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Pathologies générales et systémiques I > Cours #5 - Lésions par trouble des métabolismes et enzymopathies > Flashcards

Cours #5 - Lésions par trouble des métabolismes et enzymopathies Flashcards

1
Q

Quelle est la définition d’un métabolisme?

A

C’est l’ensemble des réactions biochimiques catalysées par des enzymes et aboutissant à des synthèse (anabolisme) ou à des dégradations (catabolisme) de molécules.

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2
Q

Qu’est-ce qu’une enzyme?

A

Ce sont des protéines.

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3
Q

Qu’est-ce qu’une infiltration ?

A

C’est un organe dans lequel il y a une substance qui ne s’y trouve pas habituellement.

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4
Q

Qu’est-ce qu’une surcharge?

A

C’est un dépôt en excès dans un organe qui contient cette substance normalement.

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5
Q

Qu’est-ce qu’une maladie de surcharge?

A

C’est une maladie générale comportant une accumulation tissulaire d’une substance qualitativement ou quantitativement anormale.

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6
Q

Quels sont les 3 types de lipides faisant partie du métabolisme normal des lipides?

A
  • Triglycérides (glycérol + acide gras)
  • Cholestérol
  • Phospholipides
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7
Q

Revoir diapo 2/35 pour le métabolisme des lipides = très bon résumé

A

Oui madame !

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8
Q

Nommes-moi une pathologie en lien avec le métabolisme des triglycérides.

A

La stéatose

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9
Q

En quoi consiste la stéatose?

A

Il s’agit d’une libération des triglycérides en excès dans l’hépatocyte qui est dû soit par:

  • Blocage de synthèse des lipoprotéines
  • Synthèse excessive de triglycérides
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10
Q

Nommes-moi 3 étiologies possibles de la stéatose.

A

3 parmi les suivantes:

  • Intoxication alcoolique
  • Jeûne
  • Obésité
  • Diabète
  • Génétique (hyperlipemie, glycogénose)
  • Hépatite
  • Anoxie (foie cardiaque)
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11
Q

Comment la stéatose peut évoluer vers un processus irréversible?

A

Le foie stock des triglycérides au niveau des hépatocytes. S’il y a un excès à cause d’un défaut de métabolisme des triglycérides, ça détruit les hépatocytes et si on ne fait rien, une fibrose du foie va s’installer et à partir de ce moment ça devient irréversible.

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12
Q

Nommes-moi 2 pathologie du métabolisme du cholestérol.

A
  • La maladie athéromateuse

- Les xanthomes

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13
Q

Donnes-moi 2 synonymes de la maladie athéromateuse.

A
  • Athérome

- Athérosclérose

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14
Q

Quelle est la définition de la maladie athéromateuse?

A

C’est une maladie qui se caractérise par la présence dans l’intima de dépôts riches en lipide (cholestérol)

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15
Q

Vrai ou faux ?

L’athérosclérose ne fait pas partie de l’artériosclérose.

A

Faux !

Elle en fait partie

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16
Q

Vrai ou faux ?

La maladie athéromateuse est une pathologie artérielle des artères de gros et moyen calibre

A

Vrai !

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17
Q

Quelles sont les 3 couches qui composent la paroi d’une artère normale?

A
  • intima (la plus interne)
  • média
  • adventice (la plus externe)
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18
Q

Quels sont les différents stades des lésions d’athérosclérose? (6)

A
  • Stade I : coussinet intimal
  • Stade II : strie lipidique
  • Stade III : strie lipidique + lipide extracellulaire
  • Stade IV : plaque athérosclérose
  • Stade V : plaque athérosclérose
  • Stade VI : plaque athérosclérose compliquée
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19
Q

Que sont les xanthomes?

A

C’est une accumulation de cholestérol en excès dans des macrophages (histiocytes spumeux).

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20
Q

Où retrouve-t-on les xanthomes? (3)

A

3 localisations:

  • Cutanée (paupière)
  • Tendineuse
  • Digestive (rare)
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21
Q

Qu’est-ce qui constitue la xanthomatose?

