Cours #5 - Lésions par trouble des métabolismes et enzymopathies Flashcards
1
Q
Quelle est la définition d’un métabolisme?
A
C’est l’ensemble des réactions biochimiques catalysées par des enzymes et aboutissant à des synthèse (anabolisme) ou à des dégradations (catabolisme) de molécules.
2
Q
Qu’est-ce qu’une enzyme?
A
Ce sont des protéines.
3
Q
Qu’est-ce qu’une infiltration ?
A
C’est un organe dans lequel il y a une substance qui ne s’y trouve pas habituellement.
4
Q
Qu’est-ce qu’une surcharge?
A
C’est un dépôt en excès dans un organe qui contient cette substance normalement.
5
Q
Qu’est-ce qu’une maladie de surcharge?
A
C’est une maladie générale comportant une accumulation tissulaire d’une substance qualitativement ou quantitativement anormale.
6
Q
Quels sont les 3 types de lipides faisant partie du métabolisme normal des lipides?
A
- Triglycérides (glycérol + acide gras)
- Cholestérol
- Phospholipides
7
Q
Revoir diapo 2/35 pour le métabolisme des lipides = très bon résumé
A
Oui madame !
8
Q
Nommes-moi une pathologie en lien avec le métabolisme des triglycérides.
A
La stéatose
9
Q
En quoi consiste la stéatose?
A
Il s’agit d’une libération des triglycérides en excès dans l’hépatocyte qui est dû soit par:
- Blocage de synthèse des lipoprotéines
- Synthèse excessive de triglycérides
10
Q
Nommes-moi 3 étiologies possibles de la stéatose.
A
3 parmi les suivantes:
- Intoxication alcoolique
- Jeûne
- Obésité
- Diabète
- Génétique (hyperlipemie, glycogénose)
- Hépatite
- Anoxie (foie cardiaque)
11
Q
Comment la stéatose peut évoluer vers un processus irréversible?
A
Le foie stock des triglycérides au niveau des hépatocytes. S’il y a un excès à cause d’un défaut de métabolisme des triglycérides, ça détruit les hépatocytes et si on ne fait rien, une fibrose du foie va s’installer et à partir de ce moment ça devient irréversible.
12
Q
Nommes-moi 2 pathologie du métabolisme du cholestérol.
A
- La maladie athéromateuse
- Les xanthomes
13
Q
Donnes-moi 2 synonymes de la maladie athéromateuse.
A
- Athérome
- Athérosclérose
14
Q
Quelle est la définition de la maladie athéromateuse?
A
C’est une maladie qui se caractérise par la présence dans l’intima de dépôts riches en lipide (cholestérol)
15
Q
Vrai ou faux ?
L’athérosclérose ne fait pas partie de l’artériosclérose.
A
Faux !
Elle en fait partie
16
Q
Vrai ou faux ?
La maladie athéromateuse est une pathologie artérielle des artères de gros et moyen calibre
A
Vrai !
17
Q
Quelles sont les 3 couches qui composent la paroi d’une artère normale?
A
- intima (la plus interne)
- média
- adventice (la plus externe)
18
Q
Quels sont les différents stades des lésions d’athérosclérose? (6)
A
- Stade I : coussinet intimal
- Stade II : strie lipidique
- Stade III : strie lipidique + lipide extracellulaire
- Stade IV : plaque athérosclérose
- Stade V : plaque athérosclérose
- Stade VI : plaque athérosclérose compliquée
19
Q
Que sont les xanthomes?
A
C’est une accumulation de cholestérol en excès dans des macrophages (histiocytes spumeux).
20
Q
Où retrouve-t-on les xanthomes? (3)
A
3 localisations:
- Cutanée (paupière)
- Tendineuse
- Digestive (rare)
21
Q
Qu’est-ce qui constitue la xanthomatose?
A
La présence de xanthome multiples constitue la xanthomatose
22
Q
Au niveau microscopique, comment caractérise-t-on un xanthome? (3)
A
- Dépôts d’histiocytes spumeux dans les tissus.
