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Pathologies générales et systémiques I > Cours #4 - Immunopathologie (Chapitres 2-3-4) > Flashcards

Cours #4 - Immunopathologie (Chapitres 2-3-4) Flashcards

1
Q

En quoi consiste le rhumatisme articulaire aigu? (RAA)

A

Le Rhumatisme articulaire aigu (RAA) est une maladie inflammatoire chronique développée suite à une infection bactérienne.

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Q

Qu’est-ce que la fièvre rhumatismale?

A

C’est une autre appellation pour le rhumatisme articulaire aigu.

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3
Q

Vrai ou faux ?

L’arthrite rhumatoïde est une autre appellation pour la RAA

A

Faux !

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4
Q

Quelle bactérie est responsable du RAA ?

A

Le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.

Infection des voies oropharyngées et respiratoires

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Q

Vrai ou faux ?

Le RAA est toujours un problème de santé pour les adulte.

A

Faux !

Le RAA est toujours un problème de santé pour les enfants

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6
Q

Vrai ou faux ?

Le RAA affecte plus les enfants de 5 à 15 ans

A

Vrai !

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7
Q

Comment se produit le RAA?

Association de deux choses

A

Le RAA est une pathologie due à l’association d’une infection bactérienne et d’une réaction excessive du système immunitaire.

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8
Q

Vrai ou faux ?
Dans certains cas, un personne souffrant d’angine
streptococcique éprouve des douleurs arthritiques

A

Vrai !

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9
Q

Le Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A est une bactérie aérobie ou anaérobie? Gram + ou - ?

A
  • Bactérie aérobie

- Gram positif

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10
Q

Quels sont les modes de transmission du Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A? (4)

A
  • Contact direct
  • L’ingestion d’aliments contaminés (produits laitiers, oeufs).
  • Par un membre du personnel
  • Entre patients
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11
Q

Quels sont les symptômes du RAA? (6)

A 
- Le RAA est caractérisé par une inflammation intense au niveau:
• du genou,
• de la cheville,
• du coude,
• du poignet.
  • La douleur articulaire qui peut être réversible.
  • D’une fièvre supérieure à 39 °C
  • L’inflammation au niveau du système nerveux central et du coeur.
  • Des lésions à la paroi interne du coeur:
    • valvules cardiaques (endocardite),
    • muscle cardiaque (myocardite)
    • à l’enveloppe du coeur (péricardite).
  • L’infection et l’inflammation peuvent entraîner des
    perturbations au niveau de la peau
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12
Q

Quelles sont les complications possibles suite au RAA? (3)

A

Après l’infection :
• palpitations cardiaques,
• des douleurs à la poitrine.
• L’arrêt cardiaque rare, mais possible.

Apparition de symptômes de la chorée :
- Plus émotif (tendance à pleurer);
- Présente une faiblesse musculaire;
- Mouvement de grimaces sans le vouloir;
- Fait des mouvements involontaires des
bras et des jambes.

Apparition de lésions cutanées.

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13
Q

Comment diagnostique-t-on le RAA ? (6)

A
  • Identification de la bactérie
  • ATCD d’infection au streptocoque
  • Présence de douleur articulaire, fièvre
  • Évaluation sanguine de la réponse inflammatoire (PCR)
  • Détection d’AC anti-strep
  • Échocardiograpie
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14
Q

Quels sont les mécanismes du RAA?

A

Le RAA est une réaction immunologique disproportionnée provoquée par l’infection. L’organisme réagit en déclenchant une importante réponse immunitaire contre la zone infectée. Le streptocoque déclenche la synthèse d’anticorps spécifiques qui combattent la bactérie, mais également attaquent certaines protéines de l’organisme par réaction croisée.

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15
Q

Quels sont les traitements possibles au RAA ? (3)

A
  • L’antibiothérapie est un traitement de choix
  • Utilisation d’analgésiques, pour réduire les symptômes.
  • Utilisation d’anti-inflammatoire si le RAA s’est manifesté.
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16
Q

Vrai ou faux ?

