Cours #8 - Lésions blanches Flashcards

1
Q

Quelles sont les diverses raisons qui peuvent expliquer pourquoi la lésion est blanche? (5)

A
  • Épaississement de la couche cornée
  • Épaississement de l’épithélium (acanthose/hyperplasie)
  • Spongiose de l’épithélium
  • Oedème intracellulaire
  • Pseudo-membrane
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2
Q

Vrai ou faux ?

La spongiose de l’épithélium correspond à un œdème extra-cellulaire dans l’épithélium

A

Vrai !

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3
Q

Quelles sont les principales caractéristiques des lésions blanches kératinisantes (5)

A
  • Adhérentes
  • Habituellement de longue durée (processus chronique)
  • Évolution lente
  • Surface est habituellement élevée.
    Peut être lisse, rugueuse ou même verruqueuse
  • Intensité de blanc
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4
Q

Quelles sont les principales caractéristiques des lésions blanches non-kératinisantes (4)

A
  • S’enlèvent facilement
  • Courte durée
  • Évolution rapide
  • Surface érosive, pseudo-membrane
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5
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer la couleur blanche chez les lésions blanches non-kératinisantes?

A

La présence d’une pseudo-membrane:
o Surface collabée d’une bulle
o La nature même de l’infection (Candida)
o Membrane fibrino-purulente (ulcère)

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6
Q

Vrai ou faux ?

Sur le plan clinique, l’intensité du blanc constitue le principal élément d’évaluation des lésions blanches.

A

Faux !

Sur le plan clinique, la résistance au grattage constitue le principal élément d’évaluation des lésions blanches.

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7
Q

Quelle est l’étiologie du leucoedème?

A

Étiologie inconnue

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8
Q

Vrai ou faux ?

Le leucoedème est considéré comme une variation de la normale et un diagnostic de reconnaissance

A

Vrai !

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9
Q

Vrai ou faux ?

Le leucoédème est plus commun chez les asiatiques.

A

Faux !

Le leucoédème est plus commun chez les gens de race noire.

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10
Q

Vrai ou faux ?

Le leucoédème est plus commun chez les fumeurs et les gens souffrant d’embonpoint.

A

Vrai !

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11
Q

Cliniquement, comment reconnait-on un leucoedème? (6 caractéristiques)

A
  • Asymptomatique
  • Souvent symétrique et bilatérale
  • Localisé aux muqueuses jugales
  • Ne part pas au grattage
  • Apparaît comme une pellicule fine, laiteuse et semi-transparente
  • Tendance à s’estomper lorsque la muqueuse est étirée et deviennent plus apparents lorsque cette dernière est légèrement comprimée
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12
Q

Histologiquement, comment reconnait-on un leucoedème? (4)

A
  • Hyperparakératine
  • Acanthose ou hyperplasie épithéliale
  • Rete pegs (ou digitation épithéliales) larges et allongés
  • Oedème intracellulaire de l’épithélium
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13
Q

À l’histologie, quels sont les changements visibles qui confirme l’oedème intra-cellulaire?

A

Les cellules plus claires et plus grosses que la normale

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14
Q

Vrai ou faux ?

Il n’y a pas de potentiel de transformation maligne chez les leucoédème

A

Vrai !

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15
Q

En quoi consiste la kératose frictionnelle?

A

Il s’agit d’une lésion blanche hyperkératinisante que l’on peut relier à un traumatisme chronique sur les lèvres, la muqueuse jugale, le long de la ligne d’occlusion (linea alba) et les crêtes alvéolaires.

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16
Q

Vrai ou faux ?

La mucophagie ou mordillement chronique des muqueuses intra-orales peut être à l’origine d’un leucoedème.

A

Faux !

La mucophagie ou mordillement chronique des muqueuses intra-orales peut être à l’origine d’une kératose frictionnelle

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17
Q

Vrai ou faux ?

