cours 9 Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’une émotion ?

A

vient du latin moto/movere “action de mouvoir , mouvement”
éxmotion : mouvement vers l’extérieur

au XIXe siècle , divers savant dont Darwin et Freud se sont penchés sur le rôle du cerveau dans l’expression des émotions

à partir d’observations de l’expression émotionnelle chez l’homme et l’animal , et de l’expérience émotionnelle chez l’homme , diverses théories se sont développées.

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2
Q

explique la distinction entre l’expérience et l’expression émotionnelle

A

expérience émotionnelle : sentiment subjectif (le ressenti) c’est exclusif aux êtres humains

expression émotionnelle
- comportementale (SNC: motrice volontaire)
- autonome (SNA : motrice involontaire)
- hormonale

ce que l’on étudie surtout : l’expression émotionnelle avec les composantes observables de l’émotion (comportementale,autonome,hormonale)

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3
Q

Explique the expression of the emotions in man and animals de Charles Darwin

A
  • Darwin est le fondateur de la théorie de l’évolution
  • il définit l’émotion comme une faculté d’adaptation et de survie de l’organisme vivant
  • il conçoit l’émotion comme innée , universelle et comunicative

mécanisme qui aide a la survie de l’espèce en nous repoussant rapidement du danger et en nous attirant vers les besoins essentiels

  • fonction préparatoire qui implique une activation générale , préparation à l’action , a un comportement spécifique
  • fonction de communication sociale
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4
Q

quelles sont les émotions primaires

A

émotions primaires : émotions universelles et innées
Paul Eman (1971) : 6 émotions
- colère
- peur
- surprise
- dégout
- joie
- tristesse

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5
Q

explique la théorie de James-Lange (1884)

A
  • une situation particulière induit des modifications physiologiques : tous musculaire , la fréquence cardiaque , ect..
  • l’Émotion traduit la réponse aux modification physiologiques dans le corps (l’émotion est le résultat de ces modifications-ces sensations constituent l’émotion)
    (relation entre les manifestations physiologiques et l’émotion)
  • les modifications physiologiques sont l’émotion et quand elles disparaissent l’émotion disparait aussi
  • aujourd’hui : cette approche est considérée comme un concept dépassé
    ( il est vrai qu’il existe une relation étroite entre l’émotion et la manifestation physiologique correspondante sans que l’on sache très clairement ce qui cause quoi)
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6
Q

explique la théorie de Cannon-Bard (1927)

A

théorie qui conteste la théorie de James-Lange

l’expérience émotionnelle peut intervenir indépendamment de l’expression émotionnelle
- les émotions peuvent être ressenties sans percevoir de modifications physiologiques
- études animales entrant la présence d’émotions même avec un section de la moelle épinière

pas de corrélation fiable entre l’expérience de l’émotion et l’état physiologique dans lequel se trouve le corps

colère et peur
- augmentation de la fréquence cardiaque, troubles de digestion et transpiration
- même chose quand on fait de la fièvre

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7
Q

explique le rôle particulier donné au thalamus dans la perception émotionnelle (théorie de Cannon-Bard)

A
  • thalamus interprète les émotions
  • les émotions surviennent quand les signaux atteignent le thalamus directement a partir des récepteurs sensoriels ou indirectement a partir du cortex cérébral
  • le thalamus envoie presque simultanément au système autonome et au cortex qui interprète la situation cognitivement

(le cortex reçoit une information sensorielle et active en retour certaines réponses comportementales)

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8
Q

explique avec le schéma la différence entre la théorie de Cannon-bard et celle de James-Lange

A

Théorie de James-Lange
- L’expression émotionnelle précède et induit une expérience émotionnelle
- on est triste parce que l’on pleure

Théorie de Cannon-Bard
- l’expérience émotionnelle précède et induit une expression émotionnelle
- pas besoin de pleurer pour éprouver la tristesse

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9
Q

expie les émotions :système limbique de Broca

A

Paul Broca91878) : premier utilisation du terme système limbique

Broca suggérait ce terme en relation avec l’olfaction. Par la suite ces structures ont été associées l’émotions (Paul McLean 1952)

les trois qui sont lié a l’olfaction
- cortex cingalaise
- lobe temporal face médiane
- hippocampe

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10
Q

explique les émotions selon le circuit de Papez (1937)

A

propose un système des émotions via un réseau neuronal “is émotion a Magic product or is it a phhsiological process which depends on an anatomic mechanisms ? “

tapez proposa tel qu’on le soutient aujourd’hui que le cortex est impliqué dans l’expérience de l’émotion

il proposa également que les aires corticales activées a partir du cortex cingulaire donnent plus de nuance aux émotions

*Néocortex
*Cortex cingulaire
*Thalamus antérieur
*Hippocampe
*Fornix
*Hypothalamus

Système de l’émotion situé dans la paroi médiane du cerveau
reliant le cortex/neocortex à l’hypothalamus : structures interconnectées anatomiquement

Communication à double sens :
hypothalamus vers néocortex, cortex cingulaire vers hypothalamus via hippocampe et fornix

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11
Q

explique ls système limbique avec Paul McLean (1952)

