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Endocrinologie > Cours 4 : glande thyroïde > Flashcards

Cours 4 : glande thyroïde Flashcards

1
Q

Quelle est la fonction de la glande thyroïde

A

La synthèse et l’emmagasinage d’hormones qui permettent au corps de fonctionner normalement

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Q

Quelles hormones (3) sont synthétisés par la glande thyroïde

A
  1. T4 (thyroxine)
  2. T3 (triiodothyronine)
  3. Calcitonine
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3
Q

Vrai ou faux : La T3 et la T4 sont les seules hormones connues contenant de l’iode ayant une activité biologique

A

Vrai

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4
Q

Quelles artères sont responsables de l’irrigation sanguine de la glande thyroïde

A
  1. L’artère thyroïde supérieure (depuis l’artère carotide)
  2. L’artère thyroïde inférieure (depuis l’artère subclavière)
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5
Q

Que comprend le système de drainage lymphatique primaire

A

Des nodules et des vaisseaux lymphatiques

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6
Q

Vrai ou faux : Des métastases sont souvent observées dans les cas de cancer de la thyroïde

A

Vrai

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7
Q

Quelle est la disposition (anatomie) d’un follicule thyroïdien

A

C’est un épithélium stratifié de cellules folliculaires produisant des hormones T3/T4 disposés autour d’une lumière centrale contenant le colloïde.

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8
Q

À quel endroit dans la thyroïde se retrouve les cellules parafolliculaires

A

Entre les follicules (ne sont pas une couche de cellule continue)

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9
Q

Quelles hormones sont sécrétées par les cellules parafolliculaires

A
  1. Calcitonine (La plus importante)
  2. Sérotonine
  3. Somatostatine
  4. CGRP
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10
Q

Vrai ou faux : les cellules parafolliculaires sont volumineuses et leur cytoplasme est plus sombre que celui des cellules folliculaires

A

Faux : elles sont volumineuses, mais leur cytoplasme est plus clair que celui des cellules folliculaires

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11
Q

Quel stimuli entraîne la production et la sécrétion de calcitonine par les cellules parafolliculaires

A

Les hauts niveaux de calcium sanguin

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12
Q

Quelles sont les 4 actions exercées par la calcitonine

A
  1. Diminue les taux sanguins de calcium
  2. Inhibe l’absorption de calcium par les intestins
  3. Active le dépôt du calcium dans les os (activation des ostéoblastes)
  4. Inhibe la réabsorption de calcium par les reins
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13
Q

Sur quelles structures la T3/T4 exerce un rétrocontrôle négatif

A

Hypothalamus : inhibe la sécrétion de TRH
Hypophyse : inhibe la sécrétion de TSH

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14
Q

Quel est l’effet de ces facteurs sur les niveaux de TRH :
1. Diminution de la température externe
2. Augmentation de l’apport en iode
3. Stress (augmentation du cortisol)

A
  1. Augmentation de TRH
  2. Augmentation de TRH
  3. Diminution de TRH
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15
Q

La sécrétion de TRH suit un cycle circadien : comment varient les niveaux de TRH au cours de la journée

A

Augmentent pendant la nuit pour atteindre un pic le matin, avant de redescendre au cours de la journée

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16
Q

Quel est l’effet d’un jeûne sur les niveaux de TRH

A

Diminue les niveaux de TRH (à cause de la diminution des niveaux de Leptine)

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17
Q

De quel type sont les récepteurs de la TRH et combien d’isoforme y a-t-il

A

Ce sont des récepteurs couplés au protéine G
Il y a 3 isoformes

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18
Q

Quel est l’effet de la liaison de la TRH à ses récepteurs

A

Augmentation de Ca++ intracellulaire (formation d’IP3 et de DAG) dans l’hypophyse, ce qui stimule sa capacité de sécrétion

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19
Q

Comment les récepteurs de la TRH sont-ils désensibilisé

A

Liaison d’une B-arrestine sur le récepteur activé, puis internalisation dans une vésicule de clathrine (recyclage ou dégradation)

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20
Q

Par quelle voie les récepteurs de la TRH peuvent-ils mener à l’activation de la transcription génique

A

Par l’activation de voies mitogéniques comme Erk

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21
Q

Vrai ou faux : lors de la liaison de B-arrestine au récepteurs de la TRH, ce complexe peut activer d’autres voies de signalisation

A

Vrai, comme la voie Erk (transcription génique) et Akt (sécrétion de prolactine)