Un patient susceptible à des attaques graves lors du RAA aura un traitement antibiotique à vie.

A

Vrai !

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17
Q

Vrai ou faux ?
Si le coeur a été affecté par le rhumatisme articulaire aigu, une antibiothérapie est nécessaire avant toute intervention dentaire ou chirurgicale pour minimiser le risque d’endocardite bactérienne.

A

Vrai !

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18
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité?

A

On appelle hypersensibilité une réponse immunitaire qui, parce qu’elle est exagérée ou inappropriée, est à l’origine de lésions tissulaires.

19
Q

Il y a combien de type d’hypersensibilité?

A 
Il y en a 4:
L’hypersensibilité type I
L’hypersensibilité type II
L’hypersensibilité type III
L’hypersensibilité type IV
20
Q

Quel type d’hypersensibilité est une réaction à médiation cellulaire?

A

L’hypersensibilité type IV est une réaction à médiation cellulaire.

21
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’hypersensibilité de type I?

A

Elle est caractérisée par une réaction allergique survenant immédiatement après le contact avec l’antigène.

22
Q

Complète la phrase suivante:
En ce qui concerne l’hypersensibilité de type I, l’allergène étant ??? et non ???, la réaction peut
entraîner une anaphylaxie généralisée qui est quelquefois mortelle.

A

En ce qui concerne l’hypersensibilité de type I, l’allergène étant injecté et non inhalé, la réaction peut entraîner une anaphylaxie généralisée qui est quelquefois mortelle.

23
Q

Qu’est-ce qui induit la réaction d’hypersensibilité de type I?

A

Cette anaphylaxie est une réponse immunitaire spécifique induite par des IgE qui dégranulent les mastocytes et les basophiles.

24
Q

Pourquoi, lors de la réaction d’hypersensibilité de type I, il y a une réaction plus forte lors du deuxième contact?

A

Car lors du premier contact, il y a eu formation importante d’IgE qui seront prêts à réagir rapidement lors d’une 2ième rencontre avec l’Ag ainsi qu’une sensibilisation des mastocytes.

25
Q

Revoir le schéma de l’hypersensibilité de type I (diapo 29/68)

A

Oui !

26
Q

Vrai ou faux ?

La réaction d’hypersensibilité de type I est multifactorielle.

A

Vrai !

27
Q

Qu’est-ce que l’atopie?

Par quoi est-elle caractérisée?

A

L’atopie est la prédisposition génétique à développer des allergies immédiates

L’atopie est caractérisée par une hyperproduction d’IgE.

28
Q

L’induction de la synthèse d’IgE résulte de la conjonction de différents facteurs, quels sont-ils? (3)

A
  • Nature de l’allergène
  • Modalités de stimulation
  • Contexte environnemental (quantité d’allergènes, état nutritionnel, infections sous-jacentes ou maladies virales aiguës)
29
Q

La production d’IgE est due à une coopération cellulaire, quelles sont les cellules impliquées? (3)

A
  • Les cellules présentatrices de l’Ag
  • Les lymphocytes T helper
  • Les lymphocytes B
30
Q

Comment se produit l’activation de la réponse allergique (hypersensibilité de type I)?

Voir diapo 31/68

A

1- Lors de la première stimulation, il y a sensibilisation des mastocytes et production d’IgE
2- Une réexposition au même Ag entraîne la dégranulation des mastocytes (médiateurs préformés et nouvellement formés relâchés)

31
Q

Quelles sont les propriétés physiologiques des médiateurs mastocytaires préformés lors de l’hypersensibilité de type I? (2)

A
  • Histamine

- Eosinophil chemotactic factor of Anaphylaxis (ECF-A)

32
Q

Quelles sont les propriétés physiologiques des médiateurs mastocytaires nouvellement formés lors de l’hypersensibilité de type I? (2)

A
  • Leucotriènes (LTB)4

- Platelet activating factor (PAF)

33
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans les réactions d’Hypersensibilité de type I? (3)
Donnes-moi des exemples pour chacun.

