cours 12 Flashcards

1
Q

donne les définitions du vieillissement et de l’âgisme

A

vieillissement (sénescence) : un processus normal qui touche l’organisme et ses fonctions dans leur ensemble. On parle alors de sénescence, en opposition à la sénilité qui définit le vieillissement pathologique

âgisme : un processus par lequel des personnes sont stéréotypés et discriminées en raison de leur âge et qui s’apparente a celui du racisme et du sexisme.

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2
Q

Quels sont les changements avec le vieillissement normal

A

avec le vieillissement, on note des changements qui s’opère de façon progressive et, en l’absence de maladie , sur tous les niveaux fonctionnels
- cellulaire
- tissulaire
- organique
- physiologique
- sémantique

ces changements amènent a un déclin des fonctions cognitives , au vieillissement des tissus et de l’aspect du corps

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3
Q

explique dans le vieillissement normal les changements au niveau microstructurel a cause de la protéine Tau

A

protéine Tau : molécules normales qui deviennent problématiques quand des transformations moléculaires augmentent leur propension a s’agglutiner entre elles

dégénérescence neurofibrillaire : Amas de protéine tau qui désagrège la structure du neurone composée de filaments a cause de l’accumulation de protéine tau

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4
Q

explique dans le vieillissement normal les changements au niveau microstructurel a cause de la protéine bêta-amyloide

A

accumulation de bêta-amyloide : effet toxique lorsqu’elles s’agregent autour des neurones

augmentation de plaques séniles (plaques amyloïdes)
- structures intercellulaires distinctes
- le centre amyloïdes devient entouré de micropsie , d’axones dégénérés et de dendrites
- libère des radicaux libres nocifs pour la membrane neuronale *
- mort neuronale , conséquences inflammatoires

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5
Q

nomme les changements du vieillissement normal au niveau microstructurel

A
  • il y a des changements au niveau de la matière grise (neurone)
  • il y a des changements au niveau de la matière blanche (myéline , cellules gliales)
  • diminution du poids et du volume du cerveau
  • volume diminue d’environ 2% par décennies (matière blanche et matière grise)
  • dilatation ventriculaire ,a atrophie des gyrus
  • les changements cérébraux varient en fonctions des régions
  • très grande variation interindividuelle
  • en fonction des habitudes de vie , de la génétique , des facteurs sociaux et environnementaux
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6
Q

explique la diminution de la matière grise : modification macro anatomique du vieillissement normal

A
  • des études en IRM montrent que la diminution annuelle non linéaire de la matière grise passe de 0,12% du volume total en bas âge à 0,53% après 54 ans et 4,24% après l’âge de 70 ans
  • cette diminution est généralement plus prononcée dans les lobes frontaux qu’ailleurs dans le cerveau , ce qui pourrait expliquer une partie des effets du vieillissement sur le déclin cognitif
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7
Q

explique le déclin non-linéaire de la matière blanche : changement macro anatomique du vieillissement normal

A
  • la matière blanche cérébrale semble également diminuer au cours de la vie ( a partir de 20-30 ans). Cette diminution est également non linéaire , donc elle tend a etre plus prononcée en fin de vie. Qui plus est , la diminution du volume de matière blanche est plus précipitée au sein des aires cérébrales qui ont été myélinisées plus tard dans la vie. Il s’agit donc des aires frontales et temporales. Les aires somato-sensorielles sont les premières a être myélinisé et sont plus résistantes aux changements lié a l’âge
  • ce qui décline le plus : la vitesse de traitement de l’information , matière blanche et vitesse
  • même au niveau de l’encodage sensoriel , les personnes âgées prennent plus de temps
  • la myélinisation supporterait également la synchronicité de l’activité cérébrale au sein des réseaux fonctionnels. Elle diminue la durée de la période réfractaire absolue des neurones et par le fait m^me augmente le débit et/ou la quantité d’information que les neurones peuvent transiger par unité de temps.
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8
Q

nomme l’effet du vieillissement sur les rythmes biologiques et le sommeil

A

rythme biologique
- diminution du nombre de cellules mélanopsine
- altérations des neurotransmetteurs , neuropeptides et facteurs moléculaire au sein des noyaux suprachiasmatiques
- avance de phase de la sécrétion de mélanine
- diminution des niveaux de mélanine et de l’amplitude de la courbe sinusoïdale

sommeil
- diminution du sommeil lent profond / ondes lentes
- +++ fragmentation +++ réveils
- heure de coucher/lever plus tôt
- diminution du nombre d’heures de sommeil
- plus de difficultés a récupérer après privation