La kératose frictionnelle est la forme de lésion blanche que l’on voit le plus souvent dans la cavité buccale.

A

Vrai !

Selon ce que la prof a dit dans le cours

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18
Q

Cliniquement, comment distingue-t-on la kératose frictionnelle? (1)

A

Foyers de kératose pouvant être légèrement surélevés, à pourtour irrégulier avec des zones d’inflammation, de pétéchies, d’érosions et d’ulcères d’où la nature mécanique des lésions.

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19
Q

Vrai ou faux ?

Pour la kératose frictionnelle, les hommes semblent deux fois plus affectées que les femmes

A

Faux !

Pour la kératose frictionnelle, les femmes semblent deux fois plus affectées que les hommes

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20
Q

Que retrouve-t-on à l’histologie pour la kératose frictionnelle ou mordillement chronique? (4)

A
  • Hyperparakératose/ Hyperorthokératose
  • Acanthose ou hyperplasie épithéliale
  • Colonisation bactérienne superficielle (à cause de la couche irrégulière, les bactéries s’y coincent)
  • Inflammation (à cause du trauma)
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21
Q

Qu’est-ce que le lichen plan?

A

Il s’agit d’une muco-dermatose inflammatoire chronique pouvant atteindre la peau, la muqueuse buccale et génitale. Les ongles et le cuir chevelu peuvent aussi être atteints.

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22
Q

Quels sont les 3 éléments qui expliqueraient le développement d’un lichen plan?

A
  • Possiblement un processus auto-immun à médiation cellulaire
  • Modifications biochimiques ou antigéniques des cellules basales de l’épithélium
  • Accumulation de lymphocytes T sous l’épithélium
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23
Q

Quelle est la pathogénèse du lichen plan? (3)

A
  • Les lymphocytes T CD4+ orchestrent la réponse immunitaire (reconnaître l’antigène présenté par les kératynocytes et les cellules de Langherhans)
  • Les lymphocytes T CD8+ seraient responsables d’induire l’apoptose kératinocytaire
  • Plusieurs mécanismes non spécifiques sont également impliqués dans la pathogénèse du lichen plan : Interruption de la membrane basale par des mécanisme qui facilitent le passage des lymphocytes T CD8 + entre les cellules épithéliales
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24
Q

Vrai ou faux ?

Le lichen plan touche principalement les adultes dans la 5ième ou 6ième décade

A

Vrai !

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25
Q

Vrai ou faux ?

Le lichen plan touche davantage d’hommes que de femmes, pour un ratio de 3H:2F

A

Faux !

Le lichen plan touche davantage de femmes que d’hommes, pour un ratio de 3F:2H

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26
Q

Quels sont les 4 “P” du lichen plan pour les lésions cutanées?

A

Papules Pourpres Polygonales Prurigineuses

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27
Q

Vrai ou faux ?

Le lichen plan peut être symptomatique ou asymptomatique

A

Vrai !

La plupart du temps, c’est asymptomatique.

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28
Q

Cliniquement, comment reconnait-on le lichen plan? (5)

A
  • Symptomatique ou asymptomatique
  • Bilatérale et symétrique
  • Muqueuses jugales, langue, gencive, palais, vermillon de la lèvre
  • STRIES DE WICKAHAM
  • Périodes d’exacerbation et rémission
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29
Q

Vrai ou faux ?

Les stries de Wickham confirment le diagnostic de lichen plan

A

Faux!

Elles ne confirment pas le diagnostic mais elles peuvent nous orienter vers le lichen plan.

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30
Q

Quelles sont les différentes formes possibles du lichen plan? (6)
Laquelle de ces formes est la plus classique?

