Cours 8 - Hormones et comportements sexuels dimorphiques Flashcards

1
Q

Définition de dimorphisme sexuel

A

Les différences systématiques entre les individus de sexe différent à l’intérieur d’une même espèce.

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Q

Nommer des exemples de dimorphisme sexuel chez les animaux

A
  • Mâles plus gros que la femelles chez certaines espèces
  • Chant des oiseaux mâles et femelles
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3
Q

Différence entre le sexe et le genre

A

Sexe : différences biologiques entre les hommes et les femmes

Genre : différence entre hommes et femmes dues à des différences culturelles, sociales…

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4
Q

Stéréotype

A

Un stéréotype est une image préconçue, une représentation simplifiée d’un individu ou d’un groupe humain. Il repose sur une croyance partagée relative aux attributs physiques, moraux et/ou comportementaux, censés caractériser ce ou ces individus.

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5
Q

Nommer des dimorphismes sexuels chez les humains

A
  • Cycle menstruel
  • Comportements sexuels
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6
Q

Expliquer en quoi le cycle menstruel est un dimorphisme sexuel.

A

Les deux sexes ont le même axe HPS mais le cycle menstruel est seulement présent chez la femme (absence de cycle chez l’homme). Les hommes ont des productions toniques de testostérone alors que les femmes ont des productions cycliques d’estrogène/progestérone

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7
Q

Comment l’œstrogène peut s’accumuler si la production est cyclique ?

A

Des concentrations élevées d’œstrogènes devraient (en théorie) activer les récepteurs estrogéniques dans la pituitaire et l’hypothalamus et inhiber la sécrétion de GnRh et LH/FSH. MAIS, à un moment spécifique du cycle menstruel, le feedback de l’estorgène sur l’hypothalamus (GnRH) devient positif (stimulateur). Les concentration d’œstrogène s’accumulent donc jusqu’à un seuil critique pour induire l’ovulation.

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8
Q

Comment prouve-t-on la présence d’une rétroaction positive chez la femme (œstrogène) et non chez l’homme (testostérone) ?

A
  • Ovarectomie + faibles doses d’estorgène : diminution de LH/FSH et diminution de GnRH
  • Ovarectomie + grandes doses d’œstrogène : augmentation de LH/FSH et augmentation de GnRH
  • Castration + faibles doses de testostérone : diminution de LH/FSH et diminution de GnRH
  • Castration + larges doses de testostérone : diminution de LH/FSH et diminution de GnRH

–> On conclut que les mâles et femelles ont la même organisation structurelle mais les hormones activent de manière différente cette organisation.

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9
Q

Expliquer en quoi les comportements sexuels sont des dimorphismes sexuels.

A

Les mâles ont des comportements de montée et les femelles ont des comportements de lordose.

La castration réduit les comportements de montée des mâles et l’administration de testostérone augmente le comportement de montée. Mais, l’administration de testostérone aux femelles ne fait rien. Le comportement des femelles est démasculinisé. Il doit donc y avoir une période critique durant laquelle l’impact des hormones sexuelles sur les comportements sexuels dimorphiques est à sa plus grande probabilité.

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10
Q

Étude de Phoenix et al. 1959

A

Hypothèse : Les événements hormonaux qui surviennent tôt dans le développement doivent être responsables du déclenchement des comportements féminins et masculins à l’âge adulte. Ces mêmes événements hormonaux sont probablement aussi responsables des différentes probabilités que les comportements d’accouplement masculins ou féminins soient exprimés en présence d’un stimulus approprié à l’âge adulte.

Conclusion : Les androgènes administrés plus tard au cours de la vie peuvent activer les comportements dimorphiques, seulement dans les groupes qui avaient été auparavant organisés en conséquence (c’est-à-dire les femelles qui avaient été exposés à l’androgène in utero).

VOIR LES DIAPOS

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11
Q

Hypothèse organisation / activation

A

Action prénatale des hormones : Organise les substrats neuronaux qui sont en lien avec un comportement donné.

Action des hormones à l’âge adulte : Active le comportement précédemment organisé.

DONC, les substrats organisés doivent être activés afin que le comportement soit observable.

