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Endocrinologie > Cours 3 : les surrénales > Flashcards

Cours 3 : les surrénales Flashcards

1
Q

Quelles sont les formes des glandes surrénales (droite et gauche)

A

D : Pyramidale
G : Croissant

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Q

Vrai ou faux : les glandes surrénales sont très vascularisées

A

Vrai (>60 capillaires/glandes)

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Q

Quels comportements sont «Bons» vs «néfastes» pour les glandes surrénales

A

bons : rythme de vie paisible, méditation, suppléments de vitamines et minéraux
Néfastes : Stress, stimulants (café, thé), boissons gazéifiées

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4
Q

Vrai ou faux : les yeux peuvent indiquer la présence d’une insuffisance surrénalienne

A

Vrai (dilatation des pupilles)

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5
Q

Vrai ou faux : les glandes surrénales sont 2 glandes en 1

A

Vrai : la cortico-surrénale et la médullo-surrénale

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6
Q

À partir de quel tissu embryonnaire se développe la cortico-surrénale vs la médullo-surrénale

A

Cortex : Mésoderme
Médulla : Ectoderme

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7
Q

Vrai ou faux : au niveau embryonnaire, les glandes surrénales sont plus grosses que les reins

A

Vrai

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8
Q

Quel est le rôle des surrénales pour le foetus

A

produire le DHEA qui ne peut être produit par le placenta (pas d’enzyme P450c17)

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9
Q

En début de gestation, de quoi dépend la croissance du cortex foetal (surrénal)

A

Du facteur de croissance IGF-II stimulé par l’axe CRH-ACTH

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10
Q

D’où provient le CRH et l’ACTH lors de la gestation

A

CRH : mère et foetus
ACTH : foetus

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11
Q

Pourquoi, chez le foetus, l’ACTH se lie au récepteur MC1R au lieu du récepteur à l’ACTH

A

Parce que le récepteur à l’ACTH n’est pas mature chez le foetus

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12
Q

Vrai ou faux : en période pré-natale, c’est le CRH placentaire qui active la stéroidogenèse dans la surrénale

A

Vrai, l’ACTH prend le relais en post-natal

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13
Q

En fin de gestation, que fait TGF-bêta (concernant les surrénales)

A

Induit l’apoptose du cortex foetal

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14
Q

Quelle molécule induit la rétro-inhibition de la production d’ACTH dans l’axe HHS

A

Le cortisol

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15
Q

Les niveaux de quelle hormone sont responsables du rythme circadien de la production d’ACTH (suite à la conversion de POMC)

A

CRH

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16
Q

Comment sont les surrénales chez :
1. Les poissons
2. Les amphibiens, reptiles et oiseaux
3. Invertébrés
4. mammifères

A
  1. Deux entités distinctes : cortex au niveau des artères rénales et medulla dispersée le long des artères systémiques
  2. Deux compartiments intermélangés en une seule glande
  3. Pas de surrénales (sauf sangsue)
  4. Surrénales à 2 compartiments
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17
Q

Quelles sont les 3 zones du cortex surrénal

A
  1. Zona glomerulosa
  2. Zona fasciculata
  3. zona reticularis
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18
Q

Quels types d’hormones sont produites par :
1. Zona glomerulosa
2. Zona fasciculata
3. zona reticularis

A
  1. Minéralocorticoïdes (aldostérone)
  2. Glucocorticoïdes (cortisol)
  3. Précurseurs aux androgènes (DHEA)
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19
Q

Quelles hormones sont produites par la médulla surrénale

A

Les catécholamines (adrénaline, dopamine, nor-adrénaline)

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20
Q

Le sang dans la surrénale se déplace de ___________ vers _______

A

L’extérieur (cortex) vers l’intérieur (médulla)

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21
Q

Vrai ou faux : le sang enrichit en cortisol qui arrive à la médulla surrénale a un effet direct sur la production des catécholamines

A

Vrai

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22
Q

Quelles sont les 3 structures essentielles à la production d’hormones stéroïdiennes

A
  1. Vacuoles remplies de cholestérol
  2. Mitochondries
  3. Réticulum endoplasmique lisse
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23
Q

Quelle est la première réaction lors de la biosynthèse des hormones stéroïdiennes