A
  • Réticulaire (la plus classique)
  • Papillaire
  • Atrophique
  • Bulleux
  • Érosif
  • Gingival
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31
Q

Histologiquement, comment reconnait-on le lichen plan? (7)

A
  • Hyperorthokératose ou hyperparakératose
  • Acanthose ou atrophie de l’épithélium
  • Dégénérescence de liquéfaction de la couche basale de l’épithélium
  • Aspect en “dent de scies” des digitations épithéliales
  • Infiltrat inflammatoire lymphocytaire en bande dans le chorion superficiel
  • Corps de Civatte
  • Immunofluorescence directe: Déposition de fibrinogène au niveau de la membrane basale
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32
Q

Vrai ou faux ?

Les caractéristiques histologiques du lichen plan sont spécifiques.

A

Faux !
Les caractéristiques histologiques du lichen plan sont non spécifiques mais elle peuvent nous orienter vers le diagnostic

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33
Q

Que sont les corps de Civatte?

A

Ce sont des kératinocytes dans un processus d’apoptose

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34
Q

Selon Dre Avon, quels sont les 3 éléments qui confirment le diagnostic de lichen plan?

A
  • Dégénérescence de liquéfaction de la couche basale de l’épithélium
  • Infiltrat inflammatoire en bande à prédominance lymphocytaire
  • Pas de cellule anormale dans l’épithélium (dysplasie épithéliale)
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35
Q

Vrai ou faux ?

Le lichen plan dans la cavité buccal peut guérir complètement.

A

Faux !

Dans la cavité buccale, la plupart du temps ça ne se guérit pas.

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36
Q

Quel est le traitement du lichen plan?

A

Il n’y a pas de traitement spécifique, mais chez les patients symptomatiques des corticostéroïdes en application topique sont souvent utiles.

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37
Q

Que sont les réactions lichénoïdes?

A

Ce sont des lésions relativement courantes pouvant mimer le lichen plan. Le suffixe « oïde » signifie : Ressemble à, mais ce n’est pas la condition! Cliniquement et histopathologiquement, les caractéristiques seront similaires en tous points.

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38
Q

Quelles situations peuvent induire des réactions lichénoïdes? (5)

A
  • Médicaments
  • Restauration dentaire (surtout amalgame)
  • Lupus érythémateux
  • Produits allergènes
  • Maladie du greffon contre l’hôte
39
Q

Nommes-moi un médicament pouvant être responsables de réactions lichénoïdes.

A

1 parmi les suivants:

  • Antimalariques
  • Pénicillamine
  • Les phénothiazines
  • Lithium
  • Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
  • Les bêta-bloquants
  • Les diurétiques
  • Certains anti-inflammatoires
  • Les antibiotiques
  • Les anti-fongiques
  • Les hypoglycémiants oraux
  • Les inhibiteurs du métabolisme des lipides

…et bien d’autres

40
Q

Vrai ou faux ?

Les réactions lichénoïdes sont souvent réfractaires aux traitements

A

Vrai !

41
Q

Cliniquement, comment reconnait-on les réactions liquénoïdes?

A

Ressemble au lichen plan: Les réactions lichénoïdes se présentent sous forme de lésions kératosiques ou inflammatoires, avec ou sans striations. Elles ont tendance à se présenter de façon unilatérale, ce qui les distingue du lichen plan conventionnel. Elles sont souvent chroniques et réfractaires au traitement.

42
Q

Histologiquement, comment distingue-t-on une réaction lichénoïde?

A

Ressemble au lichen plan

43
Q

En quoi consiste un lupus érythémateux ?

A

Le lupus érythémateux est une maladie systémique auto-immune chronique, de la famille des connectivites (collagénoses), c’est-à-dire des maladies inflammatoires systémiques qui peuvent toucher tous les tissus et tous les organes. Les atteintes les plus fréquentes sont cutanées, articulaires et rénales.

44
Q

Quelles sont les différentes forment de lupus érythémateux ? (3)

A
  • le lupus érythémateux systémique
  • le lupus érythémateux discoïde
  • le lupus érythémateux subaigu
45
Q

Quelle est la pathogénèse du lupus érythémateux?