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9
Q

nomme les conséquences des altérations du cerveau sur les fonctions cognitives lors du vieillissement normal

A

d’une manière générale , avec l’âge :
- les personnes âgées ont besoin de davantage de ressources neuronales pour bien accomplir les tâches (activations plus larges , moins spécifiques)

  • elle présentent des réseaux neuronaux plus larges : ce qui démontre une grande capacité de réorganisation du cerveau

vieilissement normal - vieillissement cognitif :
- fonctions attentionnelles
- fonctions mnésiques
- fonctions langagières
- fonctions visu-spatiales
- fonctions exécutives
- fonctions émotionnelles

*changement rythme biologiques et changements sommeil

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10
Q

explique les fonctions attentionnelels dans le vieillissement normal

A

attention : ressource limitée impliqués dans les activités cognitives

attention sélective
- plus de difficulté a ne pas traiter l’info non pertinente
- augmentation de l’effet d’interférence avec l’âge (test de stroop)
- les distracteurs ont plus d’impact

attention divisé
- ex : suivre deux conversations a la fois , plus difficile avec l’âge

flexibilité attentionnelle (switching cognitif)
- le cout de l’alternance est plus grand chez les personnes âgées

attention soutenue
- diminution des capacités de concentration avec l’âge (+15 min)

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11
Q

explique les fonctions mnésiques dans le vieillissement normal

A

problèmes de mémoire : plainte subjective la plus commune (de 50 à 80% des 60 ans et plus s’en plaignent)

  • plaintes peu ou pas corrélés avec les performance mais corrélation anxiété et symptômes dépressif a tous les âges

encodage : moins d’imagerie , de stratégies d’association , d’élaboration sémantiques. Plus sensibles a l’interférence et plus de difficulté a inhiber les infos non-pertinentes

mémoire épisodique (épisode de vie) : peu touché

mémoire sémantique (connaissances) : majoritairement préservée mais accès a l’information plus difficile (récupération de l’information) , le mot sur le bout de la langue

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12
Q

nomme les autres fonctions touché par le vieilissement normal

A

fonctions langagières
- la connaissance du langage phonétique et syntaxique est très peu affectée
- difficultés : fluence verbale , accès a l’information , dénomination d’objet , discours plus répétitifs et imprécis

fonctions visuo-spatiales
- plus de difficulté a percevoir adéquatement les objets dans l’espace (orientation , distance et direction)

fonctions exécutives (impliques les fonctions attentionnelles et mnésique)
- capacités qui permettent de s’engager dans des actions menant vers un but , de juger des stratégies , changer son attention (flexibilité) , planifier des actions , inhiber des réponses automatiques , comportement social approprié et controlé des émotions
- difficultés rapportées

fonctions émotionnelles : préservées
- trouble de l’humeur : dépression qui a une prévalence qui n’est pas plus importante chez les personnes âgées que chez les jeunes adultes
MAIS d’avantage de facteurs de risque : deuil , limitation physique , problèmes de sommeil , avoir dejasouffert de dépression , moins de capacité d’adaptation et plus de stressurs , dépression-démence

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13
Q

nomme les deux types d’études

A

longitudinale
- suivre les mêmes personnes a travers les années
- inconvénients : perte de sujets , dispendieux et nécessite de la patience

transversale
- inconvénient , effet de cohorte
- différences interindividuelles qui peuvent influencer les comparaisons (éducation , santé , génétique , environnement , expériences)

importance de la méthode et du choix des participants : le déclin cognitif est parfois surrestimé/sous-estimé par les études transversales , biais et représentativité des études

