Cours 7: insuffisance cardiaque

Question 1

La systole auriculaire fait combien du remplissage des ventricules?

Answer 1

selon elle 25% selon l’autre 15% fack devine entre les deux.

Question 2

Qu’est-ce que la relation de Franck Starling?

Answer 2

Cette relation dit que plus le volume télédiastolique d’un ventricule augmente, plus la force produite par ce dernier pour éjecter le sang sera grande. Elle prédit l’augmentation progressive de la force de contraction au fur et à mesure que le remplissage ventriculaire s’opère. Cependant, au-delà des conditions optimales de contraction du ventricule, la force de contraction va diminuer.

Question 3

Qu’est-ce que le volume d’éjection systolique (VES)?

Answer 3

Le volume de sang pompé par un ventricule lors de la systole.

VES = volume télédiastolique - volume télésystolique

Question 4

Définition du débit cardiaque (Q)

Answer 4

Traduit l’efficacité de la pompe cardiaque et représente la quantité de sang pompé par un ventricule pendant un temps donné.

Q (ml/min) = Fréquence cardiaque (BPM) * Volume d’éjection Systolique (ml/battement)

Question 5

Comment on étudier les propriétés contractiles du muscle cardiaque?

Answer 5

Il faut tenir compte du degré de tension musculaire au début de la contraction.

Question 6

Définition de précharge

Answer 6

Correspond au volume de sang présent dans le ventricule en fin de diastole (volume télédiastolique).

Question 7

Définition de postcharge

Answer 7

Charge contre laquelle le muscle va exercer sa force contractile. C’est donc la pression qui règne dans l’artère issu du ventricule (pression systolique).

Question 8

Qu’est-ce qu’une dysfonction systolique?

Answer 8

un problème de contraction.

La phase de remplissage n’est pas modifiée, mais la droite de l’inotropisme est moins abrupte (car problème de contraction).

Question 9

Qu’est-ce qu’une dysfonction diastolique?

Answer 9

problème de relaxation

La phase de remplissage est déplacés des pressions plus élevé dans la boucle pression-volume. Le ventricule se vide moins bien (parce que réussit pas à ce relaxer entièrement, donc la contraction devient moins importante, pas à cause d’un déficit de contraction, mais à cause d’un déficit de relaxation) donc il est plus chargé en volume de sang.

Question 10

Définition d’une insuffisance cardiaque selon la société canadienne de cardiologie.

Answer 10

Syndrome clinique caractérisé par une anomalie du fonctionnement cardiaque systolique ou diastolique et les symptômes qui en résultent, à savoir un faible débit cardiaque, une congestion veineuse ou une congestion causée par une anomalie du fonctionnement myocardique.

Question 11

Définition d’une insuffisance cardiaque selon l’institut national d’excellence en santé et en services sociaux.

Answer 11

L’insuffisance cardiaque est un syndrome complexe qui apparaît lorsque le coeur est incapable de pomper le sang pour répondre aux besoins métaboliques des tissus périphériques.

L’IC est souvent causée par un défaut de contraction et de relaxation du myocarde, accompagné d’une élévation des pressions de remplissage cardiaque.

Question 12

Quelle est la prévalence de l’insuffisance cardiaque?

Answer 12

prévalence: 750 000 canadiens vivent avec l’IC.

prévalence générale: 1 à 3 %
- dépendante de l’âge.

L’insuffisance cardiaque est de plus en plus fréquente en raison du plus grand nombre de survivants à des crises cardiaques et à d’autres problèmes cardiaques aigus.

Question 12

Quelle est la prévalence de l’insuffisance cardiaque?

Answer 12

prévalence: 750 000 canadiens vivent avec l’IC.

prévalence générale: 1 à 3 %
- dépendante de l’âge.

L’insuffisance cardiaque est de plus en plus fréquente en raison du plus grand nombre de survivants à des crises cardiaques et à d’autres problèmes cardiaques aigus.

Question 13

Quel est le taux de mortalité post-diagnostique pour les hommes et les femmes après 8 ans de vivre avec l’IC?