A

Maladie auto-immune impliquant une hyperactivité de l’immunité humorale (lymphocyte B) associée à diverses anomalies dans lesquelles seraient impliqués certaines facteurs génétiques, hormonaux et environnementaux.

46
Q

Complète les phrases suivantes concernant le lupus érythémateux:

  • Perte des capacités de tolérance du ???
  • Hyperstimulation de la population de lymphocytes ??? responsable de la forte production d’???.
  • Les auto-anticorps donnent naissance à des ??? immuns circulants dont la grande taille va obstruer les petits vaisseaux des tissus, du ??? en particulier (glomérulonéphrite)
  • À ces complexes immuns circulants se rajoute une infiltration ???, en particulier une microvasculite
  • Infiltration au pourtour des vaisseaux par des cellules ???, puis cicatrisation en multiplication des couches de cellules aboutissant à une obstruction de la lumière du vaisseau
A
  • Perte des capacités de tolérance du soi
  • Hyperstimulation de la population de lymphocytes B responsable de la forte production d’auto-anticorps.
  • Les auto-anticorps donnent naissance à des complexes immuns circulants dont la grande taille va obstruer les petits vaisseaux des tissus, du rein en particulier (glomérulonéphrite)
  • À ces complexes immuns circulants se rajoute une infiltration lymphocytaire, en particulier une microvasculite
  • Infiltration au pourtour des vaisseaux par des cellules inflammatoires, puis cicatrisation en multiplication des couches de cellules aboutissant à une obstruction de la lumière du vaisseau
47
Q

Quelles sont les causes du lupus érythémateux?

A

Les causes restent inconnues pour le moment

48
Q

Quels sont les facteurs exogènes impliqués dans le lupus érythémateux? (3)

A
  • Soleil
  • Infection (Epstein-Barr) pourrait jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie
  • Médicaments (anti-convulsivants, inhibiteurs de la pompe à proton, hydralazine, pénicillamine, procainamide, quinidine, bêta-bloqueur, etc.)
49
Q

Quels sont les facteurs endogènes impliqués dans le lupus érythémateux? (2)

A
  • La présence d’une mutation sur un certain nombre de gènes semblent contribuer à l’apparition de la maladie
  • Hormones
50
Q

Vrai ou faux ?

Pour le lupus érythémateux, neuf femmes sont touchées pour un homme.

A

Vrai !

51
Q

Vrai ou faux ?

La prévalence du lupus érythémateux est cinq fois plus élevée chez les personnes de couleur noire

A

Vrai !

52
Q

Vrai ou faux ?
Le lupus érythémateux touche principalement la femme entre 50 et 70 ans (moyenne 61 ans) et est exceptionnel avant l’âge de 50 ans.

A

Faux !
Le lupus érythémateux touche principalement la femme jeune entre 20 et 40 ans (moyenne 31 ans) et estexceptionnel avant l’âge de 5 ans.

53
Q

Quelles sont les différentes phases pour le lupus érythémateux systémique ou disséminés? (2)

A
  • Des signes et des symptômes non spécifiques: fièvre, malaises, fatigue, douleur musculaire
  • Atteinte initiale articulaire ou cutanée (parfois les deux) : on peut observer une polyarthrite dans le premier cas et un érythème facial “ aile de papillon” ou “masque de loup”
54
Q

Vrai ou faux ?

En cas de lupus érythémateux systémique, une rémission est possible

A

Vrai !

55
Q

Revoir les diapositives sur le lupus érythémateux systémique pour les complications possibles, les critères de classification et diagnostic différentiel.

A

Oui madame !

