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Pathologies générales et systémiques I > Cours #2 - Inflammatoire et réparation (partie 1) > Flashcards

Cours #2 - Inflammatoire et réparation (partie 1) Flashcards

1
Q

Quelle est la définition d’une plaie ?

A

Lésion cellulaire pouvant également atteindre la matrice extracellulaire et toucher les vaisseaux sanguins.

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2
Q

Quelle est la définition d’une réparation tissulaire?

A

C’est un ensemble des phénomènes à la fois cellulaires et moléculaires physiologiques et biochimiques permettant à l’organisme de rétablir au mieux la fonction d’un tissu ou d’un organe après une lésion.

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3
Q

Quelle est la définition d’une cicatrisation?

A

C’est un ensemble des phénomènes aboutissant à un colmatage rapide des brèches accidentelles suivi de leur réparation définitive. La réparation peut entraîner une perte partielle ou totale de la fonction du tissu.

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4
Q

Quelle est la définition de la régénération ?

A

Phénomènes aboutissant à la reconstitution d’un tissu ou d’un organe identique à celui d’origine.

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5
Q

Quelles sont les 3 phases de la cicatrisation? Décris-moi les.

A
  • L’inflammation: ensemble des réactions de l’organisme à toute forme d’agression susceptible de perturber son équilibre biologique.
  • La formation du tissu de granulation: tissu provisoire
  • Le remodelage du tissu de granulation aboutissant à un tissu résistant.
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6
Q

Qui suis-je?

Je suis la réaction du tissu vascularisé à une agression locale.

A

Inflammation

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7
Q

Vrai ou faux ?

L’inflammation est un mécanisme de défense complexe qui est de courte durée.

A

Faux !
L’inflammation est un mécanisme de défense complexe qui peut être de courte ou de longue durée. C’est la durée de la réaction qui sert de base à sa classification.

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8
Q

Revoir le tableau de classification de l’inflammation à la diapo 6 du powerpoint !

A

Oui madame !

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9
Q

Pourquoi dit-on que l’inflammation a des effets bénéfiques et maléfiques?

A

Bénéfiques
Défense salutaire: permet d’éliminer les agents nocifs

Maléfiques
Effets secondaires: sa persistance peut induire la destruction partielle ou totale du tissu

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10
Q

Quels sont les différents facteurs de variabilité de la durée de l’inflammation? (5)

A
  • Nature de l’agression:
  • Exogène: agents physiques, agents chimiques, agents biologiques
  • Endogène: hypoxie, réactions immunologiques,
    substances chimiques ou métaboliques déficience hormonale
  • Sévérité de l’agression
  • Localisation de l’agression
  • Capacité de réaction de l’hôte
  • La durée de l’attaque
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11
Q

Sans les décrire, quels sont les 4 types de cellules impliqués dans la phases inflammatoire?

A
  • Les polynucléaires (basophiles, neutrophiles, éosinophiles)
  • Les monocytes/macrophages
  • Les mastocytes
  • Les lymphocytes
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12
Q

Qui suis-je ?
Nous arrivons très tôt après la lésion et nous prédominons les lieux pendant les premiers 6 à 24h. Nous avons une survie dans les tissus de 24-48h.

A

Les polynucléaires neutrophiques

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13
Q

Quelles sont les fonctions des polynucléaires neutrophiques? (4)

A
  • Motilité
  • Phagocytose
  • Sécrètent un facteur chimiotactique pour les monocytes
  • Sécrètent des médiateurs chimiques (leucotriènes, cations, protéase…)
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14
Q

Qui suis-je?
Nous arrivons plus tard que les polynucléaires neutrophiques et nous les remplaçons. Nous avons une survie plus longue qu’eux, c’est-à-dire, de 15 à 20 jours

A

Les monocytes/macrophages

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15
Q

Quelles sont les fonctions des monocytes/macrophages? (7)

A
  • Motilité
  • Phagocytose
  • Pinocytose
  • Sécrétion de substances actives ou d’enzymes lysosomiaux
  • Sécrètent l’interleukine 1
  • Sécrètent l’interféron
  • Jouent un rôle important dans la réponse immunitaire en relation avec le lymphocytes
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16
Q

Qui suis-je?