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22
Q

Quelles hormones réduisent la sécrétion de TSH stimulée par TRH (autre que le rétrocontrôle négatif de la T3/T4)

A
  1. Somatostatine (SST)
  2. Dopamine (DA)
  3. Glucocorticoïdes
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23
Q

Quelle est la structure de la TRH

A

C’est un tripeptide

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24
Q

Quelle est la structure de la TSH

A

C’est un hétérodimère avec une sous unité alpha et une sous-unité bêta liées de façon non covalente. C’est une glycoprotéine

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25
Q

Quel est l’effet de la liaison de la TSH à son récepteur (2 voies possibles)

A
  1. Augmentation de Ca++ intracellulaire (Via IP3 et DAG)
  2. Augmentation de l’AMPc pour activer la PKA
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26
Q

Quelle hormone thyroïdienne retrouve-t-on en plus grande quantité

A

La T4 (85-90%)

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27
Q

Quel est le rôle de la T4

A

Réservoir (pour être convertie en T3) puisqu’elle a une activité minimale et que sa forme est plus stable pour le transport dans le sang

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28
Q

Vrai ou faux : La T4 est transformée en T3, qui est la forme bioactive de l’hormone

A

Vrai

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29
Q

Quelle enzyme permet de transformer la T4 en T3

A

Les déiodinases : DIO1/2/3

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30
Q

Quelle réaction permet de transformer T4 en T3

A

Une réaction de déiodination par DIO2 ou DIO1

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31
Q

Quelle enzyme peut transformer la T4 en métabolite inactif (rT3 inactive)

A

La DIO3 en déiodinant la partie interne de T4

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32
Q

Quelle Déiodinase est la plus importante

A

La DIO2 qui déiodine la partie terminale de T4 (DIO1 peut faire la même réaction mais est moins efficace)

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33
Q

Avec quelles protéines sanguines la T3/T4 peut-elle s’associer pour augmenter sa demie-vie

A
  1. Thyroxine binding globuline (TBG)
  2. Transthyretine
  3. Albumine sérique
  4. HDL2/3
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34
Q

Qu’est ce que l’hyperthyroxinémie désalbuminergique familiale

A

C’est une mutation ponctuelle de l’albumine qui augmente son affinité pour la T4, ce qui cause une augmentation des niveaux de T4

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35
Q

Les hormones thyroïdiennes vont activer quel type de récepteur et quel effet aura cette activation

A

Activer des récepteurs nucléaires qui induiront la transcription génique

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36
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse des hormones thyroidiennes

A
  1. Expression/sécrétion de la thyroglobuline (glycoprotéine) dans le colloïde
  2. Iodination de la thyroglobuline
  3. Réaction de conjugaison et endocytose (dans les cellules folliculaires)
  4. Protéolyse de la thyroglobuline et exocytose dans le sang
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37
Q

Comment se produit l’iodination de la thyroglobuline

A

I- est oxydé en I0 par la TPO avec un H2O2, puis I0 est ajouté sur les tyrosines (de la thyroglobuline) par les TPO

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38
Q

Vrai ou faux : la synthèse d’hormones thyroïdiennes est dépendante des niveaux d’iode

A

Vrai

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39
Q

Quelle est notre source d’iode

A

Elle provient de la nourriture et est absorbée par le petit intestin (se retrouve dans le sang)

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40
Q

Quel pourcentage de l’iode absorbé est transporté à la thyroïde? Que fait-on avec le reste

A

20 à 50% à la thyroïde
Le reste est excrété par les reins

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41
Q

Quel transporteur permet de concentrer l’iodide (I-) dans la thyroïde

A

La pompe NIS présente sur le follicule thyroïdien

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42
Q

Qu’est ce qui peut inhiber la pompe NIS

A

Les anions comme le thiocyanate (SCN-) et perchlorate
L’iodide peut aussi réguler de façon négative la pompe NIS

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43
Q

Vrai ou faux : la pompe NIS peut aussi se retrouver dans les glandes mammaires

A

Vrai, pour concentrer l’iode lors de l’allaitement (30% de l’iodide prise dans la diète dans le lait maternel)

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44
Q

Quelle est la conséquence d’une carence en iode

A

Une diminution de la production de T3/T4 (hypothyroïdie)

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45
Q

Quelles peuvent être les causes d’un excès d’iode et quelle est la conséquence de celle-ci

A

Produits naturels, Anti-septiques, anti-fongiques
Augmentation de la production de T3/T4 (hyperthyroïdie)