A

Paul McLean : naissance du concept de système limbique en relation avec les phénomènes émotionnels

*Néocortex
*Cortex cingulaire
*Thalamus antérieur
*Hippocampe
*Fornix
*Hypothalamus
*Septum
*Amygdale
*OFC

grâce au développement du système limbique , selon McLean , les animaux peuvent ressentir et exprimer des émotions et se sont libérés du comportement stéréotypé imposé par le tronc cérébral

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12
Q

nomme les théories actuelles des émotions

A

l’expression système limbique est encore utilisée mais la conception d’un système unique de l’émotion est remise en question

les émotions fondamentales seraient associées a des patrons d’actions cérébrales distincts

amygdale plus associée avec la peur que la tristesse , alors que MPFC plus associé avec la tristesse

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13
Q

explique la perspective actuelle des émotions

A

modèle ou l’on reconnait que l’Émotion active plusieurs réseaux neuronaux avec certaines variations en fonction de l’émotion en question (joie, colère, tristesse..)

salience network (insula , ACC, cortex , amygdale)

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14
Q

explique le syndrome de Kluver-Bucy (1938-1939)

A

suite à l’ablation des lobes temporaux/lobectomie temporale bilatérale les chercheurs observent des effets considérables chez les animaux lésés (singe rhésus)

  • modification émotionnelles : diminution de la peur et de l’agressivité
  • exploration visuelle et buccale incontrôlée de tous les objets
  • acuité/perception visuelle normale, mais déficit de reconnaissance d’objet , de leur utilité , de leur raison d’être (agnosie visuelle)
  • exacerbation du comportement sexuel chez certains individus : attirance indistincte pour les mâles et les femelles

donc implication de l’amygdale dans la peur et l’agressivité

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15
Q

Nomme les études chez l’humain des émotions et de l’amygdale (lésion vs stimulation)

A

lésion totale bilatérale
- diminue la peur et l’agressivité (amygdalectomie-1960)
- difficulté a reconnaitre les expressions de la peur

stimulation de l’amygdale
- entraine un état de vigilance et d’attention plus important
- conduit a un sentiment de peur et d’anxiété (partie latéral)

études en fMRI
- activation de l’amygdale lors la reconnaissance de visage ou de voix induisant la peur

hyperactivation de l’amygdale chez le patient présentant un syndrome de stress post-traumatique

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16
Q

quels sont les 3 groupes de noyaux de l’amygdale

A

3 groupes de noyaux : corticomédians , basolatéraux et central

  • informations de tous les systèmes sensoriels convergent vers amygdale , surtout au niveau des noyaux basolatéraux
  • afférences du neocortex , hippocampe et cortex cingulaire
17
Q

explique le reseau neuronal du conditionnement classique a la peur grâce a l’étude de Kapp

A

Étude de 1979 , Kapp et collègues forment le role important de l’amygdale dans le conditionnement classique a la peur chez le lapin/rat

  • SI = douleur (choc électrique)
  • SC = son
  • RI : peur, mesurée par le rythme cardiaque
  • neurones de l’amygdale “apprennent” a répondre au stimulus négatif
  • si les lésions amygdale = élimination des réponses viscérales apprises

joseph Ledoux (1997) la peur : role majeur joué par l’Amygdale

lésions amygdaliennes éliminent les réponses viscérales apprises
lésion bilatérale des amygdale-diminue la peur

18
Q

explique le circuit de la peur apprise

A
  • afférentes auditives aux noyaux basolatéraux
  • après le conditionnement :
  • neurones du noyau central de l’amygdale deviennent sensibles au son
  • la projection du noyau central a l’hypothalamus active le SNA
  • la projection du noyau central a la SGP entraine une réponse comportementale motrice
19
Q

Explique comment l’étude de Pribam démontre le role de l’amygdale dans l’agressivité

A

lésion de l’amygdale du mâle alpha (singe dominant) de la communauté : le mâle alpha chute au bas de la hiérarchie sociale

conclusion : l’amygdale est aussi impliqué dans l’agressivité et dans le maintien d’une position dans la hiérarchie sociale

20
Q

explique les deux types d’agression de l’amygdale (role des différents noyaux)

A

agression prédatrice
- attaque envers un membre d’une espèce différente dans le but de se nourrir
- peu de production vocale et la cible est le cou ou la tête
- pas d’activité intense sympathique du SNA
- induit par une lésion des noyaux corticomédians
- conclusion : les noyaux corticomédians exercent une inhibition sur l’agression prédatrice

attaque agressive
- sert a la parade
- forte activité sympathique du SNA
- vocalisations , attitude menaçante de défense
- induit par la stimulation électrique des noyaux basolatéraux
- la lésion des noyaux basolatéraux élimine l’attaque agressive
- conclusion : les noyaux basolatéraux sont impliqués sans l’attaque agressive

21
Q

qu’est ce que la régulation émotionnelle ?