A

Enlever la chaîne latérale du cholestérol

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24
Q

Par quelle enzyme la chaîne latérale du cholestérol est-elle clivée

A

Par la P450scc

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25
Q

Quelles sont les 2 enzymes nécessaires à la production des hormones stéroïdiennes qi se retrouvent dans les mitochondries

A
  1. P450scc
  2. 11B
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26
Q

L’enzyme CYP450 utilise quel substrat

A

L’oxygène

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27
Q

Vrai ou faux : les CYP450 fixent l’O2 via un groupement hème

A

Vrai

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28
Q

Quelles réactions enzymatiques sont réalisés par les CYP450 (2)

A
  1. Oxidase : O2 + 2H+ + 2e- –> H2O
  2. Oxygénase : insère un hydroxyl sur un lien C-C
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29
Q

Quelle est l’équation complète de la réaction catalysée par les CYP450

A

RH + O2 + NADPH + H+ + 2e- –> H2O + ROH + NADP+

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30
Q

Quelle protéine amène les électrons au CYP450 de la mitochondrie

A

L’adrénotoxine

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31
Q

Comment les 2 électrons sont transportés jusqu’au CYP450 microsomal

A

Flavoprotéine P450 réductase accepte un e- du NADPH et le transfert au CYP450
Le cytochrome b5 transfert le deuxième e- (lent)

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32
Q

Quels sont les 3 classes de stéroïdes produits par le cortex surrénalien

A
  1. Minéralocorticoïdes (aldostérone)
  2. Glucocorticoïdes (cortisol)
  3. Hormones sexuelles (DHEA)
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33
Q

Quel est le rôle principal de l’aldostérone

A

Contrôler l’équilibre vasculaire des électrolytes Na+/K+ (et le volume plasmatique/pression artérielle)

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34
Q

Vrai ou faux : une fois libérée, l’aldostérone reste sous forme libre dans le plasma

A

Vrai

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35
Q

Avec quel récepteur et à quel endroit interagit l’aldostérone. Quel est l’effet de cette interaction

A

Avec le récepteur nucléaire des minéralocorticoïdes des cellules des tubules distaux du rein
L’aldostérone stimule la réabsorption de Na+ en échange des ions K+

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36
Q

Comment expliquer le fait que l’aldostérone contrôle aussi le volume plasmatique

A

Parce que la réabsorption d’ions Na+ dans les tubules distaux des reins provoque aussi une réabsorption d’eau

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37
Q

Quelles cellules (autre que les cellules des tubules distaux des reins) peuvent aussi faire l’échange Na+/K+

A
  1. Glandes sudoripares
  2. Glandes salivaires
  3. Cellules du petit intestin
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38
Q

Vrai ou faux : l’aldostérone cause une augmentation de la volémie et une augmentation du pH sanguin (alcalose)

A

Vrai (la réabsorption de Na+ favorise l’excrétion d’ions H+)

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39
Q

Quels sont les 4 inducteurs de la sécrétion d’aldostérone

A
  1. Système rénine-angiotensine (RAS)
  2. Le K+ circulant
  3. L’acidose plasmatique (augmentation de H+)
  4. L’adrénocorticotropine (ACTH)
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40
Q

Quelles sont les étapes du système rénine-angiotensine qui mènent à la libération d’aldostérone

A
  1. Baisse du débit sanguin rénal détectée par l’appareil juxtaglomérulaire = libération de rénine
  2. La rénine convertit l’angiotensinogène en angiotensine-1
  3. La convertase ACE (poumons) transforme A-1 en angiotensine-2
  4. A-2 interagit avec le récepteur A-2R de la zona glomérulosa pour libéré l’aldostérone
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41
Q

Vrai ou faux : le K+ circulant agit directement sur les cellules de la zona glomérulosa, ce qui influence la production d’aldostérone

A

Vrai

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42
Q

Vrai ou faux : L’ACTH a un effet sur l’expression des enzymes responsables de la production d’aldostérone

A

Vrai

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43
Q

Avec quel récepteur le cortisol interagit-il

A

Le récepteur des glucocorticoïdes (GR)

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44
Q

Que fait le cortisol pour antagoniser l’effet de l’insuline

A
  1. Hyperglycémiant
  2. Favorise la gluconéogenèse
  3. Mobilise les réserves de lipides
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45
Q