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14
Q

est ce qu’il y a une homogénéité dans le vieillissement cognitif et technique de bien vieillir

A
  • hétérogénéité entre les personnes dans le vieillissement cognitif (entre autre selon la génétique)

modérateurs du vieillissement : éducation , mode de vie , stimulation cognitive , emploi , condition physique
bien vieillir : apprendre a relaxer , bien manger , s’exposer a la lumière du jour, rester actif mentalement , importance du réseau social , gestions du stress et de l’anxiété , routine sommeil&confort , activité physique !!!

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15
Q

explique l’introduction a la démence/historique

A
  • dementia = perte de l’esprit en latin
  • definition par Esquirol : affaiblissement de la sensibilité , de l’intelligence et de la volonté
  • synonymes populaires : sénilité , syndrome organique cérébral , psychose sénile , folie
  • définition clinique : sérieuse perte de réduction des capacités cognitives suffisamment importantes pour retenir sur la vie d’un individu et entrainer une perte d’autonomie
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16
Q

donne la classification des démences dégénératives

A
  1. démences dégénératives corticales
    - alzheimer
    - atrophie corticale postérieure
    - démence frontotemporale
    - démence sémantique
    - démence a corps de lewy
  2. démence sous corticales
    - maladie parkinson
    - maladie de Huntington
    - calcification idiopathique des noyaux gris
17
Q

explique la maladie de l’Alzheimer

A
  • Auguste D. patiente du Dr Alois Alzheimer , 1901
  • premiere descriptions : femme , 51 ans , présentant des troubles de mémoire , langage mais aussi désorientation , hallucinations

quelques faits
- la MA représente 64% des démences
- 53% des canadiens connaissent une personne atteinte de cette maladie (pr;s de 25% des canadiens ont un membre de la famille atteint de la maladie de l’alzheimer )
- plus de 1 million canadiens touchés d’ici 2050

18
Q

donne les caractéristiques de la maladie d’alzheimer et les facteurs de risque

A
  • classés dans les démences corticales
  • peut avoir une progression lente s’étalant sur 10-15 ans ou une progression rapide (+rare)
  • se produit habituellement après l’âge de 50 ans
  • différents facteurs de risque dont : avancement en âge , sexe , éducation , ménopause et présence de deux allèles Apo E4 sur le gène Apo E (Apoprotéine E)
  • allèle 4 (forme 4 gène apolipoprotéine E) : facteur de risque reconnue , amène une surproduction du fragment amyloïdes a l’origine des plaques

facteurs de risque
les formes héréditaires de la maladie se trouvent dans 5-10% des cas
- debut plus tot, progression plus rapide
- certains gènes identifiés (chromosome, 1 , 14, 19 , 21 et autres)

l’autre forme est appelé forme sporadique et représente 90-95% des cas
- elle débute plus tard , généralement après 65 ans

19
Q

nomme les critères de l’alzheimer avec le diagnostic probable et définitif

A

critères diagnostiques
- déclin cognitif graduel et progressif dans 1 ou plusieurs domaines dont la mémoire/apprentissage
- préoccupation du sujet et altération de la performance cognitive aux tests
- perte de l’autonomie
- 2 fois plus de femmes que d’hommes

les crises pour le diagnostic de la maladie d’alzhiemer sont en constante évolution
- ceux ci dépendent des travaux de recherche de plusieurs groupes internationaux
- ils se basent sur des critères proposées en 1984 : NINCDS-ADRDA pour la maladie de l’alzheimer

diagnostic probable
- évaluation cognitive générale
- batterie neuropsychologie

diagnostic certain/définitif
- critères cliniques de MA probables
- preuves histologiques apporté par biopsie/autopsie
* seul un examen post-mortem peut établir un diagnostic certain