Je suis essentiellement présent lors des réactions inflammatoire immunologiques (allergie) (2)

A
  • Les polynucléaires éosinophiles

- Les polynucléaires basophiles

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17
Q

Quelles sont les fonctions des polynucléaires éosinophiles? (4)

A
  • Motilité
  • Phagocytose
  • Libération d’enzymes neutralisant l’histamine
  • Rôle dans parasitioses en lysant les particules trop grosse pour être ingérées (protozoaires)
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18
Q

Quelles sont les fonctions des polynucléaires basophiles ? (2)

A
  • Libération d’héparine et d’histamine

- Motilité ?

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19
Q

Qui suis-je?
Je suis une cellule fixe d’origine vraisemblablement mésenchymateuses et je me situe principalement dans la peau et les muqueuses.

A

Les mastocytes

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20
Q

Quelle est la fonction des mastocytes?

A

Libération des médiateurs chimiques de l’inflammation (amines vasoactives) et de substances anticoagulantes.

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21
Q

Qui suis-je?
Je suis une cellule de l’inflammation chronique et mon rôle est mal élucidé. J’arrive plutôt tardivement dans les réactions d’inflammation.

A

Les lymphocytes

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22
Q

Quelles sont les fonctions des lymphocytes? (3)

A
  • Moins mobiles que les polynucléaires et les
    monocytes
  • Rôle primordial dans la réponse immunitaire
  • Impliqués dans la réaction d’hypersensibilité
    retardée
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23
Q

Qu’est-ce que l’inflammation aiguë?

A

Réaction tissulaire de courte durée caractérisée par la formation d’un exsudat fluide extra-vasculaire riche en protéines et en leucocytes (polynucléaires, monocytes)

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24
Q

Quels sont les signes cardinaux de l’inflammation aiguë? (5)

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Douleur
  • Tumeur (oedème)
  • Perte de fonction
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25
Q

Quelles sont les 3 phases des réactions stéréotypées (inflammation aiguë)?

A

1- Changements hémodynamiques
2- Changements de la perméabilité vasculaire
3- Exsudation leucocytaire

26
Q

En résumé, en quoi consiste les changements hémodynamiques lors des réactions stéréotypées? (5 étapes)

A
  • Vasoconstriction initiale et transitoire des artérioles
  • Vasodilatation persistante des artérioles
  • Stase ou ralentissement de la circulation sanguine
  • Dans le courant sanguin ralenti, les leucocytes commencent à se regrouper au niveau de l’endothélium vasculaire (margination)
  • Adhérence grâce à des molécules d’adhésion
27
Q

Lors des changements hémodynamiques, la vasodilatation persistante des artérioles est responsables de quels signes cardinaux? (2)

A
  • Rougeur

- Chaleur

28
Q

Lors des changements hémodynamiques, la stase ou ralentissement de la circulation sanguine résulte de quel changement?

A

Résulte de l’augmentation de la perméabilité vasculaire laissant échapper le plasma

29
Q

Lors des changements hémodynamiques, la stase ou ralentissement de la circulation sanguine occasionne quel changement?

A

Occasionne une augmentation de la concentration des hématies et donc de la viscosité du sang induisant une dilatation des petits vaisseaux

30
Q

En résumé, en quoi consiste les changements de la perméabilité capillaire lors des réactions stéréotypées? (3 étapes)

A
  • Passage du plasma sanguin dans l’espace interstitiel entrainant un oedème inflammatoire
  • Réponse transitoire immédiate
  • Réorganisation du cytosquelette des cellules endothéliales permettant la rétraction des cellules au niveau des veinules des capillaires
31
Q

Lors des changements de la perméabilité capillaire, le passage du plasma sanguin dans l’espace interstitiel entrainant un oedème inflammatoire est responsable de quels signes cardinaux? (3)

A
  • Tumeur (oedème)
  • Douleur
  • Perte de fonction (par compression des nerfs)
32
Q

Lors des changements de la perméabilité capillaire, qu’implique la réponse transitoire immédiate?

