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Endocrinologie > Cours 8 : glucose > Flashcards

Cours 8 : glucose Flashcards

1
Q

Quelle est :
1. La durée
2. Les hormones
3. La source énergétique
4. Les processus biologiques

impliqués lors de l’anabolisme de l’apport énergétique

A
  1. Commence avec le repas
  2. Augmente l’insuline et diminue le glucagon
  3. Diète
  4. Glycogenèse, synthèse de triglycérides et synthèse protéique
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Q

Quelle est :
1. La durée
2. Les hormones
3. La source énergétique
4. Les processus biologiques

impliqués lors du catabolisme de l’apport énergétique

A
  1. Commence 4-6h après le repas
  2. Diminue l’insuline et augmente le glucagon
  3. Réserve énergétique
  4. Glycogénolyse, lipolyse, protéolyse, cétogenèse
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Q

Quelles sont les 2 glandes contenues dans le pancréas

A
  1. Exocrine : enzymes de digestion
  2. Endocrine : insuline et glucagon
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4
Q

Quel est le rôle des enzymes de digestion sécrétées par le pancréas exocrin

A

Neutraliser le pH acide provenant des aliments arrivant dans l’estomac pour protéger la muqueuse du duodénum

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5
Q

Quel est le rôle de l’insuline et du glucagon

A

Réguler l’homéostasie du glucose

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6
Q

Comment se nomme les cellules endocriniennes du pancréas

A

Les îlots pancréatiques (îlots de Langerhans)

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7
Q

Par quels neurones les cellules endocriniennes pancréatiques sont-elles innervées

A
  1. Parasympathique : Ach (stimule la production d’insuline)
  2. Sympathique : Catécholamines et NA (inhibe production d’insuline)
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8
Q

Vrai ou faux : le récepteur a-AR domine sur le récepteur B-AR

A

Vrai, il y a donc un plus grand effet d’inhibition de l’insuline que de stimulation de la production de glucagon

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9
Q

Les hormones pancréatiques sont relâchés dans la circulation sanguine via _____

A

La veine porte

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10
Q

Quels sont les 3 types cellulaires dans les îlots de Langerhans et que sécrètent-ils

A
  1. Cellules alpha (20%) : sécrètent le glucagon
  2. Cellules bêta (70%) : sécrètent l’insuline
  3. Cellules delta (10%) : sécrètent la somatostatine (inhibe insuline et glucagon)
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11
Q

Vrai ou faux : les cellules delta se retrouvent entourées par les cellules alpha et bêta

A

Faux, ce sont les cellules bêta qui sont au centre des îlots pancréatiques

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12
Q

Comment se fait la synthèse de l’insuline

A
  1. Synthèse de pré-proinsuline par les cellules bêta
  2. Clivée en proinsuline
  3. Convertie en insuline mature par une endopeptidase + peptide C
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13
Q

Combien y a-t-il de lien disulfure dans l’insuline et où sont-ils

A

1 dans la chaîne A
2 interchaînes (A et B)

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14
Q

Vrai ou faux : l’insuline et le peptide C traversent le Golgi pour être emmagasinés dans des granules de sécrétion

A

Vrai

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15
Q

De quelle façon sont libérés l’insuline et le peptide C lors d’un stimulus

A

Par exocytose

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16
Q

Quel est le rôle du peptide C

A

Ratio de sécrétion 1 : 1 avec l’insuline ce qui en fait un marqueur stable de la production de l’insuline (utile pour différencier le diabète de type 2 vs 1)

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17
Q

Quel est le glucose sanguin normal et à quelle valeur de glycémie à jeun diagnostique-t-on un diabète

A

Normal : 4.4 - 6.7 mmol/L
Diabète : > 7.0 mm/L

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18
Q

Quelles sont les cibles principales de l’insuline

A

Foie
Muscles
Tissu adipeux

**Capte le glucose sanguin (voie anabolique)

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19
Q

Quelle est la cible principale du glucagon

A

Foie

**Provoque la sécrétion de glucose dans le sang (voie catabolique)

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20
Q

Que se passe-t-il après un repas (4 étapes)