A

La présence de xanthome multiples constitue la xanthomatose

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22
Q

Au niveau microscopique, comment caractérise-t-on un xanthome? (3)

A
  • Dépôts d’histiocytes spumeux dans les tissus.
  • Présence de cellules de Touton
  • Présence d’une réaction granulomateuse : xanthogranulome
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23
Q

Vrai ou faux ?

Les xanthomes sont retrouvés principalement chez les jeûnes patients.

A

Faux !

Les xanthomes sont surtout présents chez les personnes âgées mais il peut y en avoir chez les jeunes aussi.

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24
Q

Nommes-moi une pathologie des lipides complexes.

A

La dyslipidose

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25
Q

Vrai ou faux ?

La dyslipidose est associées à des maladies héréditaires souvent enzymatiques.

A

Vrai !

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26
Q

Donnes-moi un exemple de dyslipidose.

A

La maladie de Gaucher.

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27
Q

En quoi consiste la maladie de Gaucher?

A

C’est une mutation autosomique récessive d’un gène (il a dit que c’est pas à savoir par coeur), qui amène l’accumulation de glucocérébroside dans la rate, foie, poumon, moelle et cerveau.

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28
Q

Revoir diapo 7/35 pour résumé du métabolisme normal des glucides.

A

Oui madame !

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29
Q

Que sont les glucogénoses?

A

Maladies congénitales en rapport avec un déficit enzymatique (enzymes impliquées dans le métabolisme du sucre) qui conduisent en une surcharge de glycogène de topographie variée : foie, rein, coeur.

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30
Q

Vrai ou faux ?

Les glycogénoses sont des maladies autosomiques récessives.

A

Vrai !

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31
Q

Comment classe-t-on les glycogénoses?

A

On en distingue plusieurs types (13) selon le tissu atteint.

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32
Q

Quels sont les deux types de glycogénoses abordées dans ce cours?

A
  • Type I: Maladie de von Gierke, déficit Glu-6-phosphatase

* Type V: Maladie de McArdle

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33
Q

La manifestation clinique des glycogénoses dépend de quoi?

A

La manifestation clinique dépend de l’organe touché

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34
Q

Quel déficit est responsables de la maladie de von Gierke (ou glycogénose de type I)?
Quel en est la conséquence?

A

Déficit en glucose-6-phosphatase

Accumulation de glycogène

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35
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie de von Gierke (ou glycogénose de type I)? (5)

A
  • Hépatomégalie (insuffisance hépatique)
  • Néphromégalie (insuffisance rénale)
  • Retard de croissance
  • Hypoglycémie = convulsions
  • Hyperlipidémie et hyperuricémie.
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36
Q

Comment diagnostique-t-on la maladie de von Gierke (ou glycogénose de type I) et quel est le traitement?

A
  • Diagnostic : dosage enzymatique sur biopsie hépatique

- Traitement : diététique (diète pauvre en sucre)

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37
Q

Qui suis-je ?

Je suis une glycogénose de type myopathique.

A

Maladie de McArdle (glycogénose de type v)

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38
Q

Quand débute la Maladie de McArdle (glycogénose de type v)?

A

Débute à l’âge adulte ( >20ans)

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39
Q

Quel déficit enzymatique est responsable de la Maladie de McArdle (glycogénose de type v)?

A

Déficit en phosphorylase musculaire

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40
Q

Quels sont les signes cliniques de la Maladie de McArdle (glycogénose de type v)? (3)

A
  • Hypertonie musculaire à l’effort / récupération
  • Après quelques min par glycogénolyse hépatique (« second souffle »)
    – Myoglobinurie (rhabdomyolyse d’effort)
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41
Q

Vrai ou faux ?

Les gens atteints de la Maladie de McArdle (glycogénose de type v) ont une courte espérance de vie.

A

Faux !

L’espérance de vie est normale

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42
Q

Comment diagnostique-t-on la la Maladie de McArdle (glycogénose de type v)?

A

Par biopsie musculaire

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43
Q

Revoir diapo 10/35 pour résumé du métabolisme normal des protides.

A

Oui madame!

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44
Q

Donnes-moi un synonyme de l’amylose.

A

Amyloïdose

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45
Q

Quelle est la définition de l’amylose?

A

C’est une affection caractérisée par le dépôt extracellulaires de protéines fibrillaires et insolubles, dans de nombreux organes, appelées substance amyloïde.