56
Q

Quelles sont les manifestations cutanées possibles du lupus érythémateux? (4)

A
  • Rash malaire
  • Photosensibilité
  • Érythème migratoire, desquamation
  • Guérison avec atrophie, cicatrice, hypo ou hyperpigmentation
57
Q

Qu’est-ce qui caractérise le lupus érythémateux discoïde? (2)

A
  • Forme de lupus érythémateux touchant la peau et plus particulièrement le visage
  • Caractérisé par des tache érythémateuse de taille variable, bien délimitées et squameuses qui tendent à régresser avec une atrophie, cicatrices ou hyperpigmentation.
58
Q

Qu’est-ce qui caractérise le lupus érythémateux intermédiaire ou sub-aigu? (2)

A
  • Forme de lupus érythémateux entre le lupus systémique et discoïde
  • Se manifeste souvent sous forme de lésion muco-cutanée avec atteinte articulaire ou musculaire
  • Sur des zones photo-exposées, réalisant une éruption papuleuse, eczématiforme ou bulleuse
59
Q

Quelles sont la manifestations buccales pouvant être associées à un lupus érythémateux? (8)

A
  • Aphte récurrents
  • Lésions érythémateuses
  • Lésions kératosiques
  • Atteinte gingivale
  • Pétéchie
  • Xérostomie
  • Réactions lichénoïdes
  • Pigmentations secondaire aux anti-malariques
60
Q

Histologiquement, comment reconnait-on le lupus érythémateux? (5)

A
  • Hyperkératose
  • Alternance de zones atrophiques et acanthosiques de l’épithélium malpighien
  • Dégénérescence de la couche basocellulaire
  • Infiltrat lymphocytaire en bande sous-épithélial
  • Infiltration perivasculaire
61
Q

Vrai ou faux ?
Histologiquement, les critères peuvent facilement faire penser au lichen plan, mais le lupus se distingue par la coloration au PAS au niveau de la membrane basale

A

Vrai !

62
Q

Vrai ou faux ?
Histologiquement, pour un lupus érythémateux, un examen en immunofluorescence directe des lésions cutanées révèle des dépôts d’immunoglobuline (IgA, IgE) ou de complément (C3) le long de la membrane basale chez la majorité des patients.

A

Faux !
Un examen en immunofluorescence directe des lésions cutanées révèle des dépôts d’immunoglobuline (IgM, IgG) ou de complément (C3) le long de la membrane basale chez la majorité des patients.

63
Q

En quoi consiste la maladie du greffon?

A

La maladie du greffon arrive principalement chez les patients ayant reçu une transplantation de moelle osseuse de type allogénique. La plupart de ces patients ont une histoire de leucémie, d’anémie aplastique ou de désordre métastatique disséminé. Les cellules greffées reconnaissent souvent qu’elles ne sont plus dans leur habitat normal. Lorsque ceci arrive, ces cellules commencent à attaquer ce qu’elles perçoivent comme « étranger ». Le résultat de l’attaque est connu sous le nom de la maladie du greffon.

64
Q

Qu’est-ce qui caractérise la forme aiguë de la maladie du greffon?

A

Varie d’une simple démangeaison à une desquamation sévère et diffuse (NET)
Se développe en deçà de 100 jours

65
Q

Qu’est-ce qui caractérise la forme chronique de la maladie du greffon?

A

Peut ressembler à une variété de condition auto-immunes:

  • Lupus érythémateux
  • Sjögren
  • Lichen plan
  • Sclérodermie

Se développe en plus de 100 jours

66
Q

Quelles sont les manifestations buccales de la maladie du greffon? (3)

A
  • Réseaux réticulaires à striations blanches (comme lichen plan)
  • Sensation de brûlure (surinfection à Candida)
  • Xérostomie (destruction des glandes salivaires)
67
Q

Histologiquement, comment reconnait-on la maladie du greffon?

Si, cliniquement, elle ressemble au lichen plan?
Si, cliniquement, elle ressemble à la sclérodermie?
Si, cliniquement, elle ressemble au syndrome de Sjögren?

A

Ressemble au lichen plan:

  • Hyperorthokératose
  • Digitations épithéliales pointues et courtes
  • Dégénérescence de la couche basocellulaire
  • Inflammation (moins proéminente)

Ressemble à la sclérodermie:
- Déposition anormale de collagène

Ressemble au syndrome de Sjögren:
- Destruction acinaire des glandes salivaires mineures

68
Q

Quel est le traitement de la maladie du greffon?