Quels sont les effets anti-inflammatoires du cortisol

A
  1. Inhibe la production de cytokines (IL-1b, TNF-a) et de prostaglandines
  2. Diminue la migration des leucocytes
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46
Q

Le cortisol ____ l’absorption intestinale du calcium et ____ l’excrétion urinaire du calcium

A
  1. Diminue
  2. Augmente
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47
Q

Vrai ou faux : le cortisol peut causer une déminéralisation osseuse en agissant sur les ostéoblastes

A

Vrai (afin de mobiliser du Ca++, car réduction de l’absorption intestinale et augmentation de l’excrétion)

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48
Q

Quelles hormones hypophysaires sont générées à partir du clivage de POMC (3)

A
  1. ACTH
  2. alpha-MSH
  3. Bêta-endorphine
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49
Q

Vrai ou faux : la sécrétion de cortisol est entièrement dépendante des niveaux circulants d’ACTH

A

Vrai

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50
Q

Dans la circulation, à quelle protéine le cortisol est-il lié

A

À la protéine liante CBG (cortisol binding protein)

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51
Q

La sécrétion d’ACTH (et du cortisol) suit un rythme circadien où le maximum est atteint ________

A

Tôt le matin

52
Q

Comment expliquer que l’ACTH provoque la disponibilité en cholestérol pour la production de cortisol (4 étapes)

A
  1. L’ACTH lie son récepteur = activation de GPCR
  2. Augmentation des taux d’AMPc = activation d’une protéine kinase
  3. La protéine kinase active la cholestérol estérase
  4. La cholestérol estérase peut retirer l’ester des cholestérols dans les vacuoles = cholestérol libre prêt à être transformé
53
Q

Quels sont les effets à court terme (immédiats) de l’ACTH sur les cellules cortico-surrénales (4)

A
  1. Augmente le transport du cholestérol vers les mitochondries
  2. Augmente la liaison du cholestérol à CYP450ssc
  3. Diminue l’activité de la cholestérol ester synthétase
  4. Augmente l’activité de STAR
54
Q

Quels sont les effets à moyen terme (subséquents) de l’ACTH sur les cellules cortico-surrénales (3)

A
  1. Augmentation de la transcription des gènes des CYP450 (P450ssc, c17, c11…)
  2. Augmentation des récepteurs à LDL à la surface de la cellule
  3. Augmentation de l’action de SF-1
55
Q

Quels sont les effets à long terme (chroniques) de l’ACTH sur les cellules cortico-surrénales (3)

A
  1. Augmentation de la dimension des organelles
  2. Augmentation de la grosseur et du nombre de cellules
  3. Biogenèse de mitochondries
56
Q

Vrai ou faux : la protéine STAR contrôle l’étape limitante de la réponse aiguë (rapide) à l’ACTH

57
Q

Quel est le rôle de la protéine STAR

A

Elle transporte le cholestérol de la membrane externe à la membrane interne de la mitochondrie (où se trouve le CYP450ssc)

58
Q

Que se produit-il si on fait une souris STAR KO

A

Elle meurt d’insuffisance adrénocorticale en moins d’une semaine

59
Q

Quelles sont les observations (4) faites sur une souris STAR KO (autre que la mort)

A
  1. Souris mâle ont des organes génitaux externes femelles
  2. Accumulation de lipide dans le cortex surrénalien
  3. Perte de l’axe HHS
  4. Modèle d’hyperplasie congénitale de la surrénale (CAH)
60
Q

Vrai ou faux : SF-1 est un facteur de transcription appartenant à la famille des récepteurs membranaires

A

Faux, c’est un récepteur nucléaire

61
Q

Quel est le rôle de SF-1

A

Contrôler l’expression des gènes impliqués dans la stéroidogenèse : tous les CYP450, STAR, ACTH-R, adrénodoxine, récepteur LDL

62
Q

Que se produit-il si on fait une souris SF-1 KO

A

Elle meure en 3 jours par insuffisance surrénalienne

63
Q

Quelles sont les observations (autre que la mort) faites sur les souris SF-1 KO (3)

A
  1. Organes génitaux internes et externes femelles
  2. Présence d’utérus chez les 2 sexes
  3. Absence de gonades et de surrénales
64
Q