- Présence de cellules de Touton
- Présence d’une réaction granulomateuse : xanthogranulome
23
Q
Vrai ou faux ?
Les xanthomes sont retrouvés principalement chez les jeûnes patients.
A
Faux !
Les xanthomes sont surtout présents chez les personnes âgées mais il peut y en avoir chez les jeunes aussi.
24
Q
Nommes-moi une pathologie des lipides complexes.
A
La dyslipidose
25
Vrai ou faux ?
| La dyslipidose est associées à des maladies héréditaires souvent enzymatiques.
Vrai !
26
Donnes-moi un exemple de dyslipidose.
La maladie de Gaucher.
27
En quoi consiste la maladie de Gaucher?
C'est une mutation autosomique récessive d'un gène (il a dit que c'est pas à savoir par coeur), qui amène l'accumulation de glucocérébroside dans la rate, foie, poumon, moelle et cerveau.
28
Revoir diapo 7/35 pour résumé du métabolisme normal des glucides.
Oui madame !
29
Que sont les glucogénoses?
Maladies congénitales en rapport avec un déficit enzymatique (enzymes impliquées dans le métabolisme du sucre) qui conduisent en une surcharge de glycogène de topographie variée : foie, rein, coeur.
30
Vrai ou faux ?
| Les glycogénoses sont des maladies autosomiques récessives.
Vrai !
31
Comment classe-t-on les glycogénoses?
On en distingue plusieurs types (13) selon le tissu atteint.
32
Quels sont les deux types de glycogénoses abordées dans ce cours?
* Type I: Maladie de von Gierke, déficit Glu-6-phosphatase
| * Type V: Maladie de McArdle
33
La manifestation clinique des glycogénoses dépend de quoi?
La manifestation clinique dépend de l’organe touché
34
Quel déficit est responsables de la maladie de von Gierke (ou glycogénose de type I)?
Quel en est la conséquence?
Déficit en glucose-6-phosphatase
Accumulation de glycogène
35
Quels sont les signes cliniques de la maladie de von Gierke (ou glycogénose de type I)? (5)
* Hépatomégalie (insuffisance hépatique)
* Néphromégalie (insuffisance rénale)
* Retard de croissance
* Hypoglycémie = convulsions
* Hyperlipidémie et hyperuricémie.
36
Comment diagnostique-t-on la maladie de von Gierke (ou glycogénose de type I) et quel est le traitement?
- Diagnostic : dosage enzymatique sur biopsie hépatique
| - Traitement : diététique (diète pauvre en sucre)
37
Qui suis-je ?
| Je suis une glycogénose de type myopathique.
Maladie de McArdle (glycogénose de type v)
38
Quand débute la Maladie de McArdle (glycogénose de type v)?
Débute à l'âge adulte ( >20ans)
39
Quel déficit enzymatique est responsable de la Maladie de McArdle (glycogénose de type v)?
Déficit en phosphorylase musculaire
40
Quels sont les signes cliniques de la Maladie de McArdle (glycogénose de type v)? (3)
- Hypertonie musculaire à l’effort / récupération
- Après quelques min par glycogénolyse hépatique (« second souffle »)
– Myoglobinurie (rhabdomyolyse d’effort)
41
Vrai ou faux ?
| Les gens atteints de la Maladie de McArdle (glycogénose de type v) ont une courte espérance de vie.
Faux !
| L'espérance de vie est normale
42
Comment diagnostique-t-on la la Maladie de McArdle (glycogénose de type v)?
Par biopsie musculaire
43
Revoir diapo 10/35 pour résumé du métabolisme normal des protides.
Oui madame!
44
Donnes-moi un synonyme de l'amylose.
Amyloïdose
45
Quelle est la définition de l'amylose?
C'est une affection caractérisée par le dépôt extracellulaires de protéines fibrillaires et insolubles, dans de nombreux organes, appelées substance amyloïde.
46
Quelles sont les deux types de classification de l'amylose?