Answer 13

hommes: 80%
femmes: 70%

Le pronostic reste sévère malgré les progrès thérapeutiques des dernières années. Dans certains cas il n’y a pas de traitement.

Question 14

Décrit l’étiologie de l’insuffisance cardiaque. (cause/origine)

Answer 14

• origine cardiaque: cause ischémique à cause de l’infarctus du myocarde = 50% des cas (principale). Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique.
• origine non-cardiaque principale: cause non-ischémique: hypertension artérielle (HTA) (avec le système rénine-angiotensine) –> si mal traité évolue en IC
• origine idiopathique
  cause qui n’est pas forcément apparente ou caractérisée. Peut-être d’origine génétique. Jusqu’à 18%.

Question 15

Y a t-il d’autres facteurs que l’hypertension et l’infarctus qui peuvent causer le développement d’une insuffisance cardiaque?

Answer 15

oui, plusieurs facteurs de risques. Donc même si tu n’as pas d’hypertension ou d’infarctus, tu peux développer une insuffisance cardiaque.

ex:
- Plaque d’athérosclérose
- Sédentarité
- Tabagisme

Amène à des dysfonctions diastoliques et systoliques.

Question 16

Quels sont les symptômes typiques de l’insuffisance cardiaque?

Answer 16

• Dyspnée
• Orthopnée (difficulté à respirer en position couché)
• Dyspnée paroxystique nocturne
• Tolérance à l’effort diminuée
• Fatigue, dyspnée
• Oedèmes des chevilles

Question 17

Quelle classification est utilisé par les médecin pour l’insuffisance cardiaque? Quelles sont les différentes classes?

Answer 17

Les médecins classent généralement la sévérité de l’insuffisance cardiaque en fonction de la capacité d’une personne à effectuer ses activités quotidiennes. Ils utilisent la classification de la New York Heart Association (NYHA).

Classe NYHA I: Les patients avec une maladie cardiaque mais sans limitation dans les activités physiques même à l’effort physique important. pas de symptômes, vie une vie normale

Classe NYHA II: lorsqu’il y a des limitation légère aux activités physiques. Le patient est confortable au repos. Dyspnée, fatigue ou palpitations lors d’activités physiques ordinaires.

Classe NYHA III: Limitation marquée pour les activités physiques. Patient confortable au repos. Dyspnée, fatigue ou palpitation aux efforts modestes. commence à voir des vraies symptômes

Classe NYHA IV: impossible de faire une activité physique quelqconque sans symptômes. Symptômes présents au repos.

Question 18

Comment on évalue l’insuffisance cardiaque?

Answer 18

Par la fraction d’éjection parce que l’insuffisance vient de défaut de contraction et d’éjection qui sont donc représenter dans la fraction d’éjection.

Question 19

Nomme 3 types d’insuffisances cardiaques?

Answer 19

• À fraction d’éjection diminuée (dite systolique): considéré comme systolique quand la FE ventriculaire est inférieure ou égale à 40% en condition physiologique = environ 55%. Dysfonction systolique.
• À fraction d’éjection préservée (diastolique): une FE normale, autour de 50% ou plus de 55%. Un peu au dessus parce que le corps à des mécanismes pour paliers au dysfonctionnement. Donc fraction d’éjection augmenté ou préservé.
• À fraction d’éjection “midly reduced”: FE perturbé, mais on ne sait pas encore comment parce que c’est nouveau. Entre 41 et 49%

Question 20

Pourquoi une insuffisance cardiaque se produit?

Answer 20

Quand l’action de contraction ou de dilatation du coeur est inadéquate, généralement parce que le muscle cardiaque est faible, rigide, ou les deux.

Question 21

Décrit le muscle cardiaque et sa contraction lors de l’insuffisance dite systolique (ou réduite).