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46
Q

Quelles sont les deux types de classification de l’amylose?

A
  • Classification biochimique (en fonction de la protéine qui les formes)
  • Classification clinique (en fonction des conséquences des dépôts dans le corps humain)
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47
Q

Vrai ou faux ?

La substance amyloïde est une protéine spécifique.

A

Faux !

La substance amyloïde n’est pas une protéine spécifique. La séquence en acides aminés est variable.

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48
Q

Complète la phrase suivante en lien avec l’amylose:

L’amyloïde se colore au ??? ??? et prend une coloration ??? pomme en lumière polarisée.

A

L’amyloïde se colore au Rouge Congo et prend une coloration vert pomme en lumière polarisée.

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49
Q

Pour ces formes localisées d’amyloïdose, donnes-moi la protéine précurseur qui en est responsable:

  • Amyloïdose cardiaque sénile
  • Carcinome médullaire de la thyroïde
  • Diabète de type II
  • Maladie d’Alzheimer
A 
- Amyloïdose cardiaque sénile:
Transthyrétine
- Carcinome médullaire de la thyroïde:
Calcitonine
- Diabète de type II:
Amyline
- Maladie d’Alzheimer:
Protéine Abêta
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50
Q

Pour ces formes localisées d’amyloïdose, donnes-moi la protéine précurseur qui en est responsable:

  • Myélome multiple (tumeur à plasmocytes)
  • Inflammation chronique
  • Associée à l’hémodialyse
A 
- Myélome multiple (tumeur à plasmocytes):
Chaînes légères d’Ig
- Inflammation chronique:
Amyloïde A
- Associée à l’hémodialyse:
bêta2-microglobuline
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51
Q

Quels sont les sites les plus fréquemment atteints pour les amyloïdoses systémiques? (5)

A
  • Les reins
  • Le foie
  • Le coeur
  • La rate
  • Les nerfs
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52
Q

Quels sont les signes cliniques associés aux amyloïdoses systémiques touchant le rein? (2)

A

Protéinurie et syndrome néphrotique

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53
Q

Quels sont les signes cliniques associés aux amyloïdoses systémiques touchant le coeur? (1)

A 
Cardiomyopathie restrictive (myocarde
rigide)
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54
Q

Quels sont les signes cliniques associés aux amyloïdoses systémiques touchant la rate et le foie? (1)

A

Hépato-splénomégalie sans atteinte fonctionnelle significative

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55
Q

En quoi consiste la goutte?

A

C’est une pathologie du métabolisme des protides qui correspond à l’accumulation dans le tissu interstitiel d’acide urique en excès (un produit de dégradation des purines)

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56
Q

Comment s’élimine normalement l’acide urique?

A

Élimination normale dans les urines

57
Q

Quels sont les facteurs de risque associés à la goutte? (4)

A

– Prédisposition génétique
– Obésité
– Alcool
– Diète riche purines (sardines, crustacés, fruits de mer, haricots, pois)

58
Q

Quels sont les signes cliniques de la goutte? (4)

A

1- Hyperuricémie asymptomatique
2- Arthrite goutteuse aiguë (main, pied, coude, genoux, oreille)
3- Période asymptomatique
4- Goutte chronique tophacée (> 10 ans) : 20% des patients avec goutte chronique évoluent vers l’insuffisance rénale

59
Q

Arthrite goutteuse est provoquée spécifiquement par quoi?

A

Par l’accumulation de cristaux d’urate de sodium (acide urique) au niveau des articulations qui entraîne une inflammation aiguë.

60
Q

Nommes-moi une particularité des cristaux d’urate de sodium qui est très importante pour leur identification.

A

Ce sont des cristaux à bout pointu

61
Q

Quels sont les traitements pour la goutte? (4)

A
  • Diète
  • Anti Inflammatoire
  • Corticostéroïdes
  • Allopurinol (bloque le cycle de dégradation des purines avant la formation de l’acide urique)
62
Q

Nommes-moi deux maladies induites par un déficit protéique. (sans les décrire)

A
  • Marasme (1ier stade)

- Kwashiorkor (stade terminal)

63
Q

Qu’est-ce que le marasme?