- Classification biochimique (en fonction de la protéine qui les formes)
- Classification clinique (en fonction des conséquences des dépôts dans le corps humain)
47
Vrai ou faux ?
| La substance amyloïde est une protéine spécifique.
Faux !
| La substance amyloïde n’est pas une protéine spécifique. La séquence en acides aminés est variable.
48
Complète la phrase suivante en lien avec l'amylose:
| L’amyloïde se colore au ??? ??? et prend une coloration ??? pomme en lumière polarisée.
L’amyloïde se colore au Rouge Congo et prend une coloration vert pomme en lumière polarisée.
49
Pour ces formes localisées d'amyloïdose, donnes-moi la protéine précurseur qui en est responsable:
- Amyloïdose cardiaque sénile
- Carcinome médullaire de la thyroïde
- Diabète de type II
- Maladie d’Alzheimer
```
- Amyloïdose cardiaque sénile:
Transthyrétine
- Carcinome médullaire de la thyroïde:
Calcitonine
- Diabète de type II:
Amyline
- Maladie d’Alzheimer:
Protéine Abêta
```
50
Pour ces formes localisées d'amyloïdose, donnes-moi la protéine précurseur qui en est responsable:
- Myélome multiple (tumeur à plasmocytes)
- Inflammation chronique
- Associée à l’hémodialyse
```
- Myélome multiple (tumeur à plasmocytes):
Chaînes légères d’Ig
- Inflammation chronique:
Amyloïde A
- Associée à l’hémodialyse:
bêta2-microglobuline
```
51
Quels sont les sites les plus fréquemment atteints pour les amyloïdoses systémiques? (5)
- Les reins
- Le foie
- Le coeur
- La rate
- Les nerfs
52
Quels sont les signes cliniques associés aux amyloïdoses systémiques touchant le rein? (2)
Protéinurie et syndrome néphrotique
53
Quels sont les signes cliniques associés aux amyloïdoses systémiques touchant le coeur? (1)
```
Cardiomyopathie restrictive (myocarde
rigide)
```
54
Quels sont les signes cliniques associés aux amyloïdoses systémiques touchant la rate et le foie? (1)
Hépato-splénomégalie sans atteinte fonctionnelle significative
55
En quoi consiste la goutte?
C'est une pathologie du métabolisme des protides qui correspond à l’accumulation dans le tissu interstitiel d’acide urique en excès (un produit de dégradation des purines)
56
Comment s'élimine normalement l'acide urique?
Élimination normale dans les urines
57
Quels sont les facteurs de risque associés à la goutte? (4)
– Prédisposition génétique
– Obésité
– Alcool
– Diète riche purines (sardines, crustacés, fruits de mer, haricots, pois)
58
Quels sont les signes cliniques de la goutte? (4)
1- Hyperuricémie asymptomatique
2- Arthrite goutteuse aiguë (main, pied, coude, genoux, oreille)
3- Période asymptomatique
4- Goutte chronique tophacée (> 10 ans) : 20% des patients avec goutte chronique évoluent vers l’insuffisance rénale
59
Arthrite goutteuse est provoquée spécifiquement par quoi?
Par l'accumulation de cristaux d'urate de sodium (acide urique) au niveau des articulations qui entraîne une inflammation aiguë.
60
Nommes-moi une particularité des cristaux d'urate de sodium qui est très importante pour leur identification.
Ce sont des cristaux à bout pointu
61
Quels sont les traitements pour la goutte? (4)
- Diète
- Anti Inflammatoire
- Corticostéroïdes
- Allopurinol (bloque le cycle de dégradation des purines avant la formation de l'acide urique)
62
Nommes-moi deux maladies induites par un déficit protéique. (sans les décrire)
- Marasme (1ier stade)
| - Kwashiorkor (stade terminal)
63
Qu'est-ce que le marasme?
C'est un déficit protéique compensé par le catabolisme musculaire et adipeux
64
Quels sont les signes cliniques du marasme? (3)
- Fonte musculaire
- Maigreur extrême
- Patient alerte
65
Quel est le traitement du marasme?
