Cours 8: Régulation de la pression artérielle Flashcards

1
Q

Quel est l’objectif des mécanismes de régulation de la pression artérielle?

A

Le maintien d’une perfusion tissulaire adéquate en toute circonstance. Répond au principe. d’homéostasie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce qui détermine la pression artérielle (équation)?

A

PA = débit cardiaque * Résistance périphérique total.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelle mécanisme régule la PA via la régulation du débit cardiaque?

A
  • Le système nerveux sympathique: augmente la précharge qui augmente le volume d’éjection = Q augmenté = PA augmenté. + SNS augmente la Fc.
  • Le volume sanguin: augmente la précharge qui augmente le volume d’éjection = Q augmenté
  • Les pompes musculaires: augmente la précharge qui augmente le volume d’éjection = Q augmenté
  • Les pompes inspiratoires: augmente la précharge qui augmente le volume d’éjection parce qu’une inspiration crée un vide qui attire le sang vers le coeur = Q augmenté
  • système parasympathique: diminue la fréquence cardiaque
  • adrénaline = augmente la Fc et le volume d’éjection.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quels mécanismes régulent la PA via la régulation de la résistance périphérique?

A
  • Des facteurs locaux: soit le métabolisme, les autacoïdes (hormones locales) et les facteurs endothéliaux.
  • L’hématocrite: la viscosité augmente ou diminue la résistance périphérique
  • Les facteurs neuro-hormonaux soit SNS (adrénaline), l’angiotensine et la vasopressine (augmente le volume sanguin = augmente la pression artérielle.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Décrit le temps de latence des différents mécanismes régulateurs.

A
  • Inférieur à la minute = régulations qui rétablissent la PA par une boucle réflexe (mécanisme rétrocontrole). le plus souvent d’origine nerveuse (baroréflexe, chimioréflexe).
  • De quelques minutes à 24 heures: Régulations hormonales (facteurs natriurétique atrial ou le système rénine angiotensine).
  • Supérieur à 24 heures: la synthèse de nouvelle protéine comme le contrôle de la volémie par l’aldostérone et l’hormone antidiurétique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Où se localise les barorécepteurs artériels? Décrit ce qu’est un barorécepteurs.

A
  • barorécepteurs de l’arc aortique (pour le contrôle de la PA dans l’ensemble du corps)
  • barorécepteurs des sinus carotidiens (pour le contrôle de l’Apport sanguin suffisant au cerveau).

Barorécepteurs: est un senseur de pression artérielle. Les canaux ioniques dans ces cellules détectent le niveau d’étirement des cellules.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les 3 composantes de la transmission d’information par un baroréflexe?

A
  1. T’as les récepteurs au niveau de l’aorte ou de la carotide;
  2. Qui vont ce rendre au centre d’intégration vaso-moteurs au niveau du bulbe rachidien. À partir du centre d’intégration, Il va y avoir des influx inhibiteurs et activateurs qui se rendent soit directement à l’organe (si SNP) ou à la moelle (SNS).
  3. Effecteurs:
    - Si le baroréflexe dicte une activité parasympathique, l’info sort du bulbe rachidien et se rend au coeur
    - Si le baroréflexe dicte une activité sympathique, l’information emprunte les nerfs préganglionnaires, puis la chaine ganglionnaire puis les nerfs post-ganglionnaire.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Décrit le chemin du réflexe des barorécepteurs carotidiens.

A
  1. Barorécepteurs carotidiens sort par le nerf de Hering.
  2. Le nerf se rend au noyau du tractus solitaire.
  3. L’information est intégrée dans le centre de régulation vasomoteur dans le tronc cérébrale.
    4.1 L’information descend dans la moelle épinière et se rend dans la chaine ganglionnaire pour réguler les nerfs sympathiques qui agissent sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins et sur le coeur.
    4.2 Les neurones du tronc cérébral peuvent aussi faire synapse avec le nerf vague dans le tronc cérébral. Le nerf vague agit sur le coeur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Décrit le chemin du réflexe des barorécepteurs aortiques.