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46
Q

De quel côté (basolatéral ou apical) se retrouve la pompe NIS des cellules folliculaires

A

Basolatéral (contact avec le sang)

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47
Q

Vrai ou faux : la pompe NIS peut dimériser

A

Vrai

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48
Q

Vrai ou faux : une mutation de la pompe NIS peut entrainer des ITD (iodine transport defects) congénital

A

Vrai, 14 mutations ont été identifiées

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49
Q

Dans quels organes (autre que la thyroïde et les glandes mammaires) retrouve-t-on des pompes NIS

A
  1. Acini des glandes salivaires
  2. Muqueuse gastrique
  3. Villi duodénales
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50
Q

De quoi est responsable l’échangeur anionique Pendrin

A

Du transport d’iode dans la thyroïde pour l’amener dans la lumière du colloïde (mais aussi dans d’autres tissus comme les oreilles et le rein)

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51
Q

Qu’est ce que le syndrome de Pendred

A

3 mutations autosomales récessives qui causent l’absence de l’expression de la protéine Pendrin affectant le développement et le fonctionnement de la glande thyroïde et des structures de l’oreille interne

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52
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Pendred

A
  1. Surdité neurosensorielle congénitale bilatérale (gonflement de l’oreille interne = augmentation de la taille de l’aqueduc vestibulaire)
  2. Goître (gonflement des cellules de la thyroïde)
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53
Q

Vrai ou faux : la dégradation des hormones thyroïdiennes est corrélée à leur activité biologique

A

Vrai

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54
Q

Quelle est la demie-vie de la T4 :
1. En condition normale
2. En cas d’hyperthyroïdisme
3. En cas d’hypothyroïdisme

A
  1. 6-7 jours
  2. 3-4 jours
  3. 9 à 10 jours
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55
Q

Quelle est la demie-vie de la T3 en condition normale

A

1 jour

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56
Q

Qu’est ce qui inactive les hormones thyroïdiennes

A

Des modifications post-traductionnelles

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57
Q

Quelles sont les 2 voies de dégradation des hormones thyroïdiennes via les déiodinases

A
  1. DIO1/2 qui dégrade la rT3 en T2
  2. DIO3 qui dégrade la T4 en rT3 et la T3 en T2
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58
Q

Quelles modifications post-traductionnelles (autre que la déiodination) peuvent inactiver les hormones thyroïdiennes

A
  1. La conjugaison à un sulfate ou un glucoronide
  2. Clivage entre les 2 noyaux
  3. Modification de la chaîne latérale en C-terminal (déamination oxydative ou décarboxylation)
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59
Q

Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes sur :
1. Métabolisme basal
2. Métabolisme glucidique
3. Métabolisme protidique

A
  1. Augmentation de la consommation d’O2 de tous les tissus et production de chaleur (calorigenèse)
  2. Accélère l’absorption intestinale de glucide et leur transformation
  3. Augmente la synthèse physiologique
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60
Q

Qu’arrive-t-il au métabolisme protidique (effet des hormones thyroïdiennes) lorsqu’on prend une dose supra-physiologique de protéine

A

Elles ont un effet catabolisant

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61
Q

Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes sur :
1. Métabolisme lipidique
2. Métabolisme hydro-minéral

A
  1. Augmentation de la synthèse de cholestérol (concentration physiologique) et dégradation de cholestérol (à des concentration supra-physiologique)
  2. Augmentation de la filtration glomérulaire et diminution de la réabsorption tubulaire de l’eau
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62
Q

Quels sont les effets tissulaires des hormones thyroïdiennes

A
  1. Augmentation de la fréquence et du débit cardiaque
  2. Contrôle de la contraction musculaire et du métabolisme de la créatine
  3. Contrôle de l’hématopoïèse et du métabolisme du fer
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63
Q

Quelles sont les indications cliniques pour évaluer la fonction thyroïdienne

A

Patients avec une augmentation de la taille de la thyroïde ou des signes et symptômes ainsi que les patients à hauts risques

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64
Q

Quels sont les groupes à hauts risques pour lesquels il faut évaluer la fonction thyroïdienne (7)

A
  1. Les nouveaux-nés
  2. Femmes de plus de 50 ans
  3. Femmes qui tente de concevoir
  4. Femmes enceintes (1er trimestre)
  5. Femmes post-partum (6 semaines à 6 mois)
  6. Individus avec historique familial de maladie de la thyroïde ou auto-immune
  7. Patients avec hypertension, hyperlipidémie et diabète mellitus
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65
Q