Apport calorique (surtout protéique)
66
Qu'est-ce que le Kwashiorkor?
C'est un déficit protéique non compensé et un déficit de synthèse enzymatique et protéique (car pas assez de protéine)
67
Quels sont les signes cliniques du Kwashiorkor? (5)
- Léthargie
- Somnolence
- Apathie
- Ascite
- Désquamation
68
Quel est le traitement pour le Kwashiorkor?
Perfusion (atrophie villositaire et déficit enzymes digestives)
69
Où retrouve-t-on le calcium dans l'organisme normalement? (2)
- Tissu osseux
- Dents
Si ailleurs = PATHOLOGIQUE
70
Quels sont les deux mécanismes en jeu dans le métabolisme du calcium pour avoir des dépôts anormaux ?
- Dépôts secondaires à une hypercalcémie : forme systémique
| - Calcifications dystrophiques : forme localisée
71
Quels sont les 3 hormones (il a dit ça de même mais yen a un que c'est pas une hormone) qui régulent le Ca2+?
- Vitamine D:
* Absorption de calcium et de phosphate
* Réabsorption du calcium par le rein
- Parathormone (PTH):
* Ostéolyse
* Réabsorption de Ca2+ par le rein
* Absorption de Ca2+ et phosphate par intestin
- Calcitonine:
* Stoppe l'ostéolyse
* Excrétion de calcium et phosphate par le rein
72
Les dépôts tissulaires secondaires à une
| hypercalcémie touche principalement 2 endroits. Quels sont-ils?
```
Touchent un tissus sain non lésé antérieurement
- Vx sanguins:
• Peau
• Cerveau
• Pancréas
• Rein
• Corps thyroïde
```
```
- Rein:
Membrane basale
• Tubes
• Glomérules
• Tissu interstitiel
(Néphrocalcinose)
```
73
Quelles peuvent être les causes d'une hypercalcémie aigüe? (4)
1- Augmentation de sécrétion de parathormone (PTH) ou sécrétion ectopique avec résorption osseuse
- Adénome/carcinome parathyroïdien
- Sécrétion hormone PTH-like par certaines tumeurs
2- Destruction osseuse
- Métastases, leucémie
3- Hypervitaminose D (plus souvent chez les enfants)
4- Insuffisance rénale: rétention de phosphate et hyperparathyroïdie secondaire (l’hyperphosphatémie en soi diminue la calcémie, ce qui stimule la sécrétion de PTH)
74
J'apprendrais pas tous les signes cliniques de l'hypercalcémie, mais il y en avait un qu'il avait dit que c'était le plus important. C'est lequel?
Signes cardio-vasculaires:
| Troubles du rythme (tachycardie, extrasystole ventriculaire, fibrillation ventriculaire) ou de la conduction (bloc A-V)
75
Quelles sont les causes principales de l'hypocalcémie? (2)
– Hypoparathyroïdie:
• Maladie auto-immune, exérèse chirurgicale
• Déficit en PTH
– Déficit en vitamine D
76
Quelles sont les manifestations cliniques de l'hypocalcémie? (5)
```
– Irritabilité neuromusculaire (paresthésies, crampes musculaires)
– Tétanie, convulsions
– Instabilité émotionnelle
– Hallucinations
– Arythmies cardiaques (arrêt cardiaque)
```
77
Que touche principalement les calcifications dystrophiques? (3)
```
• Elles touchent un tissu pathologique :
• Principalement :
- Nécrose tissulaire
- Modifications physico-chimiques du collagène
- Processus néoplasique
```
78
Quelles pathologies du métabolisme des sels minéraux sont à l'origine d'un déficit en Cu? (3)
- Anémie – neutropénie
- Ostéoporose
- Démyélinisation
79
Nommes-moi une maladie occasionnée par un excès de Cuivre.
Maladie de Wilson
80
Quelle est la physiopathologie derrière la maladie de Wilson (ou dégénérescence hépato-lenticulaire) ?