A
  1. L’information des barorécepteurs aortiques sort par le nerf de Cyron.
  2. Le nerf se rend au noyau du tractus solitaire.
  3. L’information est intégrée dans le centre de régulation vasomoteur dans le tronc cérébrale.
    4.1 L’information descend dans la moelle épinière et se rend dans la chaine ganglionnaire pour réguler les nerfs sympathiques qui agissent sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins et sur le coeur.
    4.2 Les neurones du tronc cérébral peuvent aussi faire synapse avec le nerf vague dans le tronc cérébral. Le nerf vague agit sur le coeur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Décrit la sensibilité des barorécepteurs.

A

Ils sont sensible à la distension et à la vitesse de l’étirement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Comment les barorécepteurs détectent l’augmentation de pression?

A
  • l’augmentation de la pression engendre une augmentation des décharges des barorécepteurs
  • Cause l’activation de la voie parasympathique et une diminution de la voie sympathique.

Donc augmentation de la pression = les barorécepteurs sont étirés = envoit des informations au centre vaso-moteur = active la voie parasympathique via le nerf vague et inhibe la voie sympathique via les nerfs post-ganglionnaires.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Comment les barorécepteurs détectent la diminution de la pression artérielle?

A

Une diminution de la pression artérielle engendre une diminution des décharges des barorécepteurs puisqu’il n’y a pas d’étirement. engendre une diminution de la voie parasympathique et une augmentation de la voie sympathique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Décrit les chiomiorécepteurs, le chemin de l’influx, etc.

A

Ils sont activé par une diminution de l’oxygène.
Ils sont présent dans les sinus carotidiens, l’arc aortique, la carotide et dans la médulla oblongata. Une fois activé, l’information se rend dans le centre cardiorégulateur qui renvoi le message vers les organes par le nerf vague pour le SNP et par les nerfs sympathique pour le SNS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quand est-ce que les chimiorécepteurs sont activés?

A

À des pressions très très basses, donc quand les barorécepteurs sont saturés.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qu’est-ce que la réponse ischémique centrale?

A

Le mécanisme de réponse des chimiorécepteurs.

  • pression artérielle inférieure à 50 mm de Hg
  • Cerveau devient ischémique
  • Stimulation massive du centre vasomoteur
  • vasoconstriction périphérique intense
  • PAM atteint 270 mm de Hg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Outre les baroréflexes et chiomioréflexes, quels sont les autres réflexes?

A
  • hypothalamus: émotion et température. Il reçoit l’information des fortes émotions et peu moduler la PA. Il peut aussi moduler la température.
  • Réflexe de Bainbridge et volorécepteurs: augmentation du volume de l’oreillette droite (augmentation du retour veineux). oreillette droite sente le volume dans l’oreillette droite et envoi un signal au cerveau pour créer une tachycardie pour vider l’oreillette de son sang jusqu’à ce que le niveau sanguin dans l’oreillette revienne à la normal: peut arriver lors des transfusions sanguines ou une personne qui à déjà beaucoup de sang.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs à court terme (inférieure à la minute)?

A
  • baroréflexes
  • chimioréflexes et autres réflexes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs à moyen terme (quelques minutes à 24h)?

A
  • les catécholamines circulantes (adrénaline surtout)
  • système rénine-angiotensine
  • peptides natriurétiques
  • facteurs locaux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

D’où viennent les catécholamines circulantes?

A

La médullo-surrénale est une glande partageant la même origine embryologie que les fibres post-ganglionnaires du SNS mais agissant comme une glande endocrine. Elle sécrète adrénaline et noradrénaline en réponse à une stimulation pré-ganglionnaire sympathique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Décrit la durée d’action des catécholamines circulantes.

A

La durée d’action d’une stimulation médullo-surrénalienne est plus longue (10x quelques minutes) que celle d’une stimulation nerveuse sympathique (quelques secondes), mais prend plus de temps à agir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Comment se fait la synthèse des catécholamines circulantes?

A
  • À partir de la L-tyrosine qui est transformé en dopamine puis en norépinéphrine et finalement épinéphrine.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quels sont les effets de l’épinéphrine et de la norépinéphrine?