A
  1. Glucose plasmatique augmente rapidement suite à son absorption immédiate par l’intestin
  2. L’insuline plasmatique augmente en réponse au glucose. La réponse des cellules Bêta est très sensible et rapide
  3. La concentration maximale de glucose est atteinte avant la 1ere heure et revient normale avant la 2e heure. La clairance du glucose en réponse à l’insuline est rapide.
  4. Après une légère augmentation initiale, le glucagon plasmatique diminue en réponse à l’élévation du glucose
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21
Q

Qu’est ce que la glycogenèse

A

Le storage du glucose sous forme de glycogène au niveau du foie et des muscles

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22
Q

À partir de quoi se fait la synthèse des triglycérides en réponse à l’insuline

A

À partir des acides gras et du glycérol au niveau du tissu adipeux

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23
Q

Quelles sont les réponses des cellules du foie, du tissu adipeux et des muscles à l’insuline (4)

A
  1. Glycogenèse
  2. Glycolyse
  3. Synthèse de triglycérides
  4. Synthèse protéique
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24
Q

Qu’est ce qui est activé par l’insuline au niveau du foie (4)

A
  1. L’Hexo/glucokinase
  2. La phospgofructokinase
  3. La glycogène synthétase
  4. Le transporteur GLUT4
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25
Q

De quoi l’hexo/glucokinase est-elle responsable

A

De la phosphorylation de glucose en G6P qui a pour effet de retenir le glucose dans la cellule

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26
Q

Quel est le rôle du transporteur GLUT4 et par quoi est-il régulé

A

Fait entrer le glucose dans la cellule : il est régulé par l’insuline

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27
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hexokinase

A
  1. Présente dans la plupart des cellules dont le cerveau
  2. Haute affinité pour le glucose
  3. Utilise le glucose pour le cerveau même en glucose faible
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28
Q

Quelles sont les caractéristiques de la glucokinase

A
  1. Présente dans le foie
  2. Devient très active après un repas
  3. pas d’inhibition par son produit (G6P)
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29
Q

Vrai ou faux : le transporteur GLUT4 répond à l’insuline

A

Vrai

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30
Q

Quelles sont les 2 classes de transporteurs qui permettent l’entrée et la sortie cellulaire des hexoses

A
  1. GLUT
  2. SGLT1 et 2
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31
Q

Qu’est ce que SGLT1 et 2

A

Sodium-glucose transporteur (ATP-dépendant) responsables du gradient inverse. Ils sont surtout utilisés pour l’absorption du glucose dans l’intestin et les reins

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32
Q

Combien d’ions sodium sont nécessaire pour faire entrer le glucose avec les transporteurs SGLT1 et 2 + est ce que c’est du symport ou de l’antiport

A

2 ions sodium en symport

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33
Q

Quel est le rôle de SGLT1 et 2 (le plus important)

A

Réabsorbe le glucose dans le rein et le remet en circulation

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34
Q

Pourquoi utiliserait-on des inhibiteurs de SGLUT1/2

A

Pour le traitement du diabète de type 2 afin de bloquer la réabsorption du glucose

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35
Q

Quels sont les risques associés à l’utilisation d’inhibiteurs de SGLT1/2

A

Cétoacidose à cause de la hausse du glucagon

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36
Q

Quelle est la conséquence d’une souris qui exprime 2-3c plus GLUT4

A

Son taux de clairance du glucose plasmatique est plus rapide

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37
Q

Quelles sont les caractéristiques de la souris GLUT4 KO

A
  1. Glycémie normale
  2. Compensation de GLUT2 (foie) et GLUT1 (coeur)
  3. Hyperinsulinémie (moins sensible à l’insuline)
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38
Q

Quelle est la structure du glycogène

A

Structure en 12 couches d’embranchement : chaque chaîne contient 13 glucoses et 2 embranchements

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39
Q

Quelle enzyme est activée par l’insuline via le G6P

A

La glycogène synthase

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40
Q

Quelle enzyme permet de libérer le glucose emmagasiné dans le glycogène

A

La glycogène phosphorylase

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41
Q

Vrai ou faux : le récepteur de l’insuline est seulement exprimé dans le foie et les reins

A

Faux, il est exprimé de façon ubiquitaire (sur toutes les cellules)

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42
Q

L’insuline favorise l’entrée du ______ via majoritairement le transporteur ______