Quelles sont les étapes (3) d’un diagnostique et de la prise en charge d’un dérèglement de la fonction thyroïdienne

A
  1. Historique médical et examen physique (symptômes, facteurs de risque)
  2. Bilan sanguin : TSH, fT3/fT4, Anti-TPO
  3. Suivi et choix de traitements
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66
Q

Quelles sont les maladies associées à une hyper fonction de la thyroïde (T3/T4 élevé)

A
  1. Maladie de Graves (goître diffus toxique) = 80% des cas
  2. Maladie de Plummer (goître uni et multinodulaire toxique) = 20% des cas
67
Q

Quelles sont les maladies associées à une hypo fonction de la thyroïde (T3/T4 bas, hypothyroïdie primaire et centrale)

A
  1. Maladie de Hashimoto (auto-immune)
  2. Thyroïdie (maladie inflammatoire)
  3. Goître uni et multiglobulaire toxique
68
Q

Lors d’une cancer de la glande thyroïde, les niveaux de T3/T4 sont _______.

69
Q

Dans quel groupe la maladie de Graves est-elle prédominante

A

Les femmes de 20-50 ans

70
Q

Quels sont les facteurs de risques associés à la maladie de Graves

A
  1. Antécédents familiaux de la maladie de Graves ou de Hashimoto
  2. Troubles auto-immuns : vitiligo, gastrite auto-immune, diabète type 1, arthrite rhumatoïde
  3. Produits contenant de la nicotine
71
Q

Quelles sont les problèmes de santé associés à la maladie de Graves (5)

A
  1. Rythme cardiaque rapide et irrégulier : caillots sanguins, AVC, insuffisance cardiaque…
  2. Amincissement des os, ostéoporose
  3. Problèmes musculaires
  4. Trouble du cycle menstruel, de fertilité et de grossesse
  5. Douleurs oculaires et changements de la vision
72
Q

Quelle est la cause de la maladie de Graves

A

Se développe probablement à partir d’une combinaison de gènes et d’un facteur extérieur (virus). Il y a synthèse et libération d’Ac (immunoglobuline) stimulant la thyroïde (TSI). Les TSI stimulent le récepteur de la TSH sur la glande thyroïde (production de T3/T4).

73
Q

Vrai ou faux : les patients atteints de la maladie de Graves ont des TSI, mais ont aussi des anticorps contre la TPO

74
Q

Vrai ou faux : la maladie de Plummer ont des manifestations auto-immunes

A

Faux : il n’y a aucun auto-anticorps circulants

75
Q

Qu’est ce qui caractérise la maladie de Plummer

A

Présence de nombreux nodules qui peuvent commencer à produire et sécréter un excès d’hormones thyroïdiennes

76
Q

Quelles peuvent être les causes (4) du goître dans la maladie de Plummer

A
  1. Facteurs nutritionnels
  2. Facteurs génétiques et hormonaux
  3. Tabac (en compétition avec l’iode)
  4. Exposition aux radiations (irradiation cervicales dans l’enfance ou environnementale)
77
Q

Vrai ou faux : dans la maladie de Plummer, le goître peut être homogène ou hétérogène, avec ou sans anomalie du fonctionnement thyroïdien

78
Q

Quels sont les symptômes de la maladie de Hashimoto

A
  1. Gain de poids (métabolisme réduit)
  2. Insensibilité au froid
  3. Gonflement du visage
  4. infertilité et irrégularités menstruelles
  5. Peau sèche et perte de cheveux
  6. Dépression et difficulté de concentration
  7. Douleurs articulaires et musculaires
  8. Fréquence cardiaque faible
  9. Constipation
  10. Somnolence excessive
  11. Enrouement de la voix
79
Q

Quelle est la cause de la maladie de Hashimoto

A

Production d’anti-corps contre la TPO (les anti-TPO détruisent la glande thyroïde)

80
Q

Quels sont les facteurs de risque associés à la maladie de Hashimoto

A
  1. Sexe (femmes plus vulnérables)
  2. Moyen-Âge
  3. Autres maladies auto-immunes (diabète type 1, lupus, polyarthrite rhumatoïde)
  4. Génétique et histoire familiale
  5. Apport excessif en iode (facteur déclenchant chez les personnes déjà à risque)
  6. Exposition élevée aux rayonnements
81
Q