Qu’est ce qui explique que chez les souris SF-1 KO il y a absence de gonades et de surrénales

A

SF-1 est un facteur de différenciation impliqué dans le développement des tissus stéroïdogéniques

65
Q

Vrai ou faux : le DHEA circule librement dans le sang

A

Faux, il est conjugué au souffre (sulfate de DHEA) pour circuler dans le sang

66
Q

Quelles sont les actions biologiques des hormones sexuelles (4)

A
  1. Effet anabolique accroissant la masse musculaire (androgènes)
  2. Réduction du cholestérol sanguin (oestrogènes)
  3. Dépôt du calcium sur la matière osseuse (oestrogènes)
  4. Développement gonadique
67
Q

Vrai ou faux : la progestérone, l’oestrogène et la testostérone exerce un rétro-contrôle négatif sur l’axe HHG

A

Vrai : inhibe la sécrétion de LHRH (hypothalamus) et de LH/FSH (hypophyse)

68
Q

Quelles sont les 2 pathologies reliées à une insuffisance cortico-surrénalienne

A
  1. Maladie d’Addison
  2. Hyperplasies congénitales
69
Q

Quelles sont les 2 pathologies reliées à une hypersécrétion de stéroïdes

A
  1. Syndrome de Cushing (cortisol)
  2. Syndrome de Conn (aldostérone)
70
Q

Dans la maladie d’Addison, quelle est la cause de :
1. L’insuffisance primaire
2. L’insuffisance secondaire
3. L’insuffisance tertiaire

A
  1. Involution globale du tissu glandulaire ou dysfonctionnement généralisé de la surrénale
  2. Sécrétion insuffisante d’ACTH par l’hypophyse (maladie hypophysaire auto-immune)
  3. Déficience de production en CRH par l’hypothalamus
71
Q

Quelles peuvent être les causes de l’involution du tissu glandulaire dans la maladie d’Addison

A
  1. Réponse auto-immune contre P450c21
  2. Tuberculose (patients VIH)
  3. Tumeur, infection
72
Q

Quelles sont les conséquences d’un manque d’aldostérone (4)

A
  1. Perte excessive de Na+ dans les urines (hyponatrémie)
  2. Baisse de la pression artérielle (perte de H2O)
  3. Acidose métabolique (rétention de H+) –> convulsions et coma
  4. Concentration de K+ plasmatique élevée = risque d’infarctus
73
Q

Quelles sont les conséquences d’un manque de cortisol

A
  1. Hypoglycémie
  2. Hypotension
  3. Hyperpigmentation
  4. ACTH et MSH élevés
74
Q

Quel est le traitement à vie lorsqu’il y a un manque de cortisol

A

Prise d’hydrocortisone (quelques fois) avec fludrocortisone (minéralocorticoïde)

75
Q

Quelle est la cause des hyperplasies congénitales des surrénales

A

Causées par une déficience enzymatique des P450 et autres enzymes de stéroidogenèse

76
Q

Vrai ou faux : les déficiences enzymatiques causant des hyperplasies congénitales des surrénales suivent un mode de transmission autosomique récessif

77
Q

Quelle conséquence des hyperplasies congénitales des surrénales est commune, peut importe l’enzyme en déficit

A

Inefficacité de l’axe HHS : CRH et ACTH élevés ce qui cause l’hyperplasie et des adénomes surrénaliens

78
Q

Quelles sont les conséquences (2) d’une déficience en P450c21 (21-hydroxylase)

A
  1. Virilisation pré-natale des foetus XX (excès d’androgènes)
  2. Salt-wasting et hypotension
79
Q

Quelles sont les conséquences (2) d’une déficience en P450c11 (11b-hydroxylase)

A
  1. Virilisation pré-natale (excès d’androgènes)
  2. Hypertension suite à l’excès de DOC
80
Q

Quelles sont les conséquences (3) d’une déficience en P450c17 (17a-hydroxylase)

A
  1. Infantilisme génital à la puberté (stéroïdes sexuels déficients)
  2. Phénotype externe féminin chez les 2 sexes
  3. Minéralocorticoïdes élevés et hypertension
81
Q

Quelles sont les conséquences (3) d’une déficience en STAR (hyperplasie congénitale lipoïde)