A

Glucose
GLUT4

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43
Q

Vrai ou faux : les autres récepteurs GLUT (autre que 4) sont moins influencés par l’insuline

A

Vrai

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44
Q

Quelle est la structure du récepteur de l’insuline

A

2 sous unités alpha (extracellulaire)
2 sous-unités bêta (membranaire et intracellulaire)
liées par des ponts disulfures

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45
Q

Que permet l’activité tyrosine kinase associée à la chaine bêta du récepteur de l’insuline

A

L’autophosphorylation du dimère et la signalisation intracellulaire

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46
Q

Vrai ou faux : l’activation de la voie Akt par le récepteur de l’insuline permet la transcription du transporteur GLUT4

A

Vrai

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47
Q

Quel est le rôle des IRS

A

Transmettre le signal du récepteur de l’insuline en faisant le pont entre la voie Akt et MAP kinase

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48
Q

Vrai ou faux : le glucagon est une molécule propre à l’être humain

A

Faux, c’est une molécule très conservée entre les espèces

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49
Q

À quel moment le glucagon est-il sécrété et par quelle cellules

A

Lorsque la glycémie est inférieure à 4mM
Par les cellules alpha des ilots de Langerhans

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50
Q

Quel est le rôle du glucagon en tant qu’hormone hyperglycémiante

A

Elle favorise le retour de la glycémie à une valeur basale de 5mM

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51
Q

Le glucagon augmente le taux __________, d’où l’activation de la protéine kinase A

A

D’AMP cyclique

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52
Q

Quels sont les effets du glucagon (5)

A
  1. Stimulation de la glycogénolyse
  2. Stimulation de la gluconéogenèse
  3. Inhibition de la glycogénèse
  4. Activation de la lipolyse
  5. Inhibition de la lipogenèse
53
Q

Qu’est ce que la glycogénolyse

A

La transformation du glycogène en glucose par le foie et les muscles

54
Q

Qu’est ce que la gluconéogenèse

A

Synthèse de glucose à partir des acides aminés dans le foie et les reins

55
Q

L’effet net du glucagon est la mobilisation de glucose des ______ à la ________

A
  1. Tissus
  2. Circulation
56
Q

Vrai ou faux : la glycogène phophorylase peut agir en milieu de chaîne

A

Faux, elle agit seulement en bout de chaîne

57
Q

Quelles sont les étapes de la glycogénolyse par la glycogène phosphorylase (2)

A
  1. Ajout d’un phosphate (Pi) pour former G1P sans utiliser d’ATP
  2. G1P est converti en G6P
58
Q

Vrai ou faux : dans le muscle, la G6P est le substrat de la glycolyse

59
Q

Dans le foie, la glycogénolyse se prolonge par la __________ qui libère le glucose dans la circulation

A

Glucose-6 phosphatase

60
Q

Dans quelle condition utilise-t-on surtout la gluconéogenèse

A

Lors d’un jeûne prolongé, lorsque les réserves de glycogène deviennent limités

61
Q

Quel est l’avantage vs l’inconvénient de la gluconèogenèse

A

Avantage : élimination de l’ammoniac
Inconvénient : Consomme 10 ATP d’énergie, catabolisme des muscles

62
Q

Qu’est ce que la lipolyse

A

Hydrolyse des triglycérides en acides gras et glycérol par les cellules adipeuses via la lipase hormone sensible

63
Q

Vrai ou faux : la lipolyse augmente les niveaux plasmatiques en acides gras

64
Q

Comment sont utilisés les acides gras lors de la lipolyse

A
  1. 70-75% sont utilisés directement comme énergie dans le foie
  2. Converti en corps cétoniques par le foie
65
Q

Pourquoi une partie des acides gras issus de la lipolyse sont-ils convertis en corps cétoniques par le foie

A

Par excès d’acétyl CoA et l’insuffisance du cycle de Krebs à l’utiliser

66
Q

Quelles sont les 3 sources d’acides gras

A
  1. Diète (40% de la demande d’énergie quotidienne)
  2. Réserve de gras des tissus adipeux
  3. Synthèse à partir de glucose
67
Q