A

C’est un déficit protéique compensé par le catabolisme musculaire et adipeux

64
Q

Quels sont les signes cliniques du marasme? (3)

A
  • Fonte musculaire
  • Maigreur extrême
  • Patient alerte
65
Q

Quel est le traitement du marasme?

A

Apport calorique (surtout protéique)

66
Q

Qu’est-ce que le Kwashiorkor?

A

C’est un déficit protéique non compensé et un déficit de synthèse enzymatique et protéique (car pas assez de protéine)

67
Q

Quels sont les signes cliniques du Kwashiorkor? (5)

A
  • Léthargie
  • Somnolence
  • Apathie
  • Ascite
  • Désquamation
68
Q

Quel est le traitement pour le Kwashiorkor?

A

Perfusion (atrophie villositaire et déficit enzymes digestives)

69
Q

Où retrouve-t-on le calcium dans l’organisme normalement? (2)

A
  • Tissu osseux
  • Dents

Si ailleurs = PATHOLOGIQUE

70
Q

Quels sont les deux mécanismes en jeu dans le métabolisme du calcium pour avoir des dépôts anormaux ?

A
  • Dépôts secondaires à une hypercalcémie : forme systémique

- Calcifications dystrophiques : forme localisée

71
Q

Quels sont les 3 hormones (il a dit ça de même mais yen a un que c’est pas une hormone) qui régulent le Ca2+?

A
  • Vitamine D:
  • Absorption de calcium et de phosphate
  • Réabsorption du calcium par le rein
  • Parathormone (PTH):
  • Ostéolyse
  • Réabsorption de Ca2+ par le rein
  • Absorption de Ca2+ et phosphate par intestin
  • Calcitonine:
  • Stoppe l’ostéolyse
  • Excrétion de calcium et phosphate par le rein
72
Q

Les dépôts tissulaires secondaires à une

hypercalcémie touche principalement 2 endroits. Quels sont-ils?

A 
Touchent un tissus sain non lésé antérieurement
- Vx sanguins:
• Peau
• Cerveau
• Pancréas
• Rein
• Corps thyroïde
- Rein:
Membrane basale
• Tubes
• Glomérules
• Tissu interstitiel
(Néphrocalcinose)
73
Q

Quelles peuvent être les causes d’une hypercalcémie aigüe? (4)

A

1- Augmentation de sécrétion de parathormone (PTH) ou sécrétion ectopique avec résorption osseuse

  • Adénome/carcinome parathyroïdien
  • Sécrétion hormone PTH-like par certaines tumeurs

2- Destruction osseuse
- Métastases, leucémie

3- Hypervitaminose D (plus souvent chez les enfants)

4- Insuffisance rénale: rétention de phosphate et hyperparathyroïdie secondaire (l’hyperphosphatémie en soi diminue la calcémie, ce qui stimule la sécrétion de PTH)

74
Q

J’apprendrais pas tous les signes cliniques de l’hypercalcémie, mais il y en avait un qu’il avait dit que c’était le plus important. C’est lequel?

A

Signes cardio-vasculaires:

Troubles du rythme (tachycardie, extrasystole ventriculaire, fibrillation ventriculaire) ou de la conduction (bloc A-V)

75
Q

Quelles sont les causes principales de l’hypocalcémie? (2)

A

– Hypoparathyroïdie:
• Maladie auto-immune, exérèse chirurgicale
• Déficit en PTH
– Déficit en vitamine D

76
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypocalcémie? (5)

A 
– Irritabilité neuromusculaire (paresthésies, crampes musculaires)
– Tétanie, convulsions
– Instabilité émotionnelle
– Hallucinations
– Arythmies cardiaques (arrêt cardiaque)
77
Q

Que touche principalement les calcifications dystrophiques? (3)

A 
• Elles touchent un tissu pathologique :
• Principalement :
- Nécrose tissulaire
- Modifications physico-chimiques du collagène
- Processus néoplasique
78
Q

Quelles pathologies du métabolisme des sels minéraux sont à l’origine d’un déficit en Cu? (3)

A
  • Anémie – neutropénie
  • Ostéoporose
  • Démyélinisation
79
Q

Nommes-moi une maladie occasionnée par un excès de Cuivre.