Answer 21

• Il y a hypertrophie excentrique - dilatation, une valeur < 0,42
• Causé par des dysfonctions systoliques:
  –> diminution de l’épaisseur de la paroi
  –> augmentation du volume télédiastolique (VTD)
  –>dilatation des ventricules
  –> augmente la prévalence de l’infarctus myocardique
  –> Surtout les hommes et les jeunes patients.
• **Donc une quantité plus importante de sang reste dans le coeur. Le sang s’accumule alors dans les poumons, les veines, ou les deux.

Question 22

Décrit le muscle cardiaque et sa contraction lors de l’insuffisance cardiaque préservée ou dite diastolique.

Answer 22

• hypertrophie concentrique (cardiomyocyte pousse vers l’intérieur = hypertrophie concentrique), une valeur > 0,42
• Causé par des dysfonctions systolique/diastolique:
  –> augmente l’épaisseur de la paroi
  –> volume télédiastolique normal (VTD)
  –> augmente la prévalence de l’hypertension artérielle
  –> surtout chez les femmes et les personnes agées.
  -* le coeur rigide ne se dilate pas normalement après sa contraction = défaut de remplissage. Le coeur se contracte normalement, par conséquent il est capable d’éjecter une proportion normale ou légèrement inférieur de sang. Occasionnellement: évacuation plus importante pour palier au défaut de remplissage.

Question 23

Décrit la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque.

Answer 23

L’insuffisance cardiaque peut avoir plusieurs origines: ils génèrent tous un dysfonctionnement du myocarde suivi d’une diminution du débit cardiaque.

Pour palier à la diminution du débit cardiaque, il ya activation du système neurohormonale:
- système nerveux sympathique
- système rénine-angiotensine-aldostérone
- système arginine vasopressine
- système de l’endothéline

C’est système engendre :
- de la vasoconstriction qui augmente la postcharge ce qui augmente les pressions sanguines et le travail cardiaque = augmente la dysfonction cardiaque (cycle)

et/ou

• augmente la rétention hydrosodée ce qui augmente le volume intravasculaire puis augmente les pressions sanguines et le travail cardiaque = augmente la dysfonction cardiaque (cycle).

Question 24

Décrit le système de compensation/décompensation.

Answer 24

Compensation: quand une cardiopathie se développe, le débit cardiaque diminue, puis les phénomènes compensatoires s’installent, permettant d’avoir un maintien du débit cardiaque.

Décompensation, lorsqu’il y a aggravation de la cardiopathie, les phénomènes compensateurs ne sont plus suffisants ce qui cause une diminution du débit cardiaque et de l’insuffisance cardiaque.

Question 25

Qu’est-ce qui peut causer une décompensation aigu?

Answer 25

Lorsqu’une personne à déjà une cardiopathie, une infection peut venir déstabiliser l’insuffisance cardiaque et causé une aggravation.

Le fait d’arrêter ces médicaments fait la même chose puisque les médicaments agissent comme phénomènes compensatoires. Ainsi, en arrêtant les compensations (médicaments), l’insuffisance cardiaque est déstabilisé et on tombe en décompensation aigu.

Question 26

2 catégories de sévérité d’insuffisance cardiaque. Décrit.

Answer 26

IC aigu: Elle est dite aigu lorsque les symptômes apparaissent soudainement. Cela peut survenir après une crise cardiaque. En outre, elle peut être le résultat d’un problème au niveau des valves cardiaques qui contrôlent le flux sanguin vers le coeur. Attention, il est possible d’avoir un événement aigu dans une IC chronique, comme une inflammation qui va servir de trigger aggravant l’IC chronique déjà présente et rendant ainsi les systèmes compensatoires et le traitements médicamenteux caduc.

IC chronique: Dans le cas d’une insuffisance cardiaque chronique, les symptômes sont permanents et ne s’améliorent pas avec le temps. Les systèmes compensatoires permettent sont maintien. Pas forcément présente à la naissance. Elle se définie juste par le fait qu’elle arrive progressivement et reste stable grâce aux paramètres de compensation.

Question 27

Comment évolue l’insuffisance cardiaque?