Sous quelle forme sont emmagasinées les réserves d’acides gras

A

Triglycérides

68
Q

Vrai ou faux : les triglycérides fournissent plus de la moitié de l’énergie utilisée par le foie, le coeur et les muscles au repos

69
Q

Pourquoi les triglycérides possèdent 2.4X l’énergie du glycogène

A

Parce que le glycogène est stockée avec 2/3 de son poids en eau (google = 1g de glycogène pour 3g d’eau)

70
Q

La réserve énergétique d’un homme de 65 kg est de 420 000 kJ
1. Quel est son poids en triglycérides
2. Quel est son poids en glycogène

Sachant que TG = 38,1kJ/g et Glycogène = 15.8 kJ/g)

A
  1. 11,02kg
  2. 79,7kg (parce que le glycogène est stocké avec l’eau)
71
Q

Que provoque l’augmentation plasmatique en excès d’acétyl Co-A (à cause d’une bêta oxydation soutenue)

A

Une acidose métabolique (avec complications)

72
Q

Qu’est ce que la respiration de Kussmaul

A

C’est une compensation respiratoire pour rétablir le pH sanguin

73
Q

Qu’est ce qui caractérise le diabète

A

Une forte concentration de glucose dans le sang

74
Q

Quelle est la cause du diabète de type 1

A

Une déficience en insuline : malfonction des cellules bêta à produire de l’insuline suite à une réponse auto-immune (génétique ou suite à une infection virale)

75
Q

Quel est le traitement pour le diabète de type 1

A

Injection quotidienne d’insuline

76
Q

Vrai ou faux : la prévalence du diabète de type 2 est plus élevée que celle du diabète de type 1

77
Q

Quelle est la cause du diabète de type 2

A

Production normale d’insuline, mais les cellules ne répondent peu ou pas à l’insuline (résistance) : défaut dans la signalisation de l’insuline

78
Q

Quelle autre maladie est souvent associée au diabète de type 2

A

L’Obésité

79
Q

Vrai ou faux : la transmission héréditaire du diabète de type 2 est très forte

80
Q

Qu’est ce qui entraîne une dysfonction des cellules bêta dans le diabète de type 2

A

La glucotoxicité

81
Q

Quels sont les traitements possibles pour le diabète de type 2

A
  1. Diète stricte
  2. Exercices
  3. Agents hypoglycémiants
82
Q

Quel est l’effets des sulfonylurées et du méglitinide (traitements pour le diabète de type 2)

A

Stimulent la libération de l’insuline des cellules bêta

83
Q

Quels sont les effets des biguanides (traitements pour le diabète de type 2)

A

Diminue l’appétit et facilite l’action de l’insuline

84
Q

Quel est l’effet de l’Acarbose (traitements pour le diabète de type 2)

A

Inhibe l’alpha-glucosidase (glycogénolyse)

85
Q

Quels sont les effets des Thiazolidinediones (traitements pour le diabète de type 2)

A

Agonistes de PPAR-gamma
Facilitent l’action de l’insuline
Augmente l’expression des transporteurs GLUT

86
Q

Quel est l’effet du Sémaglutide (traitements pour le diabète de type 2)

A

Mime le glucagon-like peptide 1 (GLP-1) qui stimule la production de l’insuline et le nombre de cellules bêta

87
Q

À quel moment le diabète de grossesse survient-il

A

Lors d’une grossesse chez une femme non-diabétique

88
Q

Le diabète de grossesse ressemble plus au diabète de type 1 ou 2

A

2 : hyperglycémie et hyperinsulinémie

89
Q

Comment monitore-t-on le diabète de grossesse

A

Glucose urinaire
Glycémie provoquée

90
Q

Quelle est la cause du diabète gestationnel

A

Les changements hormonaux affectent l’action de l’insuline = hyperglycémie chez la mère et le bébé

91
Q

Comment le diabète gestationnel est-il contrôlé

A

Par la diète
Par l’injection d’insuline

92
Q

Vrai ou faux : le diabète gestationnel revient habituellement à la normal à la naissance du bébé

A

Vrai : sinon, c’est signe précurseur d’un diabète type 1 ou 2

93
Q

Quelle est la conséquence possible si un diabète de grossesse n’est pas contrôlé

A

Diabète de type 2 pour la mère et l’enfant

94
Q

Quelles sont les complications à court terme reliées au diabète (7)