Il s'agit d'un déficit d’élimination du Cu dans la bile
81
Quelles sont les conséquences associées à l'excès de cuivre responsable la maladie de Wilson? (5)
o Baisse céruloplasmine plasmatique
o Hausse de Cu libre dans le plasma
o Accumulation de Cu dans hépatocytes
o Accumulation dans neurone du noyau lenticulaire : nécrose
o Accumulation dans la jonction scléro-cornéenne : anneau Kayser- Fleischer
82
Complète la phrase suivante:
| Le fer est la principale composante de ...
De l'hémoglobine
83
Quelles sont les 3 manières pour avoir un déficit de fer?
| Qu'est-ce que ça provoque comme conséquence d'avoir un déficit en fer? (2)
- D’apport
- D’absorption
- Perte de sang
Perte d'Hb entraîne:
• Anémie hypochrome
• Amincissement muqueuse buccale et
gastrique
84
Qu'est-ce que l'hémochromatose?
| Quels sont les causes possibles ? (3)
C'est une maladie qui est provoquée par un excès de fer qui peut être secondaire à :
o Apport excessif
o Transfusion chronique
o Cirrhose éthylique
85
Quelles sont les conséquences systémiques de l'hémochromatose? (5)
```
o Accumulation dans hépatocytes : cirrhose et carcinome
o Accumulation dans pancréas
o Accumulation dans myocarde
o Accumulation dans peau
o Accumulation dans articulations
```
86
Revoir diapo 20/35 du powerpoint pour résumé des autres pathologies du métabolisme des sels minéraux.
Oui :P
87
Vrai ou faux ?
| Les vitamines sont des co-enzymes.
Vrai !
| Elles sont indispensables pour la cascades enzymatiques
88
Vrai ou faux ?
| Les vitamines sont synthétisées par l'organisme.
Faux !
| Elles nécessitent un apport extérieur (alimentation/ injection)
89
Qu'est-ce qu'une hypovitaminose?
Défit en vitamine
90
Qu'est-ce qu'une hypervitaminose?
Excès en vitamine
91
Quelles sont les vitamines liposolubles? (4)
| Quelle est leur particularité?
```
Vit A
Vit D
Vit E
Vit K
(ADEK)
```
Elles sont STOCKABLES, donc HYPERVITAMINOSE POSSIBLE
92
Quelles sont les vitamines hydrosolubles? (2)
| Quelle est leur particularité?
Vit B
Vit C
Elles NE SONT PAS STOCKABLE, donc HYPERVITAMINOSE IMPOSSIBLE!!!!
93
Quelles sont les 3 formes de la vitamine A dans l'organisme ?
- Rétinol
- Rétinal
- Ac rétinoïque
94
Quel est le lieu de stockage principal de la vitamine A ?
Le foie (90%)
95
Quelles sont les fonctions principales de la vitamine A? (4)
- Composante des pigments visuels (rhodopsine)
- Différenciation des épithéliums spécialisés
- Immunité à médiation humorale chez les enfants
- Autres (photoprotection et antioxydant)
96
Quelles sont les deux manières de développer une hypovitaminose A?
Par déficit d'apport ou malabsorption
97
Quels sont les signes cliniques de l'hypovitaminose A ? (7)
(Il y en a plein, je sais pas trop si c'est à savoir, mais moi je vais retenir ceux qu'il a pris le temps de faire la distinction, genre les deux premiers)
- Héméralopie (Nyctalopia) (défaut de vision nocturne)
- Anomalie maturation épithéliale
o xérophtalmie (kératinisation conjonctive)
o kératomalacie (opacification cornée)
o hyperkératose cutanée et folliculaire
o métaplasie malpighienne muqueuse bronchique
o kératinisation avec desquamation urolithiases
98
Quels sont les signes cliniques de l'hypervitaminose A ? (3)
* Dépression
* Schizophrénie
* Hypertension intra-crânienne
99
Qu'est-ce qui peut provoquer une hypovitaminose D? (3)
- Déficit d’apport
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
100
Quels sont les signes cliniques d'une hypovitaminose D? (2)
- Enfant : rachitisme
| - Adulte : ostéomalacie
101
Qu'est-ce qui peut provoquer une hypervitaminose D ? (3)
* Calcification métastatique
* Néphrocalcinose
* Insuffisance rénale chronique
102
Qu'est-ce que le rachitisme?