Answer 27

1er stade: aucune limitation, même lors de l’entrainement physique. Si il y a un changement, soit une inflammation myocardique, ils y a des phénomènes des décompensation aigu qui s’installe et l’IC est maintenant au 2ième stade.

Il y a 4 stades. Une fois descendu d’un stade, il peut y avoir compensation, donc stabilité à ce stade, mais le coeur de remontera jamais de stade. Donc peut jamais revenir au stade 1, mais peut se stabiliser au stade 2.

Question 28

Décrit l’altération progressive du ventricule gauche au cours de l’insuffisance cardiaque.

Answer 28

Au début (suite à l’apparition de la lésion cardiaque), l’insuffisance est diastolique, soit que la fonction systolique est préservé, mais il y a altération de la relaxation. Le ventricule gauche est en mécanisme d’hypertrophie jusqu’à ce que la fraction d’éjection du ventricule gauche soit plus petite que 45-50%.

Ensuite, l’insuffisance devient systolique, donc la fonction systolique est réduite en plus d’avoir une altération de la fonction cardiaque. Le ventricule gauche est en mécanisme de remodelage.

Question 29

Qu’est-ce que la loi de Laplace?

Answer 29

La loi de Laplace joue un rôle important au niveau de la fonction normal du coeur, mais aussi au niveau du coeur pathologique (permet de définir l’ampleur du remodelage).

Elle permet de décrire la tension de la paroi du myocarde par l’équation:
T = PR/2H
où
P = pression intraventriculaire
R= rayon de la cavité ventriculaire
H= épaisseur de la paroi ventriculaire

La dépense énergétique du myocarde est proportionnelle à la tension pariétale.

Donc la dépense énergétique (ou tension) augmente si le diamètre augmente et si l’épaisseur de la paroi diminue. (insuffisance systolique)

Question 30

Qu’est-ce que la tension pariétale?

Answer 30

C’est la tension sur la paroi du ventricule.

Elle varie pendant la phase de contraction selon :
- la pression dans le VG qui varie (contraction isovolumétrique) puis augmente jusqu’à la systole.
- diminution du rayon lors de la contraction
- épaississement de la paroi lors de la contraction (ligne z se rapproche)

Question 31

La dépense énergétique du myocarde est proportionnelle à …

Answer 31

La tension de la paroi.

Question 32

La tension pariétale augmente si..

Answer 32

Donc l’énergie nécessaire augmente si:
- le diamètre augmente
- l’épaisseur diminue

Question 33

Quel est le paramètre central de l’insuffisance cardiaque?

Answer 33

La tension pariétale.

Question 34

Quels sont les 2 types de remodelage modifiant la tension pariétale?

Answer 34

• Remodelage concentrique
• Remodelage excentrique

Question 35

Quels sont les avantages et les désavantages du remodelage concentrique? Quels sont les substances qui causent un remodelage concentrique?

Answer 35

Avantage:
- limite la tension pariétale (c’est une augmentation de l’épaississement de la paroi du VG)

conséquences:
- Augmente la masse du coeur de façon critique = les conditions de perfusion sont compromises (la paroi est rendu trop épaisse, la perfusion n’est pas efficace)

facteurs provoquant se remodelage
- Calcium
- Catécholamines
- ADH
- Angiotensine II
- TGF
- PDGF

Question 36

Quels sont les avantages et les inconvénients d’un remodelage excentrique? Quels sont les substances qui causent un remodelage excentrique?

Answer 36

pas d’avantages

Désavantages:
- La dilatation provoque une augmentation marquée de la tension pariétale = cercle vicieux car la tension pariétale est le paramètre centrale de l’insuffisance cardiaque.

Facteurs provoquant un remodelage excentrique:
- la loi de Laplace: la dilatation = diminution de l’épaisseur de la paroi du VG ce qui augmente la tension pariétale, ce qui augmente l’insuffisance cardiaque, engendre une diminution de l’éjection systolique = augmente l’hypertrophie excentrique, etc… (cercle vicieux).

Question 37

Décrit le remplissage ventriculaire suite à un infarctus du myocarde.