A
  1. Glucosurie et déshydratation sévère (soif et faim)
  2. Perte de poids et fatigue
  3. Acidose par les corps cétonique (type 1 seulement)
  4. Haleine acétonique
  5. Déséquilibre Na+/K+
  6. Douleurs abdominales
  7. Coma diabétique
95
Q

Qu’est ce qui peut causer un coma diabétique

A
  1. Cétoacidose (type 1) : manque d’insuline, hyperglycémie, hausse des corps cétoniques et diminution du pH
  2. Choc à l’insuline/surdose (type 1) : hypoglycémie, manque de glucose au cerveau
  3. Coma hyperosmolaire non cétonique (type 2) : hyperglycémie sévère, déshydratation
96
Q

Quelles sont les complications à long terme reliées au diabète (4)

A
  1. Lésions vasculaires (rétinopathie, néphropatie)
  2. Neuropathie (transmission nerveuse endommagée)
  3. Développement d’athérosclérose
  4. Embolies et infarctus
97
Q

Comment se fait l’entrée des ester de cholestérol

A

Par internalisation du récepteur LDL et recyclage à la surface : Le complexe LDL-LDLR se retrouvent dans des puits de clathrine pour entrer sous forme de vésicule et fusionner pour former l’endosome

98
Q

Qu’est ce qui provoque la dissociation LDL-LDLR dans l’endosome

A

La baisse de pH

99
Q

Dans quelle maladie le gène du récepteur LDL joue-t-il un rôle

A

Dans l’hypercholestérolémie familiale (délétion chromosome 19 : séquence signale ou liaison du ligand)

100
Q

L’hypercholestérolémie familiale a une transmission autosomale ________

A

Dominante (directe = chaque génération est atteinte)

101
Q

Quels sont les conséquences de l’hypercholestérolémie familiale

A
  1. Taux de cholestérol sanguins très élevés dès la naissance
  2. Niveaux excessifs de LDL = athérosclérose prématurée
  3. Possibilité d’infarctus
102
Q

Quels sont les effets des statines (lovastatine, pravastatine…) sur les maladies reliées au cholestérol

A

Inhibition de la HMG-CoA réductase, ce qui bloque la synthèse de novo du cholestérol

103
Q

Quels sont les effets des fibrates (gemfibrozil et clofibrate) sur les maladies reliées au cholestérol

A

Diminue les triglycérides des VLD et des LDL en augmentant la lipoprotéine lipase (agoniste de PPAR-alpha).

En combinaison avec les statines = augmente le HDL

104
Q

Quel est l’effet de la cholestyramine sur les maladies reliées au cholestérol

A

polymère non absorbable qui séquestre les acides biliaires et prévient leur réabsorption (diminue le cholestérol plasmatique)

105
Q

Que est l’effet du Probucol sur les maladies reliées au cholestérol

A

Diminue le LDL cholestérol, mais aussi le HDL

106
Q

Quels sont les étapes du développement de l’athérosclérose

A
  1. Oxydation des LDL dans l’espace sub-endothélial (oxLDL)
  2. Migration des monocytes dans l’espace sub-endothélial et différenciation en macrophage
  3. Les macrophages s’engorgent de oxLDL produisant des cellules spumeuses
  4. Le cholestérol des oxLDL est emmagasiné dans les vésicules lipidiques
  5. Interaction entre macrophage et LT favorise la sécrétion de cytokines
  6. Les cytokines exerces des effets pro (IL-B, TNF-a, INF-g) et anti (IL-10/13) athérogénique
  7. La réponse immunitaire favorise la migration et la prolifération des cellules musculaires lisses formant la plaque fibreuse.
107
Q

Quelles étapes mènent à la rupture de la plaque d’athérosclérose et à la thrombose

A
  1. Les cellules spumeuses et endothéliales se nécrosent (noyau nécrotique) et accumulent les lipides
  2. La sécrétion de métalloprotéinases MMPs par les marcrophages affaiblit la plaque
  3. La rupture de la plaque provoque le recrutement plaquettaire, la coagulation et la formation d’un thrombus
108
Q