C'est une insuffisance de calcification des os longs et des cartilages qui entraîne des déformations
103
Quels peuvent être les signes cliniques du rachitisme? (3)
- Crise convulsive
- Laryngospasme (par manque de calcification de celui-ci)
- Mauvaise compliance thorax
104
Qu'est-ce que l'ostéomalacie?
C'est une insuffisance de calcification de l’os ostéoïde sans déformation
105
Quels sont les signes cliniques de l'ostéomalacie? (4)
- Douleur osseuse
- Microfracture
- Vertèbre biconcave
- Strie Looser-Milkmann
106
La vitamine K agit en collaboration avec quels facteurs de coagulation? (4)
Agit avec facteurs II, VII, IX et X
107
Qu'est-ce qui peut occasionner un déficit en vitamine K ? (2)
Des antibiotiques ou un antagoniste
108
Quel est le signe clinique d'une hypovitaminose K ?
Saignement
| peau, gastro-intestinal, hématurie
109
Quelle est l'action de la vitamine E?
Action anti-oxydante
110
Qu'est-ce qui peut occasionner un déficit en vitamine E ?
Un apport insuffisant
111
Quels sont les signes cliniques d'une hypovitaminose E? (2)
- Anémie hémolytique
| - Dégénérescence neuromusculaire
112
Quelles sont les fonctions de la vitamine C ? (3)
– Activation hydroxylases (prolyl et lysyl) = hydroxylation du procollagène
– Anti-oxydants (radicaux libres) : fonction des PNN
– Absorption du fer
113
Quelles sont les principales causes des carences en vitamine C? (3)
– Mauvaise habitudes alimentaires (personnes âgées, alcooliques)
– Dialyse péritonéale ou hémodialyse
– Enfants maintenus sur formulation de lait sans supplément
Aboutit au scorbut aux âges extrêmes le plus souvent
114
Le scorbut est occasionné par quel déficit?
Déficit en vitamine C
115
Quels sont les signes clinique de la vitamine C? (4)
– Hémorragies capillaires:
• Par fragilité du collagène des parois vasculaires
• Ecchymoses, purpura peau et gencives
– Adhésion inadéquate périoste au cortex
• Hématomes sous périoste
• Hémorragies intra-articulaires
• Perte dentaire
– Formation inadéquate d’ostéoïde : surcroissance cartilages articulaires
– Cicatrisation inadéquate: mauvaise guérison plaies
116
Quelles sont les fonctions de la vitamine B1 ? (2)
– Indispensable pour le métabolisme glucidique
| – Indispensable dans la synthèse de l’acétylecholine (un neurotransmetteur majeur)
117
Quelle est la cause principales des carences en vitamine B1?
L'éthylisme chronique (aka mot ben fancy pour dire alcoolisme chronique)
118
Quels sont les signes cliniques d'une hypovitaminose B1? (4)
```
Beriberi
– Insuffisance cardiaque et oedème
– Neuropathie périphérique : démyélinisation segmentaire
– Syndrome de Korsakoff (affabulation)
– Encéphalopathie de Wernicke :
• Hémorragie bilatérale
• Tronc cérébral
• Corps mamillaire
```
119
Quels signes cliniques sont associés à la un déficit de vitamine B2? (3)
- Chéilite (fissure des lèves)
- Glossite
- Ulcération cornéenne
120
Qu'est-ce qui provoquer un déficit en vitamine B3?
Éthylisme (alcoolisme)
121
Quels sont les signes cliniques associés à une hypovitaminose B3? (3)
- Dermatite
- Diarrhée
- Démence
122
Quels sont les deux causes qui peuvent entraîner un déficit en vitamine B6?