A
  1. Infantilisme génital à la puberté (stéroïdes sexuels déficients)
  2. Salt-wasting et acidose métabolique
  3. Accumulation excessive de lipides aux gonades
82
Q

Quelles sont les conséquences (3) d’une déficience en P450 aromatase (CYP19)

A
  1. Les androgènes foetaux ne sont plus convertis en oestrogènes
  2. Masculinisation du foetus et virilisation de la mère (excès d’androgènes)
  3. Retard de la fermeture des épiphyses (absence d’oestrogènes)
83
Q

Quel est le traitement lors d’une déficience en P450 aromatase

A

Traitement aux oestrogènes

84
Q

Vrai ou faux : les inhibiteurs de P450 aromatase peuvent être utilisés pour le traitement du cancer du sein

85
Q

Quelles sont les causes de l’hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn)

A
  1. Tumeur bénigne de la surrénale (traitement chirurgical)
  2. Hyperplasie bilatérale localisée à la zona glomérulosa (traitement à la spironolactone : antagoniste de l’aldostérone)
86
Q

Quelles sont les conséquences (4) de l’hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn)

A
  1. Hypertension (augmentation du volume sanguin)
  2. Déficience en potassium
  3. Rétention de Na+ = alcalose métabolique
  4. Faiblesses et spasmes musculaires
87
Q

Quelles sont les causes de l’hyperaldostéronisme secondaire

A
  1. Tumeurs rénales à rénine
  2. Sujets après 40 ans avec athérosclérose (insuffisance rénale)
88
Q

Quelle est la conséquence de l’hyperaldostéronisme secondaire

A

Système rénine-angiotensine suractivé

89
Q

Quelles sont les conséquences des hypercortisolémies (6)

A
  1. Prise de poids (obésité)
  2. Diabète (résistance à l’insuline)
  3. Hyperpigmentation
  4. Ostéoporose
  5. Hypertension (activité sur MR)
  6. Faiblesses musculaires
90
Q

Quelles sont les causes du syndrome de Cushing (primaire)

A

Tumeurs surrénales bénignes (adénomes) ou malignes (carcinomes)

91
Q

Vrai ou faux : le syndrome de Cushing est indépendant de l’ACTH

A

Vrai, L’ACTH diminue dans la circulation

92
Q

Vrai ou faux : dans les cas de cancers surrénaliens, les androgènes sont très augmentés, ce qui cause du hirsutisme

93
Q

Quelle est la cause de la maladie de Cushing (secondaire)

A

Un adénome corticotrope (hypersécrétion d’ACTH) de l’antéro-hypophyse

94
Q

Vrai ou faux : dans la maladie de Cushing, le rétro-contrôle de l’axe HHS est conservé

A

Faux, il y a perte du rétro-contrôle

95
Q

Qu’est ce qui est sécrété par la médullo-surrénale

A

Des catécholamines :
1. Adrénaline
2. Noradrénaline
3. Dopamine

96
Q

En réponse à quel stimulus la médullo-surrénale sécrète-t-elle les catécholamines

A

L’acétylcholine des nerfs splanchniques sympatiques

97
Q

Vrai ou faux : la médulla surrénale origine de l’ectoderme

A

Vrai (responsable de l’élaboration du système nerveux pendant le développement foetal)

98
Q

Qu’est ce que les Phéochromocytes

A

Ce sont des cellules glandulaires de la médullo-surrénale caractérisées par la présence de nombreuses petites vésicules arrondies à centre dense

99
Q

Pourquoi appelle-t-on les phéochromocytes les « cellules chromaffines »

A

Cette appellation provient de l’oxidation des catécholamines par les sels de chrome en histologie

100
Q

Quel est le rôle des cellules chromaffines

A

Emmagasiner les catécholamines :
1. Adrénaline (80%)
2. Noradrénaline (16%)
3. Dopamine (4%)

101
Q

Vrai ou faux : les catécholamines des vésicules de sécrétion sont excrétées par exocytose dans les capillaires sanguins en réponse au stress

102
Q

Vrai ou faux : l’adrénaline est majoritairement d’origine hormonale

103
Q

Vrai ou faux : la noradrénaline est principalement un neurotransmetteur des neurones parasympathiques