Quelles sont les complications au niveau de la santé dans la maladie d’hashimoto

A
  1. Goître
  2. Problèmes cardiaques : faible fréquence cardiaque, hypertension, dyslipidémie, insuffisance cardiaque
  3. Fertilité (diminuée) : femme enceinte non-traitée peut avoir un bébé avec un faible QI, crétinisme, prématuré avec un risque d’avortement
82
Q

Quels sont les 3 groupes de traitements possibles pour les maladies thyroïdiennes

A
  1. Médication qui interfère directement avec la synthèse de T3/T4
  2. Iode radioactive : endommage la glande
  3. Chirurgie
83
Q

Pourquoi donne-t-on des B-bloqueurs aux personnes ayant des maladies thyroïdiennes

A

Pour atténuer les symptômes cardiaques (réguler le rythme)

84
Q

Quel est le mécanisme d’action des médicament antithyroïdiens comme le tapazole

A

Inhibe la fixation de l’iode sur la tyrosine en se liant à la TPO

85
Q

Les médicaments antithyroïdiens sont des composés de quelle familles

A

De la famille des Thionamides

86
Q

Dans quels cas (3) est-il recommandé d’utiliser le tapazole

A
  1. Traitement de l’hyperthyroïdie (traitement à long terme peut donner lieu à une rémission)
  2. Réduction de l’activité thyroïdienne en vue d’une chirurgie ou d’un traitement à l’iode radioactif
  3. Lorsque la thyroïdectomie est contre-indiquée
87
Q

Quels sont les effets de l’iode en forte concentration

A
  1. Limite son propre transport dans la thyroïde
  2. Limite la libération d’hormones thyroïdiennes
88
Q

Dans quelles conditions utilisent-on un traitement à hautes concentration d’iode, Pourquoi?

A

En période pré-opérative ou lors d’accidents nucléaires parce que ses effets sont rapides et transitoires, mais n’ont aucune efficacité à long terme

89
Q

Quelles sont les indications concernant la thérapie à hautes concentrations d’iodes (qui peut la prendre)

A
  1. Chez les jeunes présentant des premières manifestations de goître toxique
  2. Lors d’un hyperthyroïdisme pendant la grossesse ou l’allaitement
  3. Avant une chirurgie ou l’utilisation d’iode radioactive
90
Q

Quel est l’avantage et le désavantage de la prise d’iode radioactif

A

Avantage : simple et peu coûteux
Désavantage : accès à des facilités particulières (pas en pharmacie)

91
Q

De quoi tient compte le calcul de la dose d’iode radioactif donné à un patient pour le traitement d’une maladie thyroïdienne

A

Du volume de la thyroïde et de l’uptake en radiologie

92
Q

À quel endroit pourrait se rendre l’iode radioactif (autre qu’à la thyroïde)

A
  1. Glandes salivaires
  2. Muqueuses gastriques
  3. Plexus choroïde
  4. Glandes mammaires
93
Q

Quels types de radiations sont utilisés pour le traitement à l’iode radioactif vs pour le diagnostique

A

Traitement : radiation bêta
Diagnostique : radiations gamma

94
Q

Après combien de temps les effets du traitement à l’iode radioactif apparaissent-ils et que se passe-t-il 6 mois après le traitement

A

Effets en 2-3 mois
Après 6 mois, il y a hypothyroïdisme

95
Q

Vrai ou faux : avant une chirurgie de la thyroïde, les symptômes reliés à la maladie thyroïdienne doivent être sous contrôle

96
Q

Qui (5) peut être éligible pour une chirurgie de la thyroïde (traitement pour une maladie de la thyroïde)

A
  1. Jeunes patients avec maladie de Graves ayant un goître prononcé
  2. Récurrence ou effet insuffisant des autres traitements
  3. Goître toxique multinodulaire avec un faible uptake d’iode
  4. Traitement pendant la grossesse (si la vie de la mère ou du bébé est en danger)
  5. Lorsqu’un cancer est possible
97
Q

Pourquoi utilise-t-on le Tepezza dans la maladie de Graves

A

Pour le traitement de l’ophtalmopathie
1. Inflammation de l’oeil et autour de l’oeil
2. Enflure des paupière
3. Douleur autour des yeux
4. Vision double

98
Q

Comment se fait l’administration du Tepezza (et combien de fois + effets apparaissent après combien de temps) et quel est son mécanisme d’action

A

Infusion intraveineuse aux 3 semaines pour 8 infusions totales, les effets sont observés après 6 mois.
C’est un anti-corps monoclonal qui inhibe IGF-1R, ce qui réduit la signalisation de TSHR et IGF-1R

99
Q

Qu’est ce qui cause l’ophtalmopathie dans la maladie de Graves

A

TSHR et IGF-1R forment un complexe qui augmente la signalisation de dédifférenciation et prolifération des fibroblastes de l’orbital. La libération de glycoaminoglycans cause une augmentation de la taille du muscle et du volume de tissus adipeux orbitaux

100
Q

Quel est le médicament de choix pour la thérapie de remplacement lors d’un hypothyroïdisme, pourquoi?