A

Formation de canaux dans la veinule entre les cellules endothéliales par contraction des cellules ou intracellulaires par formation de canaux internes

33
Q

Lors des changements de la perméabilité capillaire, en ce qui concerne la réponse transitoire immédiate, complète les phrases suivantes:

  • Médiée par h???, b???, l???…
  • Intervient très ??? après exposition au médiateur
  • ??? et rapide (15 à 30 minutes)
A
  • Médiée par HISTAMINE, BRADIKININE, LEUKOTRIÈNES…
  • Intervient très RAPIDEMENT après exposition au médiateur
  • RÉVERSIBLE et rapide (15 à 30 minutes)
34
Q

Lors des changements de la perméabilité capillaire, en ce qui concerne la réorganisation du cytosquelette des cellules endothéliales, complète les phrases suivantes:

  • Indépendant de l’???
  • Médié par des cytokines (IL1, TNF, IFN) ou une ???
  • Réponse ??? (4 à 6 heures) et de longue durée (24h et plus)
A
  • Indépendant de l’HISTAMINE
  • Médié par des cytokines (IL1, TNF, IFN) ou une HYPOXÉMIE
  • Réponse RETARDÉE (4 à 6 heures) et de longue durée (24h et plus)
35
Q

Qui suis-je?
Je peux toucher tous les niveaux de la microcirculation (veinules, artérioles, capillaires) et j’occasionne une réponse très rapide qui se termine après une thrombose ou la réparation du vaisseau lésé. Je peux aussi occasionner dans certains cas une réponse retardée (2 à 12h).

A

Blessure directe des cellules endothéliales par nécrose et détachement

36
Q

Comment les blessures des cellules endothéliales par les leucocytes sont-elles induites?

A

Elles sont induite par la sécrétion de substance toxiques (enzymes, oxygène) par des leucocytes activés

37
Q

Quelles sont les 3 phénomènes qui se produisent lors de l’exsudation leucocytaire dans les réactions stéréotypées (inflammation aiguë)
Décris-moi à quoi ces phénomènes sont dû.

A

Margination:

  • Dû au ralentissement du flot sanguin
  • Permet aux cellules d’entrer en contact avec l’endothélium

Adhésion:

  • Par la relocalisation ou néo synthèse de ligands (sélectines, intégrines, immunoglobulines)
  • Synthèse sous l’influence de cytokines ou de médiateurs

Transmigration
* Migration des neutrophiles (pendant les 6 à 24 premières heures), et des monocytes (après 24-48h) par mouvements actifs à travers les jonctions intercellulaires des veinules.

38
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme?

A

Migration cellulaire le long d’un gradient chimique grâce à des récepteurs membranaires spécifiques.

39
Q

Quels sont les principaux agents chimiotactiques? (4)

A
  • Produits bactériens
  • Compléments
  • Acide arachidonique
  • Cytokines
40
Q

Quel est le but final de la phase inflammatoire?

A

La phagocytose et la dégranulation est le but final de la phase inflammatoire afin de détruire l’agent causal et nettoyer la lésion.

41
Q

Quelles sont les 4 étapes de la phagocytose et de la dégranulation ?

A
  • Reconnaissance et attachement de la particule par le leucocyte
  • Ingestion de la particule avec formation d’une vacuole de phagocytose
  • Mise à mort ou dégradation de la particule ingérée
  • Libération vers l’espace extracellulaire des produits de dégradation ou utilisation par le macrophage lui-même
42
Q

Quelles sont les 3 étapes de la phagocytose et de la dégranulation ?

A
  • Reconnaissance et attachement de la particule par le leucocyte
  • Ingestion de la particule avec formation d’une vacuole de phagocytose
  • Mise à mort ou dégradation de la particule ingérée
43
Q

Quels sont les deux mécanismes de dégradation de la particule ingérée lors de la phagocytose et dégranulation?

A
  • Mécanisme O2 dépendant: production de métabolites actifs de l’oxygène bactéricides (H2O2, O2o)
  • Mécanimes O2-indépendant: action par des substances comme le lysosyme, protéines cationiques, lactoferrine, pH, enzymes
44
Q

Vrai ou faux ?

Le caillot sanguin est obligatoire dans la phase inflammatoire.

A

Faux !

Il peut y avoir un caillot sanguin dans les premiers temps de la phase inflammatoire, mais il est non obligatoire

45
Q

Donnes-moi deux fonctions du caillot sanguin dans la phase inflammatoire.

A
  • Sert de support pour la migration des cellules inflammatoires
  • Permet de fermer les brèches du système vasculaire
46
Q

Complète la phrase suivante:
La réaction inflammatoire est ??? par une agression mais elle est ??? par des substances chimiques, les médiateurs, libérées durant l’inflammation.