A

initiation d’une nouvelle réaction émotionnelle ou d’une altération de celle en cours à travers l’action de processus régulateur

une bonne façon d’Aborder les mécanismes neuronaux liés a la régulation émotionnelle est de s’attarder a ce qui se passe au cours du développement de l’enfant

22
Q

explique la régulation émotionnelle au cours du développement

A

la régulation émotionnelle est primordiale dans le développement moral et la socialisation
- elle dépend de la maturation du cortex préfrontal
- elle dépend de la mise en place des interactions entre les régions sous -corticales (amygdale) et corticales (surtout PFC)

myélinisation tardive du PFC
- les enfants présenteraient des interférences plus importantes et davantage de difficulté a inhiber les réactions émotionnelles inappropriées que les adultes. Chez les enfants , les études rapportent plus d’activation cérébrales que les adultes (immaturités des connexions entre structures corticales et sous-corticales)

23
Q

explique le développement du cerveau émotionnel en étape

A
  • il y aurait d’abord le développement de la connectivité sous-corticale/sous-corticale (amygdale et striatum ventral) == plus de comportements/actions impulsives (enfant)
  • il y aurait ensuite le développement des connexions sous-corticale/corticale (amygdale-PFC) (ado)
  • et ensuite corticale(PFC)/sous-cortical(amygdale) , processus top-down– régulation de la réactivité émotionnelle de l’amygdale par le PFC (ado)
  • enfin il y aurait le développement des connexions PFC (ventromedian,lateral) pour assurer l’ensemble des mécanismes entourant la régulation émotionnelle , incluant la redirection de l’attention et la réévaluation cognitive. (jeune adulte)
24
Q

explique la régulation des émotions chez l’adulte

A

plusieurs régions sont engagés dans la régulation des émotions

interactions entre le cortex préfrontal , les systèmes de contrôle cingulaire , régions sous-corticales (amygdales)

dlPFC
vlPFC
Lateral OFC
dmPFC
vmPFC
rACC
Amygdala

25
Q

explique la lobotomie préfrontale

A
  • années 30 : lésion préfrontale : effet apaisant chez le chimpanzé
  • prix Nobel de médecine à Moniz(1949) pour la lobotomie préfrontale atténuant l’agressivité dans des cas de psychose , dépression et névrose

USA : 50 000 lobotomies préfrontales dans les années 1940-1950

effets secondaires : déficits cognitifs , changement de personnalité , difficultés de concentration des jugements moraux

26
Q

explique le cas de Phineas gage

A

lésion du cortex frontal ventromédian et orbitofrontal (insolence , grossièreté , obstination , caprice , mensonge , irascibilité)

lésion du cortex orbitofrontal : désinhibition , égocentrisme , impulsivité , euphorie , hyperactivité , allusions sexuelles , abandon des activités entreprises

lésion du cortex dorsolatéral : dépression , longue latence de réaction , apathie , akinésie , focus restreint au présent

27
Q

explique la réévaluation cognitive et les effets de la réactivité et la régulation émotionnelle

A

la réévaluation cognitive (cortex préfrontal ) entraine :
- une augmentation de l’activation du cortex dorsolatéral
- une diminution de l’activité du cortex orbitofrontal

réactivité émotionnelle
- augmentation amygdale et OFC
- amygdale-OFC + de communication entre ces régions lorsque l’émotion est ressentie

régulation émotionnelle
- la connection de l’amygdale et OFC diminue
- DLPFC , VMPFC augmente
- amygdale-PFC + de communication entre ces régions lorsque l’on réévalue une situation
- augmentation de la connectivité entre l’amygdale et le cortex ventro+dorso latéral préfrontal

28
Q

quels sont les affect négatifs et ceux positifs ?

A

affect négatif : agressivité , peur (amygdale)

affect positif : plaisir et renforcement (noyaux accumbens , VTA , septum , dopamine , norepinéphrine)

29
Q

explique le comportement d’approche

A

découverte accidentelle de la stimulation renforçante de sites du tronc cérébral

en tentant de determiner si la stimulation de la formation réticulé favorisait l’apprentissage , une des électrodes de stimulation a atteint d’autres sites du tronc cérébral

le rat s’autostimule des milliers de fois par heure , jusqu’a épuisement

négligeant son alimentation et son hydratation , il s’évanouit

30
Q

quel est le système dopaminergique mésocorticolimbique

A

Implication de la projection du noyau accumbens à l’aire tegmentale ventrale dans le renforcement
du comportement d’auto-administration, et donc dans le comportement d’approche

système de la récompense

31
Q

explique la dopamine

A

l’activation de l’aire tegmentale ventrale (VTA) par l’hypothalamus latéral (via les faisceau médian du télencéphale) entraine la synthèse de dopamine

la dopamine est un précurseur a la synthèse de la norépinéphrine

la cocaïne et les amphétamines bloquent la recapture présynaptique de dopamine et de norépinéphrine

32
Q

explique le lien de la dopamine et le système de récompense

A

Le cannabis (Tetra-hydro-cannabinol : THC) est aussi un agoniste dopaminergique
=> Activation de récepteurs cannabinoïdes
du noyau accumbens
=> Synthèse dopaminergique dans
l’aire tegmentale ventrale
=> Augmentation de la neurotransmission dopaminergique dans le noyau accumbens