A

Le Synthroid (Levothyroxine sodium) parce que l’effet est puissant et il a une longue durée d’action

101
Q

Quels agents pharmacologiques (3) peuvent être utilisés comme thérapie de remplacement dans l’hypothyroïdisme

A
  1. Synthroid (Levothyroxine sodium)
  2. Cytomel (Liothyronine sodium)
  3. Liotrix
102
Q

Quels sont les bénéfices et les risques de la thérapie de remplacement comme traitement de l’hypothyroïdisme

A

Bénéfices : Remplace naturellement l’hormone et le traitement est efficace
Risque : Le surdosage peut causer l’ostéoporose et des dysfonctions cardiaques

103
Q

Quelle est la prévalence et le taux de survie du cancer de la thyroïde de type papillaire

A

8/10 des cancer de la thyroïde diagnostiqué
Survie après 10 ans = 98% (cancer à croissance lente)

104
Q

Comment se développe/se propage le cancer de la thyroïde de type papillaire

A

Se développe dans un seul lobe de la glande
Se propage souvent dans les nodules lymphatiques du cou

105
Q

Vrai ou faux : Les cancers de la thyroïde de type papillaire peuvent être traités et sont rarement fatals

106
Q

Quels sont les traitements possibles pour un cancer de la thyroïde de type papillaire

A
  1. Chirurgie
  2. Radiothérapie
  3. Thérapie par l’iode radioactif
107
Q

Quelle est la prévalence et le taux de survie du cancer de la thyroïde de type anaplastique

A

1.5% des cancers de la thyroïde (rare)
Survie 5-6 mois après le diagnostique, mais moins de 20% après 1 an

108
Q

Vrai ou faux : Un cancer de la thyroïde de type anaplastique est peu agressif et invasif

A

Faux, il est très agressif et invasif

109
Q

Quels sont les traitements possible pour un cancer de la thyroïde de type anaplastique

A
  1. Chirurgie
  2. Radiothérapie
  3. Chimiothérapie
  4. Inhibiteurs de la tyrosine kinase (2150-6625$/mois)
110
Q

Vrai ou faux : L’os est un organe dynamique

111
Q

À quel moment se termine la croissance des os

A

Lors de la puberté avec l’ossification des plaques de croissance

112
Q

Quels sont les 2 minéraux principaux qui composent l’os

A
  1. Calcium
  2. Phosphate
113
Q

Quelles cellules sont responsables de la résorption osseuse

A

Les ostéoclastes

114
Q

Comment les ostéoclastes digèrent-ils la matrice osseuse

A

Ils sécrètent des enzymes pouvant digérer le collagène et de l’acide citrique et lactique qui dissolvent les minéraux

115
Q

Par quoi les ostéoclastes sont-ils régulés

A
  1. Calcitonine (inhibition)
  2. Parathormone (stimule la résorption osseuse)
  3. RANKL (produit par les ostéoblastes et les cellules stromales : différenciation en ostéoclastes matures)
  4. Ostéoprogestérine (Produit par les ostéoblastes : inhibe l’activation de RANKL)
116
Q

Quelles cellules sont responsables de la formation de l’os

A

Les ostéoblastes

117
Q

Que sécrètent les ostéoblastes afin de former l’os

A

Une matrice organique (ostéoïde) composée de collagène de type 1, d’ostéocalcine, d’ostéopontine et de protéoglycanes

118
Q

Quel est le rôle de la phosphatase alcaline sécrétée par les ostéoblastes

A

Concentrer le phosphate autour des sites de minéralisation de la matrice

119
Q

Par quoi l’activité des ostéoblastes est-elle régulée

A
  1. Facteurs hormonaux : PTH, calcitonine, hormones stéroïdes (oestrogène = activateur)
  2. Facteurs de transcription (RUNX2 et Osterix) pour la différenciation
120
Q