Answer 37

• La force développée en systole par le ventricule est moindre à cause de l’inotropie (force de contraction) diminué.
• la lésion des cardiomyocytes cause une apoptose des cellules qui se font remplacer en collagène et en fibroblaste (fibrose cicatricielle de la zone infarcie) ce qui rigidifie le myocarde (hypertrophie compensatrice) et augmente la tension pariétale et le volume télédiastolique (à cause qu’il y a une augmentation de pression en remplissage)

Question 38

Quels sont les 3 types d’hypertrophie des cellules cardiaques suite à un Growth stimuli?

Answer 38

• Physiologic hypertrophy (normal)
• Hypertrophie concentrique = en épaisseur (sur la largeur), pathologique
• Hypertrophie excentrique = en longueur = aminscissement de la paroi, pathologique.

Question 39

Quel est la réponse des cellules myocardiques à une surchage de pression?

Answer 39

augmentation de tension pariétal (stress) sur la paroi en systole = remodelage = hypertrophie concentrique (ou remodelage concentrique)

Question 40

Quel est la réponse des cellules myocardiques à une surchage de volume?

Answer 40

Il y a augmentation de la tension pariétal sur la paroi en diastolique = remodelage excentrique (hypertrophie excentrique).

Question 41

Selon la loi de Starlling, qu’est ce qu’un allongement des fibres myocardiques engendre?

Answer 41

un accroissement de la force contractile.

Question 42

La diminution de quelle fonction (systolique ou diastolique) engendre l’activation des 3 systèmes neurohormonaux majeurs?

Answer 42

Diminution de la fonction systolique

3 systèmes = mécanisme compensatoire.
- système des peptides natriurétique
- système nerveux sympathique
- système rénine-angiotensine-aldostérone.

Question 43

En quoi le système nerveux sympathique est considéré comme un mécanisme compensatoire? Décrit le chemin de l’influx nerveux. Nomme les inhibiteurs de se système.

Answer 43

Le système nerveux sympathique permet d’augmenter la Fc et la force de contraction, ce qui permet de compenser la dysfonction systolique.

L’influx pars de la moelle épinière et emprunte les fibres pré-ganglionnaires sympathiques pour se rendre à la chaîne de ganglion puis aux fibres post-ganglionnaire, soit le nerf cardiaque qui permet de relâcher la noradrénaline ou norépinéphrine dans le noeud sinusal et le noeud auriculo-ventriculaire.

inhibiteurs:
- bêtabloqueurs (propranolol, timolol, atenolol)

Question 44

Quels sont les effets détaillées de l’augmentation de l’activité du système sympathique?

Answer 44

Le sympathique permet:
- D’augmenter la pente du porentiel pacemaker = Fc augmenté (Q augmenté)
- D’augmenter la force de contraction ventriculaire = augmente le VES (volume d’éjection systolique) (Q augmenté)
- entrainé la veinoconstriction = retour veineux augmenté = précharge augmenté = augmente le Q.

Question 45

Quels sont les effets de la stimulation des récepteurs a1 adrénergiques au niveau du coeur et des vaisseaux?

Answer 45

Coeur:
- augmente l’Effet ionotrope (augmente la puissance de contraction des muscles), chronotrope (Fc) et augmente le risque d’arythmie.

Vaisseaux:
- vasoconstriction

Question 46

Qu’est-ce que la vasocontrisction artérielle par la stimulation des récepteurs a1 engendre comme effets?

Answer 46

1. engendre l’élévation de la post-charge du VG (parce que vasoconstriction artérielle = augmente la résistance périphérique) –> ce qui engendre l’augmentation de la veinoconstriction –> augmente la précharge du VG
2. engendre la vasoconstriction artérielle rénale ce qui engendre l’Activation du tonus sympathique et l’Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone = augmente la pré-charge parce que augmente le volume sanguin par la rétention d’eau et de sel.

Question 47

Qu’est-ce qui cause la perte du pouvoir contractile des cardiomyocytes?