A

La stratégie primaire pour traiter la maladie du greffon est de réduire ou prévenir son apparition par un match d’histocompatibilité et une thérapie prophylactique impliquant des immunomodulateurs. Des applications de stéroïdes topiques pourraient faciliter la guérison des ulcérations focales associées à la maladie. L’utilisation d’anesthésiques topiques pourrait également apporter un certain confort.

69
Q

Qu’est-ce que la stomatite de contact?

A

C’est une réaction d’hypersensibilité face à un irritant. Des lésions secondaires à l’utilisation de produit artificiel comme la cannelle sont plutôt communes. L’huile de cannelle est utilisée dans certains produits de confiserie, crème glacée, soda, boissons alcoolisées, bonbons, gomme à mâcher, dentifrice, rincebouche
et même la soie dentaire

70
Q

Vrai ou faux ?

L’essence de cannelle artificiel est souvent impliqué dans les stomatite de contact.

A

Vrai !

71
Q

Quelle est la présentation clinique de la stomatite de contact ?

A

Les présentations cliniques varieront selon l’utilisation du produit. Une réaction au dentifrice prendra un patron plus généralisé tandis que la réaction à la gomme à mâcher et aux bonbons sera plus localisée. La plupart des lésions seront confinées aux muqueuses jugales et aux rebords latéraux de la langue. Sur les muqueuses jugales, des plaques blanches, le long de la ligne occlusale, résultent d’une hyperkératose de la surface épithéliale. Des lésions érythémateuses, érosives et ulcéreuses sont également possibles

72
Q

Histologiquement, comment distingue-t-on la stomatite de contact? (7)

A
  • Acanthose de l’épithélium
  • Élongation des digitations épithéliales
  • Hyperkératose
  • Exocytose neutrophilique
  • Infiltrat cellulaire inflammatoire chronique
  • Infiltrat périvasculaire lymphocytaire
  • Tendance à rechercher des éosinophiles
73
Q

Quelles sont les diverses lésions associées au tabagisme? (4)

A
  • Kératose du fumeur (muqueuse palatine grise ou blanchâtre)
  • Stomatite nicotinique (papules pigmentées rougeâtres)
  • Plaque du fumeur
  • Tabac sans fumée
74
Q

Qu’est-ce que la kératose du fumeur ?

A

C’est une lésion blanche ou grisâtre généralement non dysplasique du palais chez les fumeurs, surtout de pipe et de cigare.

75
Q

Qu’est-ce que la stomatite nicotinique?

A

C’est une inflammation des canaux excréteurs des glandes salivaires mineures du palais. (Nombreuses papules piquetées rougeâtres)

76
Q

Histologiquement, comment reconnait-on la stomatite nicotinique? (4)

A
  • Hyperkératose
  • Acanthose/hyperplasie
  • Inflammation chronique du tissu conjonctif sous-épithélial et des glandes salivaires
  • Métaplasie pavimenteuse (malpighienne) des canaux excréteurs des glandes salivaires mineures
77
Q

À quoi consiste la plaque du fumeur?

A

La plaque du fumeur se définit comme une lésion blanche non détachable, plate ou surélevée, notée à l’endroit où la cigarette (cigare ou pipe) est habituellement tenue sur les lèvres. La plaque du fumeur est une entité généralement bénigne correspondant à une hyperkératose secondaire à la chaleur locale parfois très élevée se dégageant de la cigarette lorsque celle-ci est consumée de façon presque complète.

78
Q

Vrai ou faux ?

Même après un cessation tabagique complète, la plaque du fumeur persiste tout au long de la vie comme une cicatrice.

A

Faux !