A
  • Les cellules présentatrices des antigènes :
    Les cellules épithéliales, alvéolaires et dendritiques (macrophages, Cellules
    de Langerhans)
  • Les cellules régulatrices de la production d’IgE : Th1, Th2
  • Les cellules effectrices (cellules responsables du développement de l’hypersensibilité de type I) :
    *Les mastocytes et les *basophiles
    *Les éosinophiles
    Les plaquettes
34
Q

Quelles sont les étiologies possibles de la réaction d’hypersensibilité de type I? (3)

A
  • Déficit en lymphocytes T suppresseurs/T régulateurs
  • Forte sécrétion d’IL-4 par les lymphocytes Th2 (favorise la production d’IgE)
  • Faible sécrétion d’IFNg par les lymphocytes Th1 (régule la production d’IgE)
35
Q

Vrai ou faux ?

Les Th2 inhibe la réaction d’hypersensibilité de type I.

A

Faux !

Les Th2 favorisent la réaction d’hypersensibilité de type 1 et les Th1 inhibe la réaction d’hypersensibilité de type 1

36
Q

Quels sont les traitements possibles de la réaction d’hypersensibilité de type I? (3 catégories et donnes exemples pour chaque)

A

I. Prévention
• Suppression de l’aliment,
• Éloigner l’animal domestique, etc.

II. Pharmacothérapie

  • Anti-histaminiques,
  • Anti-dégranulants,
  • Broncho-dilatateurs,
  • Corticoïdes par voies locales et/ou générales

III. Immunothérapie

  • Agir sur le phénomène de dégranulation et ses conséquences.
  • Agir sur la balance Th1/Th2 : désensibilisation
37
Q

Quelles sont les différentes manifestations cliniques possibles pour la réaction d’hypersensibilité de type I? (3)

A
  • Asthme
  • Rhume des foins
  • Eczéma
38
Q

Qu’est-ce qui produit la réaction d’hypersensibilité de type II ?
Quelles sont les deux modalités selon lesquelles cela se produit?

A

L’hypersensibilité de type II est le résultat de l’action d’un anticorps cytolytique de classe IgG ou IgM à l’égard d’une cellule cible portant l’antigène.

Se déroule selon deux modalités :

  • Les anticorps agissent directement sur la cellule (active la voie classique du complément)
  • Les anticorps peuvent activer la cellule pour exercer une fonction cytotoxicité (fonction ADCC = cytotoxicité dépendante des anticorps).
39
Q

Quelles cellules peuvent être activées par les IgG (hypersensibilité de type II) et entrainer des lésions membranaires? (5)

A
  • Cellules K
  • Plaquettes
  • Neutrophiles
  • Éosinophiles
  • Macrophages-Monocytes
40
Q

Revoir diapo 25-26/68

A

Oui !

41
Q

Quelles sont les différentes pathologies qui sont classées dans l’hypersensibilité de type II?

A
  • Les réactions transfusionnelles
  • Les maladies hémolytiques du nouveau-né
  • Les anémies hémolytiques auto-immunes
  • La myasthénie (C’est une maladie auto-immune musculaire )
42
Q

Expliques-moi le processus derrière de la maladie hémolytique du nouveau-né

A

Des érythrocytes d’un foetus rhésus positif (Rh+) passent dans le sang maternelle au cours de la première grossesse. Ils induisent, après l’accouchement la production d’Ac anti-Rh de classe IgG. Lors de grossesses ultérieures les d’Ac anti-Rh de classe IgG passent dans la circulation foetale à travers le placenta. Si le second foetus est aussi Rh positif, les anticorps vont causer une hémolyse des cellules du foetus

43
Q

Quelles sont les manifestations sur le nouveau-né de la maladie hémolytique du nouveau-né

A

Le visage présente des plaques hémorragiques dues au catabolisme de l’hémoglobine en bilirubine.

44
Q

Comment pouvons-nous prévenir la maladie hémolytique du nouveau-né ?

A

La prophylaxie consiste à neutraliser les anticorps anti-Rh présents chez la mère et pouvant agir contre le foetus.

Pathologies générales et systémiques I (12 decks)

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