Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Endocrinologie > Cours 3 : les surrénales > Flashcards

Cours 3 : les surrénales Flashcards

1
Q

Quelles sont les formes des glandes surrénales (droite et gauche)

A

D : Pyramidale
G : Croissant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vrai ou faux : les glandes surrénales sont très vascularisées

A

Vrai (>60 capillaires/glandes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels comportements sont «Bons» vs «néfastes» pour les glandes surrénales

A

bons : rythme de vie paisible, méditation, suppléments de vitamines et minéraux
Néfastes : Stress, stimulants (café, thé), boissons gazéifiées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vrai ou faux : les yeux peuvent indiquer la présence d’une insuffisance surrénalienne

A

Vrai (dilatation des pupilles)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vrai ou faux : les glandes surrénales sont 2 glandes en 1

A

Vrai : la cortico-surrénale et la médullo-surrénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

À partir de quel tissu embryonnaire se développe la cortico-surrénale vs la médullo-surrénale

A

Cortex : Mésoderme
Médulla : Ectoderme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vrai ou faux : au niveau embryonnaire, les glandes surrénales sont plus grosses que les reins

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quel est le rôle des surrénales pour le foetus

A

produire le DHEA qui ne peut être produit par le placenta (pas d’enzyme P450c17)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

En début de gestation, de quoi dépend la croissance du cortex foetal (surrénal)

A

Du facteur de croissance IGF-II stimulé par l’axe CRH-ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

D’où provient le CRH et l’ACTH lors de la gestation

A

CRH : mère et foetus
ACTH : foetus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Pourquoi, chez le foetus, l’ACTH se lie au récepteur MC2R au lieu du récepteur à l’ACTH

A

Parce que le récepteur à l’ACTH n’est pas mature chez le foetus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vrai ou faux : en période pré-natale, c’est le CRH placentaire qui active la stéroidogenèse dans la surrénale

A

Vrai, l’ACTH prend le relais en post-natal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

En fin de gestation, que fait TGF-bêta (concernant les surrénales)

A

Induit l’apoptose du cortex foetal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle molécule induit la rétro-inhibition de la production d’ACTH dans l’axe HHS

A

Le cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Les niveaux de quelle hormone sont responsables du rythme circadien de la production d’ACTH (suite à la conversion de POMC)

A

CRH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Comment sont les surrénales chez :
1. Les poissons
2. Les amphibiens, reptiles et oiseaux
3. Invertébrés
4. mammifères

A
  1. Deux entités distinctes : cortex au niveau des artères rénales et medulla dispersée le long des artères systémiques
  2. Deux compartiments intermélangés en une seule glande
  3. Pas de surrénales (sauf sangsue)
  4. Surrénales à 2 compartiments
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelles sont les 3 zones du cortex surrénal

A
  1. Zona glomerulosa
  2. Zona fasciculata
  3. zona reticularis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels types d’hormones sont produites par :
1. Zona glomerulosa
2. Zona fasciculata
3. zona reticularis

A
  1. Minéralocorticoïdes (aldostérone)
  2. Glucocorticoïdes (cortisol)
  3. Précurseurs aux androgènes (DHEA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelles hormones sont produites par la médulla surrénale

A

Les catécholamines (adrénaline, dopamine, nor-adrénaline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Le sang dans la surrénale se déplace de ___________ vers _______

A

L’extérieur (cortex) vers l’intérieur (médulla)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vrai ou faux : le sang enrichit en cortisol qui arrive à la médulla surrénale a un effet direct sur la production des catécholamines

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelles sont les 3 structures essentielles à la production d’hormones stéroïdiennes

A
  1. Vacuoles remplies de cholestérol
  2. Mitochondries
  3. Réticulum endoplasmique lisse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelle est la première réaction lors de la biosynthèse des hormones stéroïdiennes

A

Enlever la chaîne latérale du cholestérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Par quelle enzyme la chaîne latérale du cholestérol est-elle clivée

A

Par la P450scc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quelles sont les 2 enzymes nécessaires à la production des hormones stéroïdiennes qi se retrouvent dans les mitochondries

A
  1. P450scc
  2. 11B
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

L’enzyme CYP450 utilise quel substrat

A

L’oxygène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vrai ou faux : les CYP450 fixent l’O2 via un groupement hème

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quelles réactions enzymatiques sont réalisés par les CYP450 (2)

A
  1. Oxidase : O2 + 2H+ + 2e- –> H2O
  2. Oxygénase : insère un hydroxyl sur un lien C-C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quelle est l’équation complète de la réaction catalysée par les CYP450

A

RH + O2 + NADPH + H+ + 2e- –> H2O + ROH + NADP+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quelle protéine amène les électrons au CYP450 de la mitochondrie