Quel est le rôle des ostéocytes

A

Libère des molécules impliquées dans le remodelage osseux (prostaglandines, NO, Wnt et facteur de croissance à l’insuline-1)

121
Q

De quelles cellules sont dérivées les ostéocytes

A

Des ostéoblastes (se sont des ostéoblastes emprisonnés dans la matrice osseuse)

122
Q

Vrai ou faux : les ostéocytes peuvent communiquer entre eux

A

Vrai, par de fins prolongements

123
Q

Ostéoclastogenèse des ostéoclastes vs ostéoblastes/cytes

A

Ostéoclastes : leurs précurseurs sont les cellules hématopoïétiques. Plusieurs ostéoclastes fusionnent ensemble pour donner un gros ostéoclaste multi-nucléé.

Ostéoblastes/cytes : Leurs précurseurs sont les cellules mésenchymateuses

124
Q

Le calcium est un ion intra- ou extracellulaire

A

Extracellulaire

125
Q

Le phosphate est un ion intra ou extracellulaire, où le retrouve-t-on principalement

A

Intracellulaire, 85% dans les os et les dents, 14% dans les cellules

126
Q

Qu’est ce que L’hydroxyapatite

A

La forme du calcium se retrouvant dans les os (99%)

127
Q

Par quelle glande est produite la PTH

A

Les glandes parathyroïdes

128
Q

Quel est l’effet de la PTH sur le calcium sanguin

A

Augmente les niveaux de calcium sanguin

129
Q

Quelles cellules des glandes parathyroïdes sécrètent la PTH

A

Les cellules CHIEFS (cellules principales)

130
Q

Comment la PTH augmente-t-elle les niveaux de calcium sanguin (4 mécanismes)

A
  1. Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
  2. Mobilisation du calcium à partir des os
  3. Diminution de l’excrétion de calcium par les reins
  4. Transformation de VitD en métabolite actif qui est nécessaire pour l’absorption du calcium dans l’intestin
131
Q

Quel type de récepteur est le récepteur de la PTH, où se retrouve-t-il et quel est l’effet de la liaison de la PTH

A

PTHR1 est un récepteur couplé au protéine G exprimé dans les os et les reins
La PTH active les cellules pour initier la résorption osseuse et la résorption de calcium

132
Q

La calcitonine ______ les niveaux de calcium sanguin

133
Q

Qu’arrive-t-il à l’absorption de calcium s’il n’y a pas assez de VitD

A

Le corps n’absorbe que 10-15% de calcium (vs 40-55% en présence de VitD)

134
Q

Quelles sont les étapes de la transformation de la VitD3 de la peau en métabolite actif

A
  1. VitD3 –(P450) –> calcifediol (25(OH)VitD3)
  2. Calcifediol –(CYP27B1 : reins) –> Calcitriol (1,25(OH)VitD3)
135
Q

Quel est le mécanisme d’action du calcitriol qui résulte en une augmentation de l’absorption intestinal de calcium

A

Le calcitriol se lie à son récepteur nucléaire (VDR) dans les cellules de l’épithélium intestinal et augmente la transcription génique des transporteurs du calcium et des protéines de transport du calcium

136
Q

À quelle protéine est liée le calcitriol lors de son transport dans le sang

A

À la DBP (protéine liant la vitamine D)

137
Q

Vrai ou faux : le récepteur VDR doit dimériser pour être transporter au noyau

A

Vrai : il doit dimériser avec le récepteur X des rétinoïdes (RXR)

138
Q

Quels sont les rôles du calcium dans le sang

A
  1. Coagulation
  2. Automatisme cardiaque
  3. Contraction de certains muscles
  4. Conduction nerveuse
139
Q

Quels sont les 2 examens qui mesure le taux de calcium sanguin

A
  1. Dosage du calcium total
  2. Dosage du calcium ionisé
140
Q

Quels seront les modifications de l’ECG en cas :
1. D’hypocalcémie
2. D’hypercalcémie

A
  1. Le segment QT est allongé
  2. Le segment ST est raccourcit
141
Q

Quelles sont les approches thérapeutiques possibles en cas d’hypercalcémie

A
  1. Réhydratation (saline) et diurèse (furosémide)
  2. Biophosphate (pamidronate)
  3. Denosumab (anticorps monoclonal)
  4. Glucocorticoïdes
142
Q

Vrai ou faux : la thérapie au biphosphate est approuvé pour le traitement de l’hypocalcémie reliée au cancer