20
Q

explique le stade précoce de l’alzheimer

A
  • plaintes et difficultés de mémoire , anomie
  • psychopathologie : apathie , irritabilité et anxiété
  • désorientation spatiale dans les endroits inconnus
  • plaintes subjectives souvent supérieures au déficit objectif
  • difficile de faire diagnostic différentiel
21
Q

explique le stade intermédiaire de l’alzheimer

A
  • deficit severe de la mémoire (court et long terme)
  • dificit visuospatial (désorientation)
  • acalculie
  • erreurs paraphrastiques
  • anosognosie
  • problèmes de sécurité au travail , a la maison , en conduisant
  • ralentissement de l’EEG a l’éveil
22
Q

explique la stade avancé de la maladie de l’Alzheimer

A
  • perte d’autonomie : survie seule impossible
  • déficits fonctionnels , cognitifs et comportementaux
  • altérations du cycle éveil-sommeil
  • déficit de reconnaissance multimodale
  • paranoia , symotmes psychotiques
  • écholalie : répétition de ce que la personne a dit
  • changement anatomiques sur tout le cerveau

sur 10 ans , 8-10% d’Atrophie au lien de 2% chez une personne saine (élargissement des sillons et des ventricules)

23
Q

explique les états du cerveau lors de la maladie d’alzheimer

A
  • les déficits en mémoire sont principalement liés aux structure temporales
  • les atteintes aux autres régions cérébrales touchent diverses fonctions (langage, attention,inhibition)
  • beaucoup de neurotransmetteurs sont affectés

surtout baisse de la transmission cholinergique
- diminution de l’acétulcholine peut atteindre 90% dans certains stades de la maladie
- trop d’acétylcholinestérase (enzymes)

  • autres neurotransmetteurs aussi impliqués
24
Q

explique l’histoire et l’étiologique de la maladie de parkinson

A

sir James Parkinson , médecin britannique , décrit cette maladie en 1817 comme la paralysie agitante
en 1893 , Jean-Martin Charcot propose le nom de Maladie de Parkinson a ce syndrome

étiologique
- trouble neurologique dégénératif
( peut évoluer vers une démence corticale)
- histoire familiale de la maladie (15% des cas) (gènes LRRK2 , PARK2, PARK7, PINK1 ou SNCA , si se manifeste avant 40 ans : incidence familiale 35%)

degeneration progressive des neurones dopaminergiques dans la substance noire
- 70% de dégénérescence lorsque les symptômes débutent (début tardif des symptômes)
- triatemtns pharmaco qui augmentent la transmission dopaminergique (l-dopa)

  • perte d’activité dopaminergiques dans le striatum (noyaux gris centraux
  • agrégats d’alpha-synucléine (protéine) dépôts appelés corps de Lewy
25
Q

nomme les symptômes principaux de la maladie de Parkinson

A
  • tremblement de repos
  • rigidité des membres
  • bradykinésie : lenteur anormale des mouvements
  • trouble de la marche : signe diagnostique le plus fiable chez les patients qui ne présentent pas de tremblements
  • évolution : 5 à 15 ans entre le premier et le dernier stade
25
Q

donner les manifestations cliniques de la maladie de parkisnons des stades 1&2 et des stades 3,4&5

A

stades 1 et 2
- tremblements : généralement unilatéraux , affecté par stress (émotion, fatigue). Affectent rarement la tête ou les jambes aux stades précoces
- rigidité des membres : résistance lors de la mobilisation
- bradykinésie : visage inexpressif et raréfaction des clignements des yeux. rareté générale des mouvements
- trouble de la marche : trainante a petit pas

stades 3,4&5
- tremblements: augmentation en intensité (bilatéral)
- l’instabilité posturale devient l’handicap principal : ultimement , le patient ne pourra plus se tenir debout sans aide
- bradykinésie : caractéristique dominante, immobilisme
- 50% évoluent vers démence corticale aux stades 4 et 5

26
Q

nomme les différents traitements de la maladie de parkinson

A
  • traitement pharmacologique (L-Dopa)

nouvelles avenues thérapeutiques
- stimulation cérébrale profonde (SCP) : lorsque la médication est inefficace et que la maladie avancée
- traitement avec ultrasons