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12
Q

À quel moment le système sera-t-il maximalement sensible aux effets organisationnels des hormones sexuelles ?

A

Pour les femmes et les hommes, il y a une période critique pendant laquelle les hormones peuvent avoir un impact important sur les comportements sexuels dimorphiques subséquents.

VOIR LES DIAPOS

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13
Q

Comment la période critique remet-elle en doute l’hypothèse organisation / activation ?

A

Le potentiel masculin et féminin est organisé très tôt dans la vie. Le comportement résultant de l’organisation est activé lors de la puberté.

La modification de la différenciation sexuelle par l’administration de testostérone à l’adolescence est importante. Deux possibilités :
1. La période critique a des effets organisationnels qui s’étendent jusqu’à l’adolescence.
2. Développement identitaire in utero

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14
Q

Limite de la théorie organisationnelle/activationnelle

A

Cette théorie, datant de 1959, on ne savait pas que le cerveau n’était pas complètement développé à la naissance.

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15
Q

Âge de maturation du lobe frontal, amygdale, hippocampe

A
  • Lobe frontal : 8-29 ans
  • Amygdale : 1-20 ans
  • Hippocampe : 0-2 ans
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16
Q

Vrai ou faux : L’activation de l’axe HPG à la puberté organise le cerveau par les hormones gonadiques.

A

Vrai

17
Q

Développement identitaire in utero

A

Le potentiel pour le comportement masculin ou féminin semble être organisé par l’exposition précoce du cerveau et du corps aux hormones sexuelles. Le cerveau est initialement programmé pour se développer dans la direction femelle.

18
Q

Comment le cerveau mâle se créer ?

A

Pour avoir un cerveau mâle, on doit masculiniser et déféminiser le cerveau.

La 5-alpha-dihydrotestostérone créer une forte liaison aux récepteurs d’androgène dans le cerveau alors que la testostérone qui se transforme en estradiol via l’aromatase créer une forte liaison aux récepteurs d’œstrogène (déféminisation du cerveau).

La testostérone est aromatisée en estradiol. L’estradiol est moins séquestrée par l’alpha-fétoprotéine qui à pour rôle d’enlever l’œstrogène du placenta pour le métaboliser dans le foie de la mère. Il y a donc plus d’œstrogène qui accède au cerveau pour le déféminiser. Le mâle a donc plus de testostérone qui accède au cerveau et moins d’aromatisation donc masculinisation.

19
Q

Comment le cerveau femelle se créer ?

A

La testostérone est aromatisée en estradiol. L’estradiol est ensuite séquestrée par l’alpha-fétoprotéine qui à pour rôle d’enlever l’œstrogène du placenta pour le métaboliser dans le foie de la mère. Il y a donc moins d’œstrogène qui accède au cerveau pour le déféminiser. La femelle a donc moins de testostérone qui accède au cerveau et plus d’aromatisation donc pas de possibilité de masculinisation.

20
Q

Exemples de modifications dans les trajectoires hormonales qui mènent à des modifications de la différenciation sexuelle et/ou un dimorphisme sexuel

A
  • Guevedoces
  • Freemartinisme
  • Environnement intra-utérin
  • Hyperplasie surrénale congénitale
21
Q

Hyperplasie surrénale congénitale

A
  • Défiicit en 21-hyoxylase
  • Pas de production de cortisol
  • Surproduction d’androgènes par les glandes surrénales
  • Masculinisation chez les individus XX
  • Hypertrophie clitoridienne
22
Q

Guevedoces

A
  • République dominicaine
  • Déficit de 5-alpha-réductase pendant la gestation
  • Apparence féminine à la naissance (testicules non-descendus)
  • Montée de testostérone à la puberté à 12 ans (apparition du pénis), phénotype change.
23
Q

Freemartinisme

A
  • Survient surtout dans l’espèce bovine quand une femelle nait stérile parce qu’elle a eu une gestation gémellaire (jumelle) avec un mâle.
  • Organes génitaux féminins mais gonades atrophiées et ressemblent à des testicules

Hypothèse : les androgènes produits par le jumeau mâle ont la capacité d’atteindre la femelle étant donné la fusion de certains vaisseaux sanguins du placenta qui nourrissent les jumeaux.