A

Maladie de Wilson

80
Q

Quelle est la physiopathologie derrière la maladie de Wilson (ou dégénérescence hépato-lenticulaire) ?

A

Il s’agit d’un déficit d’élimination du Cu dans la bile

81
Q

Quelles sont les conséquences associées à l’excès de cuivre responsable la maladie de Wilson? (5)

A

o Baisse céruloplasmine plasmatique
o Hausse de Cu libre dans le plasma
o Accumulation de Cu dans hépatocytes
o Accumulation dans neurone du noyau lenticulaire : nécrose
o Accumulation dans la jonction scléro-cornéenne : anneau Kayser- Fleischer

82
Q

Complète la phrase suivante:

Le fer est la principale composante de …

A

De l’hémoglobine

83
Q

Quelles sont les 3 manières pour avoir un déficit de fer?

Qu’est-ce que ça provoque comme conséquence d’avoir un déficit en fer? (2)

A
  • D’apport
  • D’absorption
  • Perte de sang

Perte d’Hb entraîne:
• Anémie hypochrome
• Amincissement muqueuse buccale et
gastrique

84
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose?

Quels sont les causes possibles ? (3)

A

C’est une maladie qui est provoquée par un excès de fer qui peut être secondaire à :
o Apport excessif
o Transfusion chronique
o Cirrhose éthylique

85
Q

Quelles sont les conséquences systémiques de l’hémochromatose? (5)

A 
o Accumulation dans hépatocytes : cirrhose et carcinome
o Accumulation dans pancréas
o Accumulation dans myocarde
o Accumulation dans peau
o Accumulation dans articulations
86
Q

Revoir diapo 20/35 du powerpoint pour résumé des autres pathologies du métabolisme des sels minéraux.

A

Oui :P

87
Q

Vrai ou faux ?

Les vitamines sont des co-enzymes.

A

Vrai !

Elles sont indispensables pour la cascades enzymatiques

88
Q

Vrai ou faux ?

Les vitamines sont synthétisées par l’organisme.

A

Faux !

Elles nécessitent un apport extérieur (alimentation/ injection)

89
Q

Qu’est-ce qu’une hypovitaminose?

A

Défit en vitamine

90
Q

Qu’est-ce qu’une hypervitaminose?

A

Excès en vitamine

91
Q

Quelles sont les vitamines liposolubles? (4)

Quelle est leur particularité?

A 
Vit A
Vit D
Vit E
Vit K
(ADEK)

Elles sont STOCKABLES, donc HYPERVITAMINOSE POSSIBLE

92
Q

Quelles sont les vitamines hydrosolubles? (2)

Quelle est leur particularité?

A

Vit B
Vit C

Elles NE SONT PAS STOCKABLE, donc HYPERVITAMINOSE IMPOSSIBLE!!!!

93
Q

Quelles sont les 3 formes de la vitamine A dans l’organisme ?

A
  • Rétinol
  • Rétinal
  • Ac rétinoïque
94
Q

Quel est le lieu de stockage principal de la vitamine A ?

A

Le foie (90%)

95
Q

Quelles sont les fonctions principales de la vitamine A? (4)

A
  • Composante des pigments visuels (rhodopsine)
  • Différenciation des épithéliums spécialisés
  • Immunité à médiation humorale chez les enfants
  • Autres (photoprotection et antioxydant)
96
Q

Quelles sont les deux manières de développer une hypovitaminose A?

A

Par déficit d’apport ou malabsorption

97
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hypovitaminose A ? (7)
(Il y en a plein, je sais pas trop si c’est à savoir, mais moi je vais retenir ceux qu’il a pris le temps de faire la distinction, genre les deux premiers)

A
  • Héméralopie (Nyctalopia) (défaut de vision nocturne)
  • Anomalie maturation épithéliale

o xérophtalmie (kératinisation conjonctive)
o kératomalacie (opacification cornée)
o hyperkératose cutanée et folliculaire
o métaplasie malpighienne muqueuse bronchique
o kératinisation avec desquamation  urolithiases

98
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hypervitaminose A ? (3)

A
  • Dépression
  • Schizophrénie
  • Hypertension intra-crânienne
99
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer une hypovitaminose D? (3)

A
  • Déficit d’apport
  • Insuffisance hépatique
  • Insuffisance rénale
100
Q

Quels sont les signes cliniques d’une hypovitaminose D? (2)

A
  • Enfant : rachitisme

- Adulte : ostéomalacie

101
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer une hypervitaminose D ? (3)

A
  • Calcification métastatique
  • Néphrocalcinose
  • Insuffisance rénale chronique
102
Q

Qu’est-ce que le rachitisme?

