Cours 9 Flashcards
le K+ se trouve majoritairement où?
intracellulaire
quels sont les rôles du potassium?
- fonctions intracellulaires (fct protéique et enzymatique)
2. dépolarisation des cellules musculaires et nerveuses
quel est le cation qui est le principal responsable du potentiel électrique d’une cellule?
potassium (Em= K+ IC/K+EC–>équation de Nernst)
en situation normale comment est le potassium IC et EC?
un potassium intracellulaire d’environ 150 sur 4 pour l’extracellulaire
qu’arrive t il au potentiel électrique si le potassium extracellulaire diminue?
le potentiel augmente grandement (dénominateur), la cellule est hyperpolarisée c’est-à-dire que la polarisation est davantage électronégative. Il y aura donc une plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil: les cellules auront de la misère à se dépolariser.
quel est le potentiel de repos?
pres de -90mV
en cas d’hyperkaliémie, qu’arrive t il au potenteil de la membrane?
le potentiel de repos est moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile à atteindre; il peut donc y avoir une dépolarisation trop facile.
quel est le rôle de la calcémie sur le potentiel?
Une hypercalcémie va rendre le potentiel de seuil moins négatif alors qu’une hypocalcémie va rendre le potentiel de seuil davantage négatif
quels sont les différents facteurs qui controlent la kaliémie?
- apport
- redistribution cellulaire (rapide)
- élimination corporelle
quelles hormones agissent rapidement pour redistribuer le potassium en intracellualire?
l’insuline et les catécholamines
par où le potassium est il éliminé?
- sueur
- rein (+++)
- intestins
l’aldostréone favorise quoi p/r au potassium?
l’excrétion
où est ce que le contenu de potassium urinaire est principalement ajusté?
au site du tubule collecteur (où il est sécrété, après avoir été préalablement réabsorbé à l’anse de henle)
quels différents facteurs peuvent influencer la quantité de potassium sécrété?
l’aldostérone qui stimule la cellule principale, l’hyperkaliémie qui fait entrer plus de potassium dans la cellule, un flot distal augmenté par exemple lorsqu’on utilise des diurétiques ou lors d’une diurèse osmotique (glycosurie dans un diabète) ou encore la présence d’autres anions réabsorbables comme le bicarbonate que l’on ne retrouve pas habituellement à ce niveau mais qui peut augmenter l’électronégativité de ce liquide tubulaire peuvent contribuer à une sécrétion accrue de potassium et d’ions hydrogènes
quels sont les 3 principales grandes causes d’hyperkaliémie?
- Apport augmenté
- Redistribution extra-cellulaire
- Élimination corporelle diminuée
quels sont les 3 principales grandes causes d’hypokaliémie?
1Apport diminué
2 Redistribution intra-cellulaire
3Élimination corporelle augmentée
quel sont les symptomes d’une hyperkaliémie?
Si l’hyperkaliémie est `légère à modérée, le potentiel de repos va être moins négatif. En se rapprochant du potentiel de seuil où la dépolarisation se fera automatiquement, la cellule se dépolarisera plus facilement , ce qui donnera par exemple des paresthésies (cellules nerveuses sensitives se dépolarisant).
Si l’hyperkaliémie est particulièrement sévère- comme dans ce cas-ci – le potentiel de repos sera au dessus du potentiel de seuil. C’est-à-dire que cette cellule ne pourra pas se repolariser donc elle ne pourra pas se dépolariser une seconde fois; c’est la faiblesse voire la paralysie.
quels sont les conséquences cliniques de l’hyperkaliémie?
- arythmie cardiaque
2. faiblesse musculaire
quels changements à l’ECG l’hyperkaliémie entraine t elle?
- onde T pointue
- disparition de l’onde P
- élargissement du QRS
quelles sont les manifestations de l’hypokaliémie?
- Faiblesse musculaire
- Arythmies cardiaques
- Hypomotilité digestive (iléus)
- Rhabdomyolyse
- Hyperglycémie
- Dysfonction rénale
- Diabète insipide
- Augmentation de la production d’ammoniac
- Néphropathie hypokaliémique
comment l’alcalose peut mener à l’hypokaliémie?
s’il y a une perte d’ions H+ par alcalose métabolique primaire, des H+ vont sortir de la cellule et du potassium va entrer dans la cellule pour compenser la sortie du cation H+. Ceci va donc provoquer une hypokaliémie secondaire.
(si hypokaliémie primaire; alcalose métabolique secondaire)
vrai ou faux, l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique est causé par la forte présence de potassium dans le liquide gastrique
faux,Le liquide gastrique est riche en sodium et en acide, mais pauvre en potassium.
Ainsi, on comprendra qu’un patient qui a vomi et qui se présente avec de l’hypokaliémie est devenu hypokaliémique non pas par la perte gastrique de potassium, mais en fait par une perte rénale que nous allons expliquer.
quelle est la pathogénèse de l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique?
La perte de liquide gastrique provoque une perte de sel et d’eau, donc une contraction volémique. Le contenu de potassium est relativement faible, donc il n’y a pas de pertes très importantes de potassium mais la perte d’acide HCl provoque une alcalose métabolique avec une augmentation du bicarbonate.
Nous voyons donc que la contraction volémique stimule le système rénine angiotensine aldostérone et quand même temps le filtrat glomérulaire, puis le liquide tubulaire sont enrichis en bicarbonate et ces 2 facteurs, l’aldostérone et le bicarbonate qui vont se retrouver dans ce cas ci, dans le liquide ou le tubule collecteur et augmenter l’électronégativité de celui-ci, va favoriser une importante sécrétion par le tubule collecteur et une perte rénale de potassium.
quels sont les 2 phases de la pathogénèse de l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique?
- Dans la phase 1 (2-3 jours), la phase précoce qui dure les premiers jours, nous assistons à cette augmentation de l’aldostérone et à une tentative par le tubule d’éliminer l’excès de bicarbonate qui commence à s’accumuler dans le sang.
- Dans la phase 2, lorsque la contraction volémique s’accentue, le tubule va se mettre à réabsorber tout le sodium possible incluant le sodium accompagné de bicarbonate. Ainsi, il n’y aura plus de bicarbonate au tubule collecteur et le flot au tubule collecteur va être très diminué à cause de la réabsorption avide au tubule proximal. Conséquemment, il n’y aura à peu près plus d’hypersécrétion de potassium comme il y en avait eu dans les premiers jours des vomissements
