatiques, cirrhose, hépatite C, etc.
  • Facteurs irritatifs divers : Tabac, prothèse inadaptée (favorise l’étendue des lésions)…
45
Q

Quels sont les traitements possibles pour les maladies auto-immunes? (3)

A
  • Greffes tissulaires ou prothèses
  • Immunosuppresseurs
  • Anti-inflammatoire (surtout)

Pathologies générales et systémiques I (12 decks)

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