A

C’est une insuffisance de calcification des os longs et des cartilages qui entraîne des déformations

103
Q

Quels peuvent être les signes cliniques du rachitisme? (3)

A
  • Crise convulsive
  • Laryngospasme (par manque de calcification de celui-ci)
  • Mauvaise compliance thorax
104
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie?

A

C’est une insuffisance de calcification de l’os ostéoïde sans déformation

105
Q

Quels sont les signes cliniques de l’ostéomalacie? (4)

A
  • Douleur osseuse
  • Microfracture
  • Vertèbre biconcave
  • Strie Looser-Milkmann
106
Q

La vitamine K agit en collaboration avec quels facteurs de coagulation? (4)

A

Agit avec facteurs II, VII, IX et X

107
Q

Qu’est-ce qui peut occasionner un déficit en vitamine K ? (2)

A

Des antibiotiques ou un antagoniste

108
Q

Quel est le signe clinique d’une hypovitaminose K ?

A

Saignement

peau, gastro-intestinal, hématurie

109
Q

Quelle est l’action de la vitamine E?

A

Action anti-oxydante

110
Q

Qu’est-ce qui peut occasionner un déficit en vitamine E ?

A

Un apport insuffisant

111
Q

Quels sont les signes cliniques d’une hypovitaminose E? (2)

A
  • Anémie hémolytique

- Dégénérescence neuromusculaire

112
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine C ? (3)

A

– Activation hydroxylases (prolyl et lysyl) = hydroxylation du procollagène
– Anti-oxydants (radicaux libres) : fonction des PNN
– Absorption du fer

113
Q

Quelles sont les principales causes des carences en vitamine C? (3)

A

– Mauvaise habitudes alimentaires (personnes âgées, alcooliques)
– Dialyse péritonéale ou hémodialyse
– Enfants maintenus sur formulation de lait sans supplément

Aboutit au scorbut aux âges extrêmes le plus souvent

114
Q

Le scorbut est occasionné par quel déficit?

A

Déficit en vitamine C

115
Q

Quels sont les signes clinique de la vitamine C? (4)

A

– Hémorragies capillaires:
• Par fragilité du collagène des parois vasculaires
• Ecchymoses, purpura peau et gencives

– Adhésion inadéquate périoste au cortex
• Hématomes sous périoste
• Hémorragies intra-articulaires
• Perte dentaire

– Formation inadéquate d’ostéoïde : surcroissance cartilages articulaires

– Cicatrisation inadéquate: mauvaise guérison plaies

116
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine B1 ? (2)

A

– Indispensable pour le métabolisme glucidique

– Indispensable dans la synthèse de l’acétylecholine (un neurotransmetteur majeur)

117
Q

Quelle est la cause principales des carences en vitamine B1?

A

L’éthylisme chronique (aka mot ben fancy pour dire alcoolisme chronique)

118
Q

Quels sont les signes cliniques d’une hypovitaminose B1? (4)

A 
Beriberi
– Insuffisance cardiaque et oedème
– Neuropathie périphérique : démyélinisation segmentaire
– Syndrome de Korsakoff (affabulation)
– Encéphalopathie de Wernicke :
• Hémorragie bilatérale
• Tronc cérébral
• Corps mamillaire
119
Q

Quels signes cliniques sont associés à la un déficit de vitamine B2? (3)

A
  • Chéilite (fissure des lèves)
  • Glossite
  • Ulcération cornéenne
120
Q

Qu’est-ce qui provoquer un déficit en vitamine B3?

A

Éthylisme (alcoolisme)

121
Q

Quels sont les signes cliniques associés à une hypovitaminose B3? (3)

A
  • Dermatite
  • Diarrhée
  • Démence
122
Q

Quels sont les deux causes qui peuvent entraîner un déficit en vitamine B6?

