Cours 7 Flashcards

1
Q

comment définit on l’oedème?

A

Accumulation anormale et excessive

de liquide dans le milieu interstitiel (>2L)

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Q

quels sont les 2 formes d’oedèmes?

A

localisés ou généralisés

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3
Q

quelles sont les 2 conditions nécessaires à la formation d’oedème généralisé?

A
  1. Perturbations des forces de Starling au niveau capillaire favorisant l’accumulation de liquide interstitiel (le liquide intravasculaire doit sortir vers l’interstitiel)
  2. Rétention anormale hydrosodée par le rein
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4
Q

quel est la physiopathologie de l’oedème de sous remplissage?

A

le mouvement initial de liquide de l’espace intravasculaire vers l’interstitium réduit le volume plasmatique et conséquemment la perfusion tissulaire. À cause de ceci, le rein retient du Na et de l’eau. Une partie de ce liquide reste dans l’espace vasculaire ce qui a tendance à corriger le volume plasmatique. Toutefois, l’altération de l’hémodynamie capillaire permet à la plupart du liquide retenu par le rein de fuir vers l’interstitium et de devenir de l’œdème. L’effet net est une expansion importante du LEC avec le maintien du volume plasmatique près de la normale

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5
Q

vrai ou faux il est correct de traiter un patient avec une physiopathologie de sous remplissage avec un diurétique?

A

faux!!la rétention rénale de Na et d’eau dans plusieurs états d’œdème est une compensation appropriée car elle restore la perfusion tissulaire bien qu’elle augmente également le degré d’œdème. Conséquemment, si nous traitons un tel patient avec des diurétiques, ceci va améliorer les symptômes d’œdème mais peut diminuer la perfusion tissulaire avec des conséquences cliniques fâcheuses dans certains cas.

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6
Q

quel est la physiopathologie de sur remplissage?

A

Si maintenant nous avons un niveau normal dans le petit baril et le gros baril et qu’il n’y a pas de cette fuite à la base du petit baril, on va assister dans ce cas-ci, lorsqu’il y a une rétention hydrosodée anormale par le rein comme anomalie primaire, à un sur-remplissage du petit baril puis un déversement par trop plein dans le baril interstitiel avec l’apparition d’œdème.

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7
Q

si on utilise un diurétique ne cas de pathologie de sur ramplissage qu’arrive t il?

A

Si nous utilisons un diurétique dans ce cas-ci, les effets sont un peu différents que la diapo précédente. En effet, si l’anomalie primaire est une rétention inappropriée par le rein, tant le volume plasmatique que le volume interstitiel seront anormalement élevés et il n’y aura pas d’effet hémodynamique délétère d’ôter le volume excédentaire.

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8
Q

quels sont les différents facteurs qui favorisent une sortie de liquide vers l’espace interstitiel?

A

une augmentation de la pression capillaire hydrostatique (favorise transsudation0
une diminution de la pression oncotique plasmatique (hypoalbuminémie)
une augmentation de la perméabilité capillaire
une obstruction lymphatique
une augmentation de la pression oncotique interstitielle

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9
Q

quels sont les 3 principaux organes responsables d’oedème?

A

coeur , foie, reins

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10
Q

quel est la seule situation où il est urgent de triater un oedème généralisé?

A

L’œdème pulmonaire

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11
Q

comment ICD peut causer un état d’oedème?

A

L’augmentation de la pression veineuse mène à une transsudation capillaire puis, le volume circulant efficace diminué provoque une rétention hydrosodée par le rein, le tout se soldant par l’apparition progressive d’œdème.

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12
Q

comment l’insuffisance cardiaque gauche peut mener à l’oedème?

A

La baisse du débit cardiaque entraîne une activation des barorécepteurs du volume circulant efficace, ce qui entraîne une rétention hydrosodée par le rein et ensuite consécutivement une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires puis de l’œdème.

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13
Q

quels sont les différents signes de cirrhose?