A

Faux : c’est un neurotransmetteur des neurones sympathiques

104
Q

La dopamine est le précurseur de quelle hormone/neurotransmetteur

A

Précurseur de la noradrénaline

105
Q

Vrai ou faux : la dopamine agit comme neurotransmetteur du SNC et neurohormone (hypothalamus)

106
Q

Quelle est la demie-vie plasmatique des catécholamines

A

1 minute (environ)

107
Q

Quelle est l’étape limitante dans la synthèse de catécholamines

A

La transformation de la tyrosine en DOPA par la tyrosine hydroxylase

108
Q

Qu’est-ce qui active la tyrosine hydroxylase

A

L’acétylcholine

109
Q

Quelle hormone peut induire la PNMT (dernière étape de synthèse des catécholamines)

A

Le cortisol par sa liaison à ses récepteurs GR

110
Q

Vrai ou faux : le cortisol (ACTH) et l’acétylcholine (sympathique) sont les principaux inducteurs de la synthèse des catécholamines

111
Q

Quelles sont les actions biologiques de l’adrénaline (5)

A
  1. Augmente l’apport d’O2 et de glucose au cerveau et aux muscles
  2. Diminution au niveau du TGI et de la peau
  3. Augmente la pulsation et le débit cardiaque
  4. Augmente la dilatation des bronches
  5. Augmente la glycogénolyse et la lipolyse (mobilisation des réserves)
112
Q

De quoi dépendent les effets cellulaires de l’adrénaline

A

De l’expression des récepteurs alpha et bêta adrénergiques

113
Q

Vrai ou faux : deux types de récepteurs alpha adrénergiques répondent à l’adrénaline/noradrénaline

A

Vrai (alpha1/2)

114
Q

À quels endroit sont exprimés les récepteurs alpha-adrénergiques + leur rôle

A
  1. Muscle lisse des vaisseaux : Vasoconstriction (augmente le débit sanguin)
  2. Foie : active la glycogénolyse (apport de glucose)
115
Q

Vrai ou faux : il existe 3 types de récepteurs bêta-adrénergiques qui répondent tous à l’adrénaline/noradrénaline

A

Faux, il en existe 3, mais ils répondent seulement à l’adrénaline

116
Q

À quels endroit sont exprimés les récepteurs bêta-adrénergiques + leur rôle

A

Muscles striés des vaisseaux : vasodilatation
Muscles squelettiques : active la glycogénolyse musculaire (augmente l’activité des muscles)

117
Q

Qu’est ce qu’un phéochromocytome

A

Une tumeur neuro-endocrinienne du tissu chromaffine de la médulla surrénale

118
Q

Vrai ou faux : les phéochromocytomes peuvent être surrénaliens ou extra-surrénaliens

119
Q

Vrai ou faux : les phéochromocytomes sont la plupart du temps malins

A

Faux, ils sont presque tous bénins (90%)

120
Q

Quelles sont les manifestations du phéochromocytome

A
  1. Hypertension artérielle
  2. Maux de tête
  3. Anxiété
  4. Palpitations
  5. Sudation

*À cause d’un excès d’adrénaline

121
Q

Comment diagnostiquer un phéochromocytome + quel est le traitement

A

Diagnostique : masse hémorragique, métaépinéphrines urinaires, scintigraphie par MIBG

Traitement : chirurgical

122
Q

Qu’est ce qu’un neuroblastome

A

Une tumeur dérivée de la crête neurale et développées à partir du système sympathique

123
Q

Vrai ou faux : sur le neuroblastome :
1. C’est une tumeur congénitale maligne du jeune enfant
2. La localisation est uniquement au SNC
3. Le traitement est oncologique
4. Les neuroblastomes sécrètent de grandes quantités de noradrénaline et dopamine

A
  1. Vrai
  2. Faux, la localisation est fréquemment intra-abdominale
  3. Vrai (50-60% métastasique)
  4. Vrai
124
Q

Pourquoi le neuroblastome est-il difficile à diagnostiquer

A

Parce qu’il n’est pas toujours accompagné d’hypertension artérielle

125
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques du neuroblastome

A
  1. Scintigraphie
  2. Biopsie de moelle osseuse
  3. Marqueurs urinaires

Endocrinologie (6 decks)

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