Answer 47

Lorsque leur longueur est lus grand ou égale à 2.2 um. Le coeur se trouvealors sur la artie descendante de la courbe tension-longueur et l’insuffisance cardiaque est décompensée.

Question 48

Comment l’Activation du tonus sympathique engendre l’augmentation de la précharge? Limite?

Answer 48

L’augmentation du tonus sympathique avec élévation des catécholamines intra-myocardiques entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et de la puissance contractile.

Limite: la pression télédiastolique ventriculaire ou précharge s’élève. Lorsque cette pression dépasse les 25 mm de Hg, le débit cardiaque ne s’élève plus, puis progressivement diminue. c’est le seuil après le La courbe analogue (comparable) à la courbe pression/longueur.

Question 49

La diminution de la fonction systolique conduit à l’activation de 3 systèmes neurohormonaux majeurs, lesquels ?

Answer 49

• le système des peptides natriurétiques
• le système nerveux sympathique
• le système rénine-angiotensine-aldostérone

Question 50

Comment le système rénine-angiotensine-aldostérone cause l’augmentation de la précharge?

Answer 50

1. une diminution de la perfusion rénale détecté par l’appareil juxtaglomérulaire engendre la libération de rénine dans le sang qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine 1.
2. L’angiotensine 1 est transformé en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)
3. L’angiotensine II cause:
   - l’augmentation de l’activité sympathique
   - l’augmentation de la réabsorption tubulaire de Na et de Cl et l’excrétion de K. Permettant en même temps la rétention d’eau.
   - l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien ce qui augmente la rétention d’eau.
   - La vasoconstriction des artérioles, augmentant la pression sanguine
   - L’augmentation de la sécrétion d’ADH suite à la stimulation de l’hypophyse postérieure, permettant l’absorption d’eau par le tubule distal.

Question 51

Quelles sont les limites du mécanisme compensatoire rénine-angiotensine-aldostérone sur l’augmentation de la précharge?

Answer 51

ce système permet d’augmenter le volume sanguin et la pression sanguine, donc la précharge, mais lorsque la pression télédiastolique ventriculaire (précharge) dépasse le 25 mm de Hg, le débit cardiaque ne s’élève plus, puis progressivement, diminue (à cause d’atteinte au myocarde). Cette courbe de pression est analogue à la courbe pression/longueur.

puisque la pression est élevé en précharge et que le débit cardiaque ne s’élève plus, la pression en amont du coeur s’élève et une stase sanguine s’installe avec l’Augmentation du volume sanguin circulant (à cause de l’hyperaldostéronisme réactionnel).

De plus, il y a augmentation de la post-charge puisqu’il y a vasoconstriction des vaisseaux périphériques, soit l’augmentation des résistances périphériques.

Question 52

Décrit le cercle vicieux du système rénine-angiotensine lors de l’insuffisance cardiaque.

Answer 52

1. lors de l’insuffisance cardiaque, le débit cardiaque diminue, causant l’activation du système rénine-angiotensine.
2. l’aldostérone augmente la rétention d’eau, ce qui augmente la précharge ce qui contre l’insuffisance cardiaque, mais en même temps, il y a augmentation des résistances périphériques, donc une augmentation de la post-charge, ce qui nourrit l’insuffisance cardiaque (puisque le coeur doit se contracter plus fort.

Question 53

Décrit le mécanisme compensatoire par le système des peptides natriurétique.

Answer 53

1. Il est activé par une hypervolémie et une augmentation de la pression artérielle ce qui cause la libération de peptides natriurétiques comme l’ANF.
2. les peptides diminue le système rénine-angiotensine-aldostérone et le système nerveux sympathique ce qui diminue la précharge cardiaque et la post-charge, ce qui diminue la force de contraction ventriculaire et favorise l’hypovolémie.
   Les peptides favorise aussi la natriurèse et la diurèse favorisant l’hypovolémie et la diminution de la pression artérielle.

Question 54

Quelle est la relation du système rénine-angiotensine-aldostérone et du système des peptides natriurétique?

Answer 54

lorsque l’un est activé, il inhibe l’autre.