A
  • Contraction du muscle lisse
  • Inhibition de la libération de neurotransmetteurs
  • contraction du muscle cardiaque, relaxation du muscle lisse.

dépendament du récepteur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quel est la différence entre l’épinéphrine et la norépinéphrine?

A

Il se lie au même récepteur mais pas avec la même affinité. Ça dépend de la quantité de chaque récepteur dans chaque organe.

Au vaisseau sanguin: NE
Coeur: E circulante
cerveau: juste E
Aux reins: les deux sont équivalents
NE est majoritairement aux terminaisons synaptiques

24
Q

Quels sont les actions de l’épinéphrine/norépinéphrine sur les récepteurs alpha 1?

A

contraction du muscle lisse

25
Q

Quelles sont les actions de l’épinéphrine/norépinéphrine sur les récepteurs alpha 2?

A

Inhibition de la libération de neurotransmetteurs.
Contraction des muscles lisses.

26
Q

Quelles sont les actions de l’épinéphrine/norépinéphrine sur les récepteurs beta 1?

A

contraction du muscle cardiaque, relaxation du muscle lisse.

27
Q

Que veut-on dire par système tissulaire? Qu’est-ce qu’il fait?

A

le fait que tous les tissus du corps peuvent produire de l’angiotensine, la chymase, cathepsine G, tPA, CAGE (chemostatin-sensitive angiotensin II generating enzyme) et torine. Il agit comme le système rénine-angiotensine.

28
Q

Brièvement, quels sont les rôles de l’angiotensine II?

A

L’angiotensine II n’est pas nécessairement ce qui va agir directement sur l’organe. Il peut aller réguler le débit sanguin cérébrale (aider la mémoire) et il a ses propres récepteurs:

récepteur AT2: diminue la pression artérielle, mais n’est pas présent en quantité importante après la naissance.

récepteur AT1: vont venir médié les principaux effets de l’angiotensine II.

29
Q

Décrit les effets du système rénine-angotensine sur les récepteurs AT1 uniquement.

A
  1. L’angiotensine va agir sur les récepteurs AT1 des neurones du système sympathique, ce qui va activer le système sympathique.
  2. L’ang II va aller agir sur les tubules rénaux et augmenter la réabsorption tubulaire de Na et de Cl et augmenter l’excrétion de K. (rétention d’eau)
  3. L’ang II va agir sur ces rcpt AT1 au niveau de la glande surrénale et va permettre la sécrétion d’aldostérone.
  4. L’ang II va agir sur les rcpt AT1 des vaisseaux sanguins (artérioles) et va causer de la vasoconstriction = augmente la pression artérielle.
  5. L’ang II agit sur les récepteurs AT1 de l’hypophyse et cause la sécrétion d’ADH qui va aller agir au niveau du tubule distal et permettre la réabsorption d’eau à cet endroit.
30
Q

Décrit l’activation du chimioréflexes carotidiens et aortique.

A

Même principe que les baroréflexes.
1. une diminution d’O2 et/ou une augmentation de CO2 et d’ions H+ entraînent une activation des chimiorécepteurs qui envoient l’information vers le centre vasomoteurs par le nerf vague pour les chimiorécepteurs du corps aortiques et le nerf glossopharyngien pour les chimiorécepteurs carotidiens.
2. Le centre vasomoteur intègre l’information et envoie un signal d’augmentation de l’activité sympathique vers le coeur et les vaisseaux.
3. Au contraire, une augmentation d’O2/diminution de CO2 et d’ions H+ entrainera une activation parasympathique.

31
Q

Quels sont les effecteurs de la signalisation des récepteurs AT1 de l’Ang II? Quels sont les effets prinicipaux?

A

1er mécanisme important: La phospholipase C (PLC) qui va former l’IP3 et le DAG. L’IP3 va aller augmenter le calcium intracellulaire en se liant au récepteur du Ca sur le RE pour augmenter la libération de calcium dans le cytosol. effet plus rapide par le calcium

2ième mécanisme important: l’activation du rcpt AT1 va causé l’activation de la NADPH oxidase (NOX). La NADPH augmente la production de radicaux libres (ROS). ROS agit sur plusieurs cibles qui vont causé la vasoconstriction, la prolifération et l’inflammation. effet plus chronique que le calcium

Autre:
- PLA2, Gi - Gs (adénylate cyclase), MAP, JAK, STAT.