Quelle est la boucle d’autorégulation positive concernant l’entrée des oxLDL dans les macrophages

A
  1. L’entrée des oxLDL active PPAR-g (récepteur nucléaire)
  2. PPAR-g augmente l’entrée des oxLDL par le récepteur CD36
109
Q

Quel récepteur nucléaire est impliqué dans la voie de secours (macrophages engorgés de oxLDL)

A

LXR, qui favorise la sortie du cholestérol par les HDL

110
Q

Vrai ou faux : PPAR-g augmente l’expression de LXR dans les macrophages

111
Q

Dans quels types de cellules le récepteur nucléaire LXR est principalement exprimé

A
  1. Macrophages
  2. Hépatocytes
112
Q

Quels gènes cibles impliqués dans l’homéostasie du cholestérol sont activés par LXR (4)

A
  1. LXR (autoactivation)
  2. Transporteur ABCA1/G1 : fournit le cholestérol au HDL
  3. Apolipoprotéine E : protéine des HDL
  4. Cyp7A4 : étape limitante de la production des acides biliaires
113
Q

Caractéristiques de la souris LXR KO

A
  1. Hépatomégalie (gros foie) due à une accumulation excessive d’esters de cholestérol
  2. Absence de Cyp7a1 = ne peut pas synthétiser/excréter les acides biliaires
114
Q

Quelle est la caractéristique des souris ABCA1/G1

A

Accumulation excessive d’esters de cholestérol dans les macrophages (pas de sortie de HDL possible)

115
Q

Caractéristiques de la souris transgénique SREBP-2 (facteur de transcription)

A

Accumulation excessive d’esters de cholestérol dans le foie parce que l’excès de SREBP-2 augmente de 35x l’expression de la HMG-CoA réductase et de 6x l’expression pour LDL-R

116
Q

Caractéristiques de la souris apoE KO ou LDL-R KO

A

Pas de transport par les HDL donc développement d’athérosclérose (modèle de la maladie)

117
Q

Quelles sont les caractéristiques du gras blanc

A
  1. Contient une seule vésicule lipidique
  2. 60-85% du poids représente les lipides (90-99% de TG)
  3. Peu d’acides gras libres er de cholestérol
118
Q

Caractéristiques du gras brun

A
  1. Contient plusieurs vésicules lipidiques
  2. Couleur caractérisée par la riche vascularisation et le nombre élevé de mitochondries
  3. Capacité élevée à oxyder les acides gras pour fournir de l’énergie
119
Q

Pourquoi le gras brun est-il important chez les nouveaux-nés

A

Pour prévenir les pertes de chaleur (thermogenèse)

120
Q

Vrai ou faux : les femmes ont plus de tissu adipeux que les hommes

121
Q

Chez l’homme, à quoi peut conduire un excès de gras abdominal (3)

A
  1. Problèmes cardiovasculaires
  2. Hypertension
  3. Diabète
121
Q

Chez la femme, le gras abdominal ______ avec la ménopause

122
Q

Que faut-il mesurer pour savoir si une personne fait de l’embonpoint

A

Son tour de taille

123
Q

Quels sont les symptômes du syndrome métabolique

A
  1. Hypertension artérielle
  2. Dyslipidémie
  3. Obésité abdominale
  4. Hyperglycémie, résistance à l’insuline et diabète
  5. Athérosclérose
124
Q

Qu’est ce que le syndrome métabolique

A

Manifestation clinique de plusieurs pathologies reliées à un métabolisme défavorable au glucose et des lipides sanguins

125
Q

Quels sont les 5 paramètres à regarder pour diagnostiquer un syndrome métabolique

A
  1. Tour de taille = critère essentiel
  2. HDL-C
  3. Glycémie
  4. Triglycérides
  5. Tension artérielle
126
Q

De quoi est responsable le locus ob/ob

A

L’obésité sévère retrouvée chez des souris génétiquement atteinte

127
Q

Normalement, qu’est ce qui est induit lorsqu’il y a accumulation de triglycérides dans les adipocytes (en lien avec l’apétit)

A

L’expression de la leptine qui agit sur les neurones de l’hypothalamus pour produire des neuropeptides inhibiteurs de l’appétit (NPY)

Endocrinologie (13 decks)

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