A

La réaction inflammatoire est DÉCLENCHÉE par une agression mais elle est ORCHESTRÉE par des substances chimiques, les médiateurs, libérées durant l’inflammation

47
Q

Comme je me souviens qu’elle ait dit qu’il ne fallait pas connaître les médiateurs par coeur, vas juste les relire pour avoir une brève idée de ce qu’elles font! Et aussi, ça me tente pas de faire des question là-dessus hahah.

A

Oui, madame !

48
Q

Comme je me souviens qu’elle ait dit qu’il ne fallait pas connaître les médiateurs par coeur, vas juste les relire! Et aussi, ça me tente pas de faire des question là-dessus hahah.

A

Oui, madame !

49
Q

Comment se produit la résorption de l’exsudat et l’arrêt de l’inflammation?

A
  • Par inactivation des médiateurs (1ière ligne de défense)
  • Par drainage lymphatique (2e ligne de défense)
  • Par digestion protéolytique dans le foie, la rate et la moelle osseuse (3e ligne de défense)
50
Q

Sans les décrire, quels sont les différents types de réaction inflammatoire aiguës? (6)

A
  • Inflammation congestive et oedémateuse
  • Inflammation hémorragique
  • Inflammation fibrineuse
  • Inflammation thrombosante
  • Inflammation purulente
  • Inflammation gangréneuse
51
Q 
Où retrouve-t-on les éléments suivants:
• Pustule?
• Abcès?
• Phlegmon?
• Empyème?
A
  • Pustule: dans ou sous l’épiderme
  • Abcès: dans un tissu plein, creusant une cavité
  • Phlegmon: diffuse non circonscrite
  • Empyème: collecté dans une cavité naturelle
52
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique?

A

Réaction tissulaire prolongée caractérisée par la présence de cellules mononuclées (lymphocytes,
plasmocytes, macrophiques, histiocytes) et dans les cas les plus sévères, par la production de tissu de granulation et de fibrose

53
Q

Quelles sont les différences entres l’inflammation aiguë et chronique? (5)

A

L’inflammation chronique est:
• Une réponse moins uniforme, plus variable, non stéréotypée
• De durée plus longue
• A un caractère prolifératif (fibroblastes, capillaires)
• Implique des cellules mononuclées
• Implique des phénomènes cellulaires

54
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques pathologiques de l’inflammation chronique?

A
  • Présence à long terme de cellules mononucléées par recrutement continu de monocytes/macrophages via présence de médiateurs (C5a, PDGF…)
  • Destruction tissulaire par les produits sécrétés par les macrophages
  • Formation d’un tissu de granulation (Fibroblastes et vaisseaux sanguins) puis d’une fibrose
55
Q

Vrai ou faux ?

Lors de l’inflammation chronique, il y a beaucoup de phénomènes exsudatifs

A

FAUX !

Lors de l’inflammation chronique, il y a PEU OU PAS de phénomènes exsudatifs

56
Q

Vrai ou faux ?

Lors de l’inflammation chronique, il y a le développement constant d’une fibrose

A

Vrai !

57
Q

Vrai ou faux ?

Lors de l’inflammation chronique, il y a le développement constant d’une fibrose

A

Vrai !

58
Q

Vrai ou faux ?

Lors de l’inflammation chronique, il y a peu ou pas de cellules mononuclées, surtout des polynucléaires neutrophiles.

A

Faux !

Lors de l’inflammation chronique, il y a peu ou pas de polynucléaires neutrophiles, surtout des cellules mononuclées

59
Q

Quelles sont les 3 différentes classifications histologiques de l’inflammation chronique?

Décris-moi brièvement ce qu’elles comportent chacune.

A

• Non spécifique:
Cellules mononuclées + fibrose

• Suppurative:
Cellules mononucléées + fibrose + exsudat purulent

• Granulomateuse:
Cellules mononuclées + fibrose + granulomes

60
Q

Quels sont les trois effets systémiques d’une inflammation importante?

A

• Fièvre
• Leucocytose
• Symptômes généraux: frissons, anorexie,
somnolences, malaises

61
Q

À quoi sont liés les effets systémiques de l’inflammation des gencives? (2)

A
  • Liés à l’augmentation de IL1, PGE2, TNFa dans le sang

- Liés à l’entrée des bactéries via le parodonte lésé

Pathologies générales et systémiques I (12 decks)

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