Effets principaux:
- la vasoconstriction
- la prolifération vasculaire
- l’inflammation (Ang II agit sur les cellules du systèmes immunitaires et augmente la sécrétion de cytokines des cellules du tissus pour la migration d’autres cellules immunitaires).

32
Q

Quels sont les effecteurs de la signalisation des récepteur AT2 de l’ang II?

A

On les appel les gentils rcpt puisqu’ils permettent de diminuer la pression artérielle, contrairement aux AT1.

Vient surtout agir sur la voie du monoxyde d’azote (NO) puisqu’en augmentant le NO, tu augmentes la vasodilatation.

Cette voie permet d’augmenter la vasodilatation, l’apoptose (utile car vient s’assurer d’une bonne gestion de la taille du vaisseau) et diminuer la prolifération cellulaire (parce que dans un cas pathologique, la paroi s’épaissit et diminue sa capacité de vasodilatation, donc on vient contrer ça).

**les rcpt AT2 font environ le contraire des rcpt AT1.
**Beaucoup moins de AT2 après la naissance.

33
Q

Qu’est-ce que le récepteurs MAS? Qu’est-ce qui agit dessus? Quel est son rôle?

A

Le récepteurs MAS est un récepteur de l’ang 1-7, soit un métabolite de l’ang II.

la liaison de ang 1-7 sur le rcpt MAS favorise la production de NO et favorise la vasodilatation. Donc agit dans le même sens que les rcpt AT2.

34
Q

Définition peptides natriurétiques.

A

Ces une famille de polypeptides d’origine essentiellement cardiaque: ANP (atrial natriuretic peptide), BNP (B pour brain), CNP (peptide C)

35
Q

Quand et où le ANP est-il sécrété et par qui?

A

ANP (atrial natriuretic peptide) est un polypeptide sécrété par les myocytes de l’oreillettes lors de la distension de l’oreillette.

sécrété dans le plasma avec une demi-vie de 1 min. donc agit très rapidement.

36
Q

Quand et où le BNP est-il sécrété et par qui?

A

C’est un polypeptide d’abord découvert au cerveau (d’où le B pour brain), mais qui est d’origine cardiaque. Il est sécrété par les myocytes des ventricules lors de leurs distensions.

sécrété dans le plasma avec une demi-vie de 20 min.

37
Q

Quand et où le CNP est-il sécrété et par qui?

A

CNP est un polypeptide formé dans le cerveau et l’endothélium vasculaire.

Le CNP est peu sécrété dans le plasma, sa concentration est extrêmement basse.

38
Q

Qu’est-ce qui permet d’inactiver les peptides natriurétiques dans présent dans le plasma?

A

ils sont inactivés
- soit par l’endopeptidase neutre et les métallo-enzymes à zinc qui hydrolyse les peptides.

  • soit par la fixation à des récepteurs de type C (C pour clearance) causant l’endocytose et la dégradation des peptides.
39
Q

Qu’est-ce que cause des inhibiteurs de l’endopeptidase neutre?

A

Ces inhibiteurs vont augmenter la concentration d’hormone active (peptide natriurétique) permettant de diminuer la pression artérielle par la vasodilatation.

40
Q

Quels sont les effets des peptides natriurétique? Décrit la boucle d’Activation.

A
  1. La distension des oreillettes et des ventricules, l’augmentation de la pression artérielle, la stimulation sympathique et une diminution de l’ang II causent la libération des peptides ANP et BNP. L’endothéline peut causer l’inhibition ou l’activation de la sécerétion d’ANP.
  2. Ces peptides vont agir directement sur les vaisseaux pour créer une vasodilatation et diminuer la pression sanguine.
  3. Ils vont agir au niveau de la filtration glomérulaire (GFR) pour l’augmenter et diminuer la résistance des artères rénales.
  4. Ils vont diminuer la production de rénine, ce qui diminue l’ang II et l’aldostérone permettant la natriurèse et la diurèse, résultant en une diminution du volume sanguin et une diminution de la pression artérielle.
41
Q

Quels sont les récepteurs des peptides natriurétique?