A
  • distension abdomen
  • ascite
  • atrophie musculaire et testiculaire
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14
Q

quand est ce que l’oedème survient par sous remplissage en cirrhose et quel est la physiopathologie?

A

-phase tardives de la maladie
La maladie hépatique causant de l’hypo-albuminémie par un défaut de synthèse d’albumine. Cette hypoalbuminémie diminue le volume circulant efficace, ce qui mène à une rétention rénale de sel et d’eau et à de l’ascite.
Ensuite, il y a une vasodilatation périphérique chez les patients cirrhotiques qui mène également à une baisse du volume circulant efficace, une rétention rénale de sel et d’eau puis de l’ascite.
Il y a de plus une augmentation de pression dans les sinusoides hépatiques, ce qui mène à une accumulation splanchnique de sang et consécutivement à une baisse du volume circulant efficace et ultimement à de l’ascite.
L’augmentation de la pression sinusoïdale provoque directement de l’ascite, ce qui contribue à diminuer le volume circulant efficace.

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15
Q

quel est le mécanisme de sur remplissage de la cirrhose et quand survient il?

A
  • début de la maladie

- physiopatho inconnue: rétention rénale de Na+ et d’eau qui augmente volume plasmatique et cause ascite

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16
Q

que retrouve t on à l’analyse microscopique d’un insuffisant rénal chronique?

A

on observe la sclérose des glomérules, la fibrose de l’interstitium et des tubules qui sont dilatés avec des cylindres à l’intérieur.

17
Q

comment l’oedème secondaire à l’insuffisance rénal apprait il?

A

l’œdème survient par une incapacité rénale d’uriner le sel et l’eau que le patient ingère.
On observe donc une augmentation du volume plasmatique puis une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires et finalement un œdème.
(sur remplissage)

18
Q

comment traite t on l’oedème par insuffisance rénale?

A

n doit donc restreindre l’apport de sel par la bouche, administrer les diurétiques comme le Furosémide et éventuellement faire de la dialyse.

19
Q

quels sont les 5 caractéristiques du syndrome néphrotique?

A
  1. protéinurie massive (>3,5 g/d, mx glomérulaire)
  2. cause: hypoalbuminémie
  3. cause: oedème
  4. lipidurie
  5. hyperlipidémie
20
Q

pourquoi y a t il lipidurie et hyperlipidémie parfois en syndrome néphrotique?

A

lorsque le foie tente de refabriquer de l’albumine, il fabrique également des lipoprotéines et on observe une hyperlipidémie qui déborde dans l’urine pour donner des gouttelettes de lipides qu’on appelle de la lipidurie.

21
Q

en cas de syndrome néphrotique légers/modérés quel est le mécanisme de formation d’oedème?

A

-albuminémie encore de > 20 g/L
il semble y avoir une rétention tubulaire anormale de sodium, ce qui est un état de sur-remplissage qui va mener, par augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires, à un œdème.

22
Q

en cas de syndrome néphrotique SÉVÈRES quel est le mécanisme de formation d’oedème?

A

Une perte urinaire d’albumine mène à une hypoalbuminémie puis une fuite de liquide intravasculaire vers le compartiment interstitiel, ce qui donne un sous-remplissage du volume circulant efficace. Consécutivement, il y a une rétention par le rein de sel et d’eau, ce qui mène à de l’œdème. Ceci s’observe habituellement avec les syndromes néphrotiques sévères ayant une albuminémie de 20 g/L ou moins et démontrant des signes de baisse du VCE à l’histoire et à l’examen physique

23
Q

QUELS sont les traitements du syndrome néphrotique?

A

, on va donc traiter la maladie glomérulaire (glucocorticoide?), restreindre le sel, utiliser un diurétique (le Furosémide) et conseiller le repos pour que l’œdème se résorbe entre autres au niveau des jambes. Cette dernière mesure de repos est utile dans tous les états d’œdème

24
Q

chez qui s’observe l’oedème cyclique idiopathique?

A

chez les femmes

25
Q

comment traiter OCP?

A

repos et éviter diurétique car problème long terme