Les anti-tuberculeux et anti-parkinsonien
123
Quels sont les signes cliniques de l'hypovitaminose B6? (6)
- Dermatite séborrhéique
- Blépharite
- Chéilite
- Glossite
- Convulsion
- et neuropathie (Enfant)
124
Quelles est la plus fréquente des hypovitaminose B ?
Hypovitaminose B12
125
Quels sont les signes cliniques d'une Hypovitaminose B12? (1)
Anémie mégaloblastique
126
Qu'est-ce que le diabète insipide?
C'est une diabète causé par un déficit en Hormone Anti-Diurétique (ADH) = polyurie et soif permanente intense
127
Qu'est-ce que le diabète mellitus?
Correspond à la pathologie la plus répandue du métabolisme des glucides = Hyperglycémie par manque d'insuline, insuline inefficace ou les deux
128
Quelle est la glycémie normale ?
Glycémie Normale entre 70 et 120mg/dl
129
Un diagnostic de diabète est porté lorsqu’un de ces trois critères est présent, quels sont-ils?
1- Glycémie supérieure à 200 mg/dl chez une personne présentant des signes et symptômes classiques.
2- Glycémie à jeun supérieure à 126 mg/dl à plus d’une reprise
3- Un test de tolérance au glucose anormal avec une glycémie supérieure à 200 mg/dl, 2 heures après un apport en glucides standard
130
Qu'est-ce qui cause le diabète de type I ?
Causé par une destruction des cellules bêta du pancréas à médiation immune (pas de synthèse d'insuline)
131
Quels sont les signes cliniques du diabète de type I? (6)
```
– Polyurie
• Glycosurie et diurèse osmotique
– Polydipsie
• Déshydratation perçue barorécepteurs
– Polyphagie
• Déficit en insuline augmente le catabolisme des protéines et des graisses: augmentation de l’appétit
• Malgré la polyphagie, le catabolisme augmenté entraîne une perte de poids
– Acidocétose diabétique
– Coma diabétique acidocétosique
– Complications chroniques
```
132
Qu'est-ce qui cause le diabète de type II?
Causé par une résistance à l’insuline et une dysfonction des cellules bêta (aucune évidence d’auto-immunité)
133
Quels sont les deux principaux mécanismes du diabète de type 2?
1- Diminution de la réponse à l’action de l’insuline au niveau des tissus périphériques (résistance à l’insuline) : survient 10 à 20 ans avant le diabète.
2- Réponse inadéquate à la résistance à l’insuline : sécrétion inadéquate d’insuline et hyperglycémie.
134
Quelles sont les manifestations cliniques du diabète de type 2? (5)
```
– Généralement plus de 40 ans et obèse
– Peuvent parfois se présenter avec polyurie, polydipsie mais le diagnostic se fait généralement sur des contrôles de glycémie de routine chez patients asymptomatiques (déficit relatif en insuline…manifestations moins sévères)
– Acidocétose beaucoup plus rare
– Coma hyperosmolaire : déshydratation
– Complications chroniques
```
135
Revoir la diapo sur le diabète et complications chroniques parce que je compte pas savoir ça par coeur.
Okidoo!
136
Quand est-ce que le diabète gestationnel se manifeste-t-il?
Se manifeste en général vers la 24e semaine de grossesse.
137
Pourquoi y a-t-il une augmentation de la résistance à l'insuline dans le diabète gestationnel? (4)
– Augmentation progestérone
– Augmentation cortisol
– Augmentation prolactine
– Augmentation human placental lactogen
138
Quelles sont les complications fœtales possibles en lien avec un diabète gestationnel? (4)
– Prématurité
– Mort in utero de cause imprécise
– Macrosomie
– Immaturité pulmonaire
139
Quelles sont les complications maternelles possibles en lien avec un diabète gestationnel? (4)
– Hypertension arterielle
– Infections
– Risque de diabète gestationnel ultérieur de 50%
– Risque de diabète de type 2 : 50% à 10 ans.