A

Les 3 peptides peuvent se lier au récepteur NPR-C pour la clairance. Ce récepteur est lié aux canaux GIRK, soit des canaux qui permettent la sortie de K+, dont cause une hyperpolarisation, ce qui relaxe la cellule (demande un plus grand flux d’ion pour causer la dépolarisation),

L’ANP et le BNP se lient aux récepteurs NPR-A qui va augmenter le GMPc et permettre la relaxation des cellules musculaires lisses des vaisseaux.

Le CNP se lie aux récepteurs NPR-B causant aussi la relaxation des vaisseaux.

42
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs à long terme de la pression artérielle?

A
  • l’aldostérone
  • l’ADH
43
Q

Quels sont les stimulateurs principaux de l’aldostérone?

A
  • l’ang II
  • l’augmentation du potassium sérique
  • l’ACTH
44
Q

Comment se fait la synthèse de l’aldostérone?

A

Le cholestérol entre dans la glande surrénale et est transformé aldostérone. .

45
Q

Quels sont les effets de l’Aldostérone?

A
  • L’aldostérone stimule la synthèse de 2 canaux importants, le canal Na/K ATPase et le canal à sodium épithéliale. Les deux vont favoriser l’entrée de sel dans le sang (donc la réabsorption de sel par le tubule distal) ce qui va augmenter le volume sanguin.
  • diminue la quantité de HDL (bon cholestérol - transporteur de cholestérol) (donc hyperaldostéronémie = pathologie au niveau du cholestérol)
  • augmente le stress oxydatif et stimule la PAI1 qui favorise l’agrégation plaquettaire = augmente les résistances périphériques et peut mener à des caillots (AVC)
  • augmente la production de collagène = fibrose et diminution de la capacité de dilatation du vaisseau sanguin (rigidité vasculaire).
  • stimule le système nerveux sympathique
  • augmente la synthèse d’endothéline
  • cause une dysfonction endothéliale en diminuant la capacité de l’endothélium à libérer des vasodilatateurs.
46
Q

Quand est-que l’aldéstérone est nécessaire à la survie?

A

lors de situation à court terme, comme une déshydratation. Le problème arrive quand le système de l’Aldostérone est stimulé de façon chronique = hypertension artérielle et impact pathologique.

47
Q

Qu’est-ce que l’endothéline?

A

Une hormone produite par l’endithélium. C’est un puissant vasoconstricteur.

48
Q

Quels sont les rôles de l’ADH (vasopressine)?

A
  • agit au niveau des tubules rénaux pour favoriser l’Absorption d’eau (augmente la perméabilité à l’eau)
  • augmente le volume sanguin.

Donc c’est un effet plus lent qui permet l’augmentation de la volémie et l’hyponatrémie de dilution. La volémie active les tensorécepteurs auriculaires et des veines caves qui vont venir faire une rétroinhibition de l’ADH,

49
Q

Comment agit l’ADH?

A

Elle agit sur son récepteur et favorise l’entrée d’eau en agissant sur l’ouverture des aquaporines.

2 types de récepteurs:
V1: associé aux muscles vasculaires lisses et va venir créer une contraction mécanique (vasoconstricteur)
V2: surtout au niveau des reins, va favoriser l’ouverture des aquaporines de type 2.

50
Q

En résumé, qu’est-ce qui se passe lors d’une augmentation de la concentration en Na (déshydratation) (augmentation de l’osmolarité)? (contrôle de l’osmolarité)

A
  1. Capté par les senseurs d’osmolarité et de volume sanguin de l’hypothalamus.
  2. Envoi un message de la soif et augmente la sécrétion d’ADH.
  3. L’ADH agit sur le rein et augmente la réabsorption d’eau dans le tubule distal en même temps de faire la vasoconstriction pour augmenter la pression artérielle.
  4. rétablissement de l’osmolarité (donc diminution de l’osmolarité)
51
Q

En résumé, qu’est-ce qui se passe lors d’une diminution du volume sanguin?