Disparition complète de la plaque du fumeur avec la cessation tabagique

79
Q

Quelle est l’histologie de la kératose associée au tabac à chiquer? (3)

A
  • Hyperparakératose avec chevron
  • Acanthose de l’épithélium
  • Dysplasie épithéliale possible
80
Q

Aller relire la section sur les lésions associées au tabac sans fumée

A

Oui madame !

81
Q

Vrai ou faux ?

La candidose chronique hyperplasique est la seule candidose à faire partie des lésions blanches kératinisantes.

A

Vrai!

82
Q

Complète la phrase suivante:

La candidose chronique hyperplasique peut être idiopathique ou ????

A

La candidose chronique hyperplasique peut être idiopathique ou immunosupprimé

83
Q

Cliniquement, comment reconnait-on la candidose chronique hyperplasique?

A

Elle se manifeste sous la forme de plaques blanches non détachables localisées surtout sur les muqueuses jugales (régions rétro-commissurales) ou les surfaces latérales de la langue.

84
Q

Histologiquement, comment reconnait-on la candidose chronique hyperplasique?(5)

A
  • Parakératose
  • Hyphes (quelques fois des spores) enveloppées dans une couche de parakératine
  • Acanthose de l’épithélium
  • Micro-abcès de neutrophile
  • Inflammation chronique du tissus conjonctif sous-jacent
85
Q

En quoi consiste la leucoplasie pileuse (leucoplasie cheveulue)?

A

Il s’agit d’une lésion blanche souvent décrite au rebord latéral de la langue particulièrement chez les porteurs du VIH. Elle serait secondaire à une infection opportuniste reliée à la présence du virus Epstein-Barr, un virus du type VHH-4. Plusieurs cas ont été rapportés chez des gens immunosupprimés comme ceux atteints de lymphome ou ayant reçus une greffe.

86
Q

Cliniquement, comment distingue-t-on la leucoplasie pileuse?

A

Cette lésion se retrouve sur les surfaces latérales de la langue de façon bilatérale et symétrique. La leucoplasie pileuse présente un aspect plicaturé. Une surinfection à Candida albicans est possible et peut devenir un indicateur de pronostic.

87
Q

Que retrouve-t-on à l’histologie de la leucoplasie pileuse? (4)

A
  • Hyperplasie et hyperparakératose
  • Cellules ballonnées au niveau superficiel
  • Clairance nucléaire: margination périphérique de la chromatine
  • Candida albicans en superficie : indicateur de pronostic
88
Q

Revoir la section des notes de cours sur les lésions associées au VPH

A

Oui madame !

89
Q

Qu’est-ce que le naevus blanc spongieux?

A

C’est une génodermatose (autosomal dominant transmise par un parent) qui affecte la kératinisation normale des muqueuses et la muqueuse buccale est souvent affectée.

90
Q

Cliniquement, comment reconnait-on le naevus spongieux blanc? (3)

A
  • Surface blanc-grisâtre, ridée et plissée
  • Mal délimitée
  • Aspect spongieux et tuméfié
91
Q

Histologiquement, comment reconnait-on le naevus spongieux blanc? (4)

A
  • Hyperplasie ou acanthose épithéliale avec spongiose marquée
  • Hyperparakératose
  • Dégénérescence hydropique et vacuolisations des cellules épithéliales
  • Condensation éosinophile périnucléaire: tonofilaments défectueux constituent des amas denses situés essentiellement dans la région périnucléaire
92
Q

Vrai ou faux ?
Pour le naevus blanc spongieux, le diagnostic posé en cytologie exfoliative repose essentiellement sur les caractéristiques cellulaires: vacuolisation et condensation cytoplasmique périnucléaire

A

Vrai !

J’ai aucune idée de ce que ça veut dire mais c’est ça…. hahaha

93
Q

Quelles sont les lésions blanches non-kératinisées? (4)

A
  • Infection à Candida (forme pseudo-membraneuse)
  • Infection bactérienne (syphilis, gonorrhée)
  • Traumatisme (ulcère)
  • Lésions vésiculo-bulleuse