A

L’adrénotoxine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Comment les 2 électrons sont transportés jusqu’au CYP450 microsomal

A

Flavoprotéine P450 réductase accepte un e- du NADPH et le transfert au CYP450
Le cytochrome b5 transfert le deuxième e- (lent)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quels sont les 3 classes de stéroïdes produits par le cortex surrénalien

A
  1. Minéralocorticoïdes (aldostérone)
  2. Glucocorticoïdes (cortisol)
  3. Hormones sexuelles (DHEA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quel est le rôle principal de l’aldostérone

A

Contrôler l’équilibre vasculaire des électrolytes Na+/K+ (et le volume plasmatique/pression artérielle)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vrai ou faux : une fois libérée, l’aldostérone reste sous forme libre dans le plasma

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Avec quel récepteur et à quel endroit interagit l’aldostérone. Quel est l’effet de cette interaction

A

Avec le récepteur nucléaire des minéralocorticoïdes des cellules des tubules distaux du rein
L’aldostérone stimule la réabsorption de Na+ en échange des ions K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Comment expliquer le fait que l’aldostérone contrôle aussi le volume plasmatique

A

Parce que la réabsorption d’ions Na+ dans les tubules distaux des reins provoque aussi une réabsorption d’eau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Quelles cellules (autre que les cellules des tubules distaux des reins) peuvent aussi faire l’échange Na+/K+

A
  1. Glandes sudoripares
  2. Glandes salivaires
  3. Cellules du petit intestin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vrai ou faux : l’aldostérone cause une augmentation de la volémie et une augmentation du pH sanguin (alcalose)

A

Vrai (la réabsorption de Na+ favorise l’excrétion d’ions H+)

39
Q

Quels sont les 4 inducteurs de la sécrétion d’aldostérone

A
  1. Système rénine-angiotensine (RAS)
  2. Le K+ circulant
  3. L’acidose plasmatique (augmentation de H+)
  4. L’adrénocorticotropine (ACTH)
40
Q

Quelles sont les étapes du système rénine-angiotensine qui mènent à la libération d’aldostérone

A
  1. Baisse du débit sanguin rénal détectée par l’appareil juxtaglomérulaire = libération de rénine
  2. La rénine convertit l’angiotensinogène en angiotensine-1
  3. La convertase ACE (poumons) transforme A-1 en angiotensine-2
  4. A-2 interagit avec le récepteur A-2R de la zona glomérulosa pour libéré l’aldostérone
41
Q

Vrai ou faux : le K+ circulant agit directement sur les cellules de la zona glomérulosa, ce qui influence la production d’aldostérone

A

Vrai

42
Q

Vrai ou faux : L’ACTH a un effet sur l’expression des enzymes responsables de la production d’aldostérone

A

Vrai

43
Q

Avec quel récepteur le cortisol interagit-il

A

Le récepteur des glucocorticoïdes (GR)

44
Q

Que fait le cortisol pour antagoniser l’effet de l’insuline

A
  1. Hyperglycémiant
  2. Favorise la gluconéogenèse
  3. Mobilise les réserves de lipides
45
Q

Quels sont les effets anti-inflammatoires du cortisol

A
  1. Inhibe la production de cytokines (IL-1b, TNF-a) et de prostaglandines
  2. Diminue la migration des leucocytes
46
Q

Le cortisol ____ l’absorption intestinale du calcium et ____ l’excrétion urinaire du calcium

A
  1. Diminue
  2. Augmente
47
Q

Vrai ou faux : le cortisol peut causer une déminéralisation osseuse en agissant sur les ostéoblastes

A

Vrai (afin de mobiliser du Ca++, car réduction de l’absorption intestinale et augmentation de l’excrétion)

48
Q

Quelles hormones hypophysaires sont générées à partir du clivage de POMC (3)

A
  1. ACTH
  2. alpha-MSH
  3. Bêta-endorphine
49
Q

Vrai ou faux : la sécrétion de cortisol est entièrement dépendante des niveaux circulants d’ACTH

A

Vrai

50
Q

Dans la circulation, à quelle protéine le cortisol est-il lié

A

À la protéine liante CBG (cortisol binding protein)

51
Q

La sécrétion d’ACTH (et du cortisol) suit un rythme circadien où le maximum est atteint ________

A

Tôt le matin

52
Q

Comment expliquer que l’ACTH provoque la disponibilité en cholestérol pour la production de cortisol (4 étapes)

A
  1. L’ACTH lie son récepteur = activation de GPCR
  2. Augmentation des taux d’AMPc = activation d’une protéine kinase
  3. La protéine kinase active la cholestérol estérase
  4. La cholestérol estérase peut retirer l’ester des cholestérols dans les vacuoles = cholestérol libre prêt à être transformé
53
Q

Quels sont les effets à court terme (immédiats) de l’ACTH sur les cellules cortico-surrénales (4)