A
  1. la diminution du volume sanguin est détectée par les barorécepteurs carotidiens et aortiques qui vont augmenter l’activité sympathique. Donc premier effet = augmente la fréquence cardiaque (ou débit cardiaque).
  2. le système sympathique engendre la vasoconstriction des vaisseaux, ce qui augmente la pression artérielle.
  3. La diminution de Na dans la lumière du tubule du rein (causé par une diminution du volume sanguin) est capté et cause la libération de rénine. En même temps, le système sympathique activé va aussi agir au rein pour la libération de rénine. La rénine permet l’activation de l’Angiotensine II qui va augmenter encore le système sympathique, augmenter la soif, augmente la réabsorption de Na au tubule proximal et augmenter la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales. tout ça va augmenter le volume sanguin.
52
Q

Qu’est-ce que l’orthostatisme?

A
  1. quand le sang est distribué uniformément le long du corps en position couchée ou décubitus
  2. Puis la position debout fait descendre le sang par gravité
  3. Le système nerveux répond avec un baroréflexe:
    - la baisse de pression artérielle diminue l’étirement des barorécepteurs et diminue la fréquence de décharge, ce qui augmente l’activité sympathique et diminue l’activité parasympathique.
    - la résistance vasculaire systémique augmente par la vasoconstriction (surtout vaisseaux du tractus gastro-intestinales, rein et peau).
    - la vénoconstriction permet le retour veineux
    - la précharge augmente ce qui augmente la pression en fin de diastole (parce que plus de sang dans le ventricule)
    - l’ionotropie est augmenté par le système sympathique
    - la Fc est augmenté ce qui ramène le sang dans le système artériel
    - la pression est restaurée par le débit cardiaque et la résistance périphérique sont augmentés.
53
Q

Quels sont les 2 types d’exercices?

A

isotonique: changement dans la longueur du muscle: exercice phasique comme la marche, le jogging, la natation et le ski.

isométrique: aucun changement dans la longueur du muscle ex: pousser sur un muscle.

54
Q

Décrit le changement de la Fc, du Q, de la pression systolique (SBP), de la pression diastolique (DBP) et du débit sanguin pour les 2 types d’exercices (isotonique vs isométrique).

A

Fc:
- isotonique : augmente proportionnellement,
- isométrique: augmente au début
Débit cardiaque (Q):
- isotonique: augmentation de la Fc et du volume systolique
- isométrique: volume systolique change peu.
SBP (pression systolique):
- isotonique: augmente l’inotropie par le SNS
- isométrique: augmente abruptement au début, puis reste stable.
DBP (pression diastolique)
- isotonique: augmente à un exercice de faible intensité, mais diminue à un exercice d’intensité élevé parce que grande vasodilatation au niveau des muscles (contrer par une augmentation de la force de contraction du coeur et de la Fc).
- isométrique: augmente abruptement à cause de l’augmentation de la post-charge par la résistance périphérique.
Débit sanguin:
- isotonique: augmente dans les muscles à l’exercice par la vasodilatation
- isométrique: diminue dans les muscles à cause de l’Effet garot.

55
Q

Quels sont les changements causés au système vasculaire lors de l’exercice?

A
  • Le stimulus psychique et la stimulations des récepteurs au niveau des articulations, des muscles et des tendons vont causer la tachycardie par l’inhibition du tonus vagal et l’augmentation du volume systolique ce qui engendre une augmentation du débit cardiaque.
  • L’augmentation du volume systolique est dû à l’augmentation de la contractilité myocardique causée par une activation sympathique et une augmentation du retour veineux.
  • l’augmentation du retour veineux est causé par la contraction veineuse, l’augmentation de l’activité de la pompe musculaire et l’augmentation de la pompe thoracique.
  • ils y a vasoconstriction des lits splanchniques (digestif) et sous-cutanés (gastorintestinal, rénal et reproducteur)
56
Q

Nomme deux adaptations du système vasculaire.

A
  • À long terme: il y a croissance de la vasculature (angiogénèse) suite à l’exercice, le développement du tissu adipeux et les tumeur.
  • Il y a redistribution du sang en fonction des besoins lors de l’Exercice, des températures extrêmes, de la digestion et de l’érection.