A

Les anti-tuberculeux et anti-parkinsonien

123
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hypovitaminose B6? (6)

A
  • Dermatite séborrhéique
  • Blépharite
  • Chéilite
  • Glossite
  • Convulsion
  • et neuropathie (Enfant)
124
Q

Quelles est la plus fréquente des hypovitaminose B ?

A

Hypovitaminose B12

125
Q

Quels sont les signes cliniques d’une Hypovitaminose B12? (1)

A

Anémie mégaloblastique

126
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide?

A

C’est une diabète causé par un déficit en Hormone Anti-Diurétique (ADH) = polyurie et soif permanente intense

127
Q

Qu’est-ce que le diabète mellitus?

A

Correspond à la pathologie la plus répandue du métabolisme des glucides = Hyperglycémie par manque d’insuline, insuline inefficace ou les deux

128
Q

Quelle est la glycémie normale ?

A

Glycémie Normale entre 70 et 120mg/dl

129
Q

Un diagnostic de diabète est porté lorsqu’un de ces trois critères est présent, quels sont-ils?

A

1- Glycémie supérieure à 200 mg/dl chez une personne présentant des signes et symptômes classiques.
2- Glycémie à jeun supérieure à 126 mg/dl à plus d’une reprise
3- Un test de tolérance au glucose anormal avec une glycémie supérieure à 200 mg/dl, 2 heures après un apport en glucides standard

130
Q

Qu’est-ce qui cause le diabète de type I ?

A

Causé par une destruction des cellules bêta du pancréas à médiation immune (pas de synthèse d’insuline)

131
Q

Quels sont les signes cliniques du diabète de type I? (6)

A 
– Polyurie
• Glycosurie et diurèse osmotique
– Polydipsie
• Déshydratation perçue barorécepteurs
– Polyphagie
• Déficit en insuline augmente le catabolisme des protéines et des graisses: augmentation de l’appétit
• Malgré la polyphagie, le catabolisme augmenté entraîne une perte de poids
– Acidocétose diabétique
– Coma diabétique acidocétosique
– Complications chroniques
132
Q

Qu’est-ce qui cause le diabète de type II?

A

Causé par une résistance à l’insuline et une dysfonction des cellules bêta (aucune évidence d’auto-immunité)

133
Q

Quels sont les deux principaux mécanismes du diabète de type 2?

A

1- Diminution de la réponse à l’action de l’insuline au niveau des tissus périphériques (résistance à l’insuline) : survient 10 à 20 ans avant le diabète.
2- Réponse inadéquate à la résistance à l’insuline : sécrétion inadéquate d’insuline et hyperglycémie.

134
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du diabète de type 2? (5)

A 
– Généralement plus de 40 ans et obèse
– Peuvent parfois se présenter avec polyurie, polydipsie mais le diagnostic se fait généralement sur des contrôles de glycémie de routine chez patients asymptomatiques (déficit relatif en insuline…manifestations moins sévères)
– Acidocétose beaucoup plus rare
– Coma hyperosmolaire : déshydratation
– Complications chroniques
135
Q

Revoir la diapo sur le diabète et complications chroniques parce que je compte pas savoir ça par coeur.

A

Okidoo!

136
Q

Quand est-ce que le diabète gestationnel se manifeste-t-il?

A

Se manifeste en général vers la 24e semaine de grossesse.

137
Q

Pourquoi y a-t-il une augmentation de la résistance à l’insuline dans le diabète gestationnel? (4)

A

– Augmentation progestérone
– Augmentation cortisol
– Augmentation prolactine
– Augmentation human placental lactogen

138
Q

Quelles sont les complications fœtales possibles en lien avec un diabète gestationnel? (4)

A

– Prématurité
– Mort in utero de cause imprécise
– Macrosomie
– Immaturité pulmonaire

139
Q

Quelles sont les complications maternelles possibles en lien avec un diabète gestationnel? (4)

A

– Hypertension arterielle
– Infections
– Risque de diabète gestationnel ultérieur de 50%
– Risque de diabète de type 2 : 50% à 10 ans.

Pathologies générales et systémiques I (12 decks)

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