Pseudohermaphrodite : exposition prénatale aux androgènes

24
Q

Environnement intra-utérin

A

La position de gestation d’une femelle rat peut avoir des effets importants sur sa physiologie et comportements en tant qu’adulte, étant donné l’exposition intra-utérine aux androgènes.

25
Q

Effets chez les humains de l’environnement intra-utérin (la testostérone du garçon a des effets sur sa jumelle)

A
  • Taux de fertilité plus faible que la normale
  • Moins grande probabilité d’être mariée
  • Moins grande probabilité de compléter le collège
  • Plus souvent tendance à ne pas suivre les règles
  • Plus grandes fréquence de comportements agressifs
  • Meilleure performance à des tests de rotation mentale
26
Q

Effets chez les humains de l’environnement intra-utérin (homosexualité)

A
  • Les hommes homosexuels ont plus tendance à être dans les derniers enfants de a famille que les hommes hétérosexuels
  • Les hommes homosexuels ont plus de frères aînés
  • Les hommes homosexuels ont plus de frères que de soeurs

Les hommes homosexuels auraient été exposés à plus d’androgènes pendant la gestation Il y aurait une mémoire hormonal de la mère.

27
Q

Ratio 2D-4D

A

Certains gènes (homéobox a et b) qui contrôlent le développement du système urinaire-génital agissent aussi sur la formation des doigts. Donc, la production de testostérone (influencée génétiquement) par les testicules du fœtus peut être associée à la façon dont les doigts se forment.

Ration 2D/4D : La ration de la longueur de l’index et de l’annulaire est négativement corrélé avec la concentration int-utérine d’androgènes. Donc, les hommes ont un plus petits raton 2D/4D (car ils ont plus de testostérone). Plus le ratio est petit, plus masculinisé.

28
Q

Observations par rapport au ratio 2D-4D

A
  • Les hommes homosexuels ont un plus petit ratio 2D-4D que les hommes hétérosexuels.
  • Les femmes homosexuelles ont un plus petit ratio 2D-4D que les femmes hétérosexuelles.
  • Les lesbiennes plus masculines ont un ratio 2D-4D plus petits que les lesbiennes moins masculines.
  • Le ratio 2D-4D est plus petit chez les hommes hétérosexuels que chez les femmes hétérosexuelles.
  • Chez les hétérosexuels, le ration 2D-4D varie en fonction de : nb de partenaires sexuels, attirance envers l’autre, endroit où on habite,, perturbateurs endocriniens
29
Q

Dimorphisme sexuel et réactivité au stress

A

Les hommes sont de 2-4 fois plus r.actif au stress que les femmes.

Dans le sang, on ne remarque pas de différence entre les hommes et les femmes quant à la réactivité cortisolaire du TSST. Mais, quand on mesure dans la salive (cortisol libre), on remarque que les femmes en phase lutéale sont plus réactive au stress (à peu près comme les hommes) alors que les femmes en phase folliculaire sont moins réactives au stress.

30
Q

Pourquoi les différentes phases du cycle menstruel influence notre réactivité au stress ?

A

Des niveaux élevés d’œstrogène (phase folliculaire ou pilule contraceptive) mènent à une augmentation de CBG. Quand on a beaucoup de CBG dans le sang, on a moins de cortisol libre car il est plus lié. Cette diminution est observable dans les échantillons de salive mais n’est pas détecter dans les échantillon de sang.

31
Q

Causes à la réactivité au stress augmentée chez les hommes

A
  • Causes biologiques possibles
  • Combat-fuite (Type de tests utilisé) :
    TSST : hommes plus réactifs
    Cyberball exclusion game : femmes plus réactives
  • Préconceptions de stress :
    Femmes = plus de stress subjectif (plus de dépression)
    Hommes = plus de stress objectif (plus d’infarctus)
32
Q

Vrai ou faux : L’idée que l’on se fait du stress selon qu’il est négatif ou positif détermine si on stress ou non.

A

Vrai,
Les personnes qui voient le stress comme négatif produisent bcp d’hormones de stress et ont des performances moins bonnes.

33
Q

Vrai ou faux : Les causes du dimorphisme sexuel sont seulement biologiques.

A

Faux, méthodologiques et psychosociales aussi