A
  1. Augmente le transport du cholestérol vers les mitochondries
  2. Augmente la liaison du cholestérol à CYP450ssc
  3. Diminue l’activité de la cholestérol ester synthétase
  4. Augmente l’activité de STAR
54
Q

Quels sont les effets à moyen terme (subséquents) de l’ACTH sur les cellules cortico-surrénales (3)

A
  1. Augmentation de la transcription des gènes des CYP450 (P450ssc, c17, c11…)
  2. Augmentation des récepteurs à LDL à la surface de la cellule
  3. Augmentation de l’action de SF-1
55
Q

Quels sont les effets à long terme (chroniques) de l’ACTH sur les cellules cortico-surrénales (3)

A
  1. Augmentation de la dimension des organelles
  2. Augmentation de la grosseur et du nombre de cellules
  3. Biogenèse de mitochondries
56
Q

Vrai ou faux : la protéine STAR contrôle l’étape limitante de la réponse aiguë (rapide) à l’ACTH

A

Vrai

57
Q

Quel est le rôle de la protéine STAR

A

Elle transporte le cholestérol de la membrane externe à la membrane interne de la mitochondrie (où se trouve le CYP450ssc)

58
Q

Que se produit-il si on fait une souris STAR KO

A

Elle meurt d’insuffisance adrénocorticale en moins d’une semaine

59
Q

Quelles sont les observations (4) faites sur une souris STAR KO (autre que la mort)

A
  1. Souris mâle ont des organes génitaux externes femelles
  2. Accumulation de lipide dans le cortex surrénalien
  3. Perte de l’axe HHS
  4. Modèle d’hyperplasie congénitale de la surrénale (CAH)
60
Q

Vrai ou faux : SF-1 est un facteur de transcription appartenant à la famille des récepteurs membranaires

A

Faux, c’est un récepteur nucléaire

61
Q

Quel est le rôle de SF-1

A

Contrôler l’expression des gènes impliqués dans la stéroidogenèse : tous les CYP450, STAR, ACTH-R, adrénodoxine, récepteur LDL

62
Q

Que se produit-il si on fait une souris SF-1 KO

A

Elle meure en 3 jours par insuffisance surrénalienne

63
Q

Quelles sont les observations (autre que la mort) faites sur les souris SF-1 KO (3)

A
  1. Organes génitaux internes et externes femelles
  2. Présence d’utérus chez les 2 sexes
  3. Absence de gonades et de surrénales
64
Q

Qu’est ce qui explique que chez les souris SF-1 KO il y a absence de gonades et de surrénales

A

SF-1 est un facteur de différenciation impliqué dans le développement des tissus stéroïdogéniques

65
Q

Vrai ou faux : le DHEA circule librement dans le sang

A

Faux, il est conjugué au souffre (sulfate de DHEA) pour circuler dans le sang

66
Q

Quelles sont les actions biologiques des hormones sexuelles (4)

A
  1. Effet anabolique accroissant la masse musculaire (androgènes)
  2. Réduction du cholestérol sanguin (oestrogènes)
  3. Dépôt du calcium sur la matière osseuse (oestrogènes)
  4. Développement gonadique
67
Q

Vrai ou faux : la progestérone, l’oestrogène et la testostérone exerce un rétro-contrôle négatif sur l’axe HHG

A

Vrai : inhibe la sécrétion de LHRH (hypothalamus) et de LH/FSH (hypophyse)

68
Q

Quelles sont les 2 pathologies reliées à une insuffisance cortico-surrénalienne

A
  1. Maladie d’Addison
  2. Hyperplasies congénitales
69
Q

Quelles sont les 2 pathologies reliées à une hypersécrétion de stéroïdes

A
  1. Syndrome de Cushing (cortisol)
  2. Syndrome de Conn (aldostérone)
70
Q

Dans la maladie d’Addison, quelle est la cause de :
1. L’insuffisance primaire
2. L’insuffisance secondaire
3. L’insuffisance tertiaire

A
  1. Involution globale du tissu glandulaire ou dysfonctionnement généralisé de la surrénale
  2. Sécrétion insuffisante d’ACTH par l’hypophyse (maladie hypophysaire auto-immune)
  3. Déficience de production en CRH par l’hypothalamus
71
Q

Quelles peuvent être les causes de l’involution du tissu glandulaire dans la maladie d’Addison

A
  1. Réponse auto-immune contre P450c21
  2. Tuberculose (patients VIH)
  3. Tumeur, infection
72
Q

Quelles sont les conséquences d’un manque d’aldostérone (4)

A
  1. Perte excessive de Na+ dans les urines (hyponatrémie)
  2. Baisse de la pression artérielle (perte de H2O)
  3. Acidose métabolique (rétention de H+) –> convulsions et coma
  4. Concentration de K+ plasmatique élevée = risque d’infarctus
73
Q