143
Q

Quelle est la durée d’action des biphosphate et après combien de jour le traitement peut-il être répété (traitement de l’hypercalcémie)

A

L’effet persiste pour des semaines, on peut répéter le traitement après 7 jours

144
Q

Quelles sont les conséquences de doses répétés de biphosphates (traitement de l’hypercalcémie)

A

Détérioration des reins et ostéonécrose de la mâchoire

145
Q

Quel est le mécanisme d’action du Denosumab

A

Ac monoclonal qui se lie au ligand RANKL et empêche sa liaison à RANK sur les ostéoclastes, ce qui entraîne une diminution de la maturation, de la fonction et de la survie des ostéoclastes

146
Q

Dans quel cas peuvent être utilisé les glucocorticoïdes (traitement de l’hypercalcémie) et quel effet ont-ils

A

Pour l’hypercalcémie chronique (cancer)
Ils augmentent le calcitriol

147
Q

Quelles sont les approches thérapeutiques possibles pour le traitement de l’hypocalcémie

A
  1. Calcium intraveineux ou oral
  2. Vitamine D (calcitriol)
148
Q

Quelle est la conséquence d’une infusion trop rapide de calcium intraveineux

A

Arythmies cardiaque

149
Q

À quel moment doivent être pris les comprimés de calcium et pourquoi faut-il ajuster le dosage

A

En mangeant (augmente l’absorption)
Ajuster le dosage pour éviter l’hypercalcémie

150
Q

Quels sont les symptômes de l’ostéoporose

A

Faible masse osseuse et une détérioration de la micro-architecture du tissu osseux
**Prédisposition aux fractures

151
Q

Quelle est la cause de l’ostéoporose

A

L’activité de résorption des ostéoclastes est plus grande que l’activité de formation osseuse des ostéoblastes

152
Q

Dans quelle groupe de personne l’ostéoporose est-elle commune

A

Les femmes post-ménopausées

153
Q

Quels sont les facteurs de risque reliés à l’ostéoporose (7)

A
  1. Âge
  2. Surplus de poids
  3. Cigarette et alcool
  4. Manque d’activité physique
  5. Historique familiale
  6. Carence en calcium et vitamine D
  7. Médicaments comme les corticostéroïdes
154
Q

Comment peut-on prendre en charge l’ostéoporose (nutrition et suppléments)

A
  1. Mode de vie actif et alimentation riche en calcium (fromage, yogourt)
  2. Supplémentation vitamino-calcique
  3. Traitement hormonal substitutif au oestrogènes
155
Q

Quels peuvent être les effets contre-indiqués de la prise d’oestrogène dans la prise en charge de l’ostéoporose

A

Cancer du sein
Problèmes cardiovasculaires
Thrombose veineuse

156
Q

Quels sont les 3 approches pharmacologiques possibles dans la prise en charge de l’ostéoporose

A
  1. Bisphosphonates
  2. Denosumab
  3. Teriparatide ou Abaloparatide
  4. Evenity ou Romosozumab
157
Q

Quel est l’effet de la prise de bisphosphonates et leur mode d’action (prise en charge de l’ostéoporose)

A

Ils freinent la perte osseuse et favorisent la formation de l’os.
Ils se fixent à la surface de l’os et ralentissent l’activité des ostéoclastes

158
Q

Quel est l’effet secondaire de la prise de bisphosphonates (prise en charge de l’ostéoporose)

A

Irritation gastrique

159
Q

Pour quel patient la prise de Denosumab est recommandée (prise en charge de l’ostéoporose)

A

Les patients avec haut risque de fracture (traitement initial alternatif)

160
Q

Vrai ou faux : le Denosumab est initialement utilisé pour contrer la perte osseuse associée à une utilisation à long terme de glucocorticoïdes

161
Q

Dans quel cas propose-t-on une thérapie au Teriparatide (prise en charge de l’ostéoporose)

A

Comme traitement alternatif après Alendronate à cause d’intolérance ou d’inefficacité

162
Q

Vrai ou faux : La thérapie au Teriparatide n’est pas utilisé plus de 2 ans chez les patients présentant des fractures sévères ou multiples

163
Q

Quel est le mode d’action du traitement Evenity (prise en charge de l’ostéoporose)

A

Ac monoclonaux qui favorisent la formation et l’activité des ostéoblastes

164
Q

Dans quels cas utilise-t-on un traitement d’Evenity (prise en charge de l’ostéoporose)

A

Pour les femmes post-ménopausées souffrant d’ostéoporose grave

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