Quelles sont les conséquences d’un manque de cortisol

A
  1. Hypoglycémie
  2. Hypotension
  3. Hyperpigmentation
  4. ACTH et MSH élevés
74
Q

Quel est le traitement à vie lorsqu’il y a un manque de cortisol

A

Prise d’hydrocortisone (quelques fois) avec fludrocortisone (minéralocorticoïde)

75
Q

Quelle est la cause des hyperplasies congénitales des surrénales

A

Causées par une déficience enzymatique des P450 et autres enzymes de stéroidogenèse

76
Q

Vrai ou faux : les déficiences enzymatiques causant des hyperplasies congénitales des surrénales suivent un mode de transmission autosomique récessif

A

Vrai

77
Q

Quelle conséquence des hyperplasies congénitales des surrénales est commune, peut importe l’enzyme en déficit

A

Inefficacité de l’axe HHS : CRH et ACTH élevés ce qui cause l’hyperplasie et des adénomes surrénaliens

78
Q

Quelles sont les conséquences (2) d’une déficience en P450c21 (21-hydroxylase)

A
  1. Virilisation pré-natale des foetus XX (excès d’androgènes)
  2. Salt-wasting et hypotension
79
Q

Quelles sont les conséquences (2) d’une déficience en P450c11 (11b-hydroxylase)

A
  1. Virilisation pré-natale (excès d’androgènes)
  2. Hypertension suite à l’excès de DOC
80
Q

Quelles sont les conséquences (3) d’une déficience en P450c17 (17a-hydroxylase)

A
  1. Infantilisme génital à la puberté (stéroïdes sexuels déficients)
  2. Phénotype externe féminin chez les 2 sexes
  3. Minéralocorticoïdes élevés et hypertension
81
Q

Quelles sont les conséquences (3) d’une déficience en STAR (hyperplasie congénitale lipoïde)

A
  1. Infantilisme génital à la puberté (stéroïdes sexuels déficients)
  2. Salt-wasting et acidose métabolique
  3. Accumulation excessive de lipides aux gonades
82
Q

Quelles sont les conséquences (3) d’une déficience en P450 aromatase (CYP19)

A
  1. Les androgènes foetaux ne sont plus convertis en oestrogènes
  2. Masculinisation su foetus et virilisation de la mère (excès d’androgènes)
  3. Retard de la fermeture des épiphyses (absence d’oestrogènes)
83
Q

Quel est le traitement lors d’une déficience en P450 aromatase

A

Traitement aux oestrogènes

84
Q

Vrai ou faux : les inhibiteurs de P450 aromatase peuvent être utilisés pour le traitement du cancer du sein

A

Vrai

85
Q

Quelles sont les causes de l’hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn)

A
  1. Tumeur bénigne de la surrénale (traitement chirurgical)
  2. Hyperplasie bilatérale localisée à la zona glomérulosa (traitement à la spironolactone : antagoniste de l’aldostérone)
86
Q

Quelles sont les conséquences (4) de l’hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn)

A
  1. Hypertension (augmentation du volume sanguin)
  2. Déficience en potassium
  3. Rétention de Na+ = alcalose métabolique
  4. Faiblesses et spasmes musculaires
87
Q

Quelles sont les causes de l’hyperaldostéronisme secondaire

A
  1. Tumeurs rénales à rénine
  2. Sujets après 40 ans avec athérosclérose (insuffisance rénale)
88
Q

Quelle est la conséquence de l’hyperaldostéronisme secondaire

A

Système rénine-angiotensine suractivé

89
Q

Quelles sont les conséquences des hypercortisolémies (6)

A
  1. Prise de poids (obésité)
  2. Diabète (résistance à l’insuline)
  3. Hyperpigmentation
  4. Ostéoporose
  5. Hypertension (activité sur MR)
  6. Faiblesses musculaires
90
Q

Quelles sont les causes du syndrome de Cushing (primaire)

A

Tumeurs surrénales bénignes (adénomes) ou malignes (carcinomes)

91
Q

Vrai ou faux : le syndrome de Cushing est indépendant de l’ACTH

A

Vrai, L’ACTH diminue dans la circulation

92
Q

Vrai ou faux : dans les cas de cancers surrénaliens, les androgènes sont très augmentés, ce qui cause du hirsutisme

A

Vrai

93
Q

Quelle est la cause de la maladie de Cushing (secondaire)

A

Un adénome corticotrope (hypersécrétion d’ACTH) de l’antéro-hypophyse

94
Q

Vrai ou faux : dans la maladie de Cushing, le rétro-contrôle de l’axe HHS est conservé

A

Faux, il y a perte du rétro-contrôle

Endocrinologie (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions