1
Q

Quels sont les 3 types de lipide que notre organisme est constitué

A
  • Cholestérole
  • Tryglycéride
  • Phospholipides
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2
Q

Quels sont les rôles des lipides? (dire 4)

A
  • Stockage de l’énergie
  • Isolation thermique
  • Maintien des acides biliaires
  • Production d’hormone stéroçidiennes
  • Structure des membranes cellulaires
  • Régulation du métabolisme
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3
Q

D’ou vien le cholestérol

A

Une partie (1/3) provient de l’alimentation, des stérols présents dans les graisses animales.

• L’essentiel (2/3) est synthétisé dans le foie.

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4
Q

2 Élémes sur les triglycérides

A

• les acides gras (AG) sont captés par les tissus (TA, muscle, cœur, foie).

• Les triglycérides (TG) sont aussi synthétisés par le foie et formés par la liaison de 3 AG et de 1 glycérol provenant du glucose (fructose notamment)

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5
Q

Quel est la différence entre le cholestérol et la triglycéride?

A

Cholestérol
lipide « de structure » nécessaire au métabolisme des cellules et à l_a synthèse des stéroïdes_.
Triglycérides
• lipides « d’énergie », chargés de délivrer aux cellules des acides gras dont elles ont besoin pour l_eur métabolisme énergétique._

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6
Q

Qu’est que les Lipoprotéines ?

Dire la définition + 2 points

A

Déf: Constituants de la paroi des cellules de notre organisme

• Contiennent un mélange de cholestérol, de triglycérides, de phospholipides et d’apolipoprotéines (protéines spécialisées)
Apolipoprotéine -) protéine constitutive des lipoprotéines
– Les lipides ne sont pas solubles dans l’eau… ils doivent donc se combiner à une protéine pour pouvoir se déplacer dans l’organisme

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7
Q

Combien il y a de classe de lipoprotéine?

A

4 classes

  • Cholymicrons
  • VLDL
  • LDL
  • HDL
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8
Q

Comment le cholestérol sont transportées dans le sang (2)?

A

HDL et LDL

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9
Q

Quels sont les éléments du LDL (2)

A

-Le cholestérol est transporté du foie vers les autres cellules de l’organisme, via les lipoprotéines LDL.

-Les LDL peuvent « déposer » du cholestérol, qui s’accumulera dans les artères. On parle alors de « mauvais cholestérol ».
• Les LDL sont susceptibles d’être oxydées
• Sa forme oxydée favorise la formation de la plaque d’athérome -) développement de l’athérosclérose

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10
Q

Quels sont les deux élément du HDL

A

Le cholestérol est transporté des cellules vers le foie, via les lipoprotéines HDL.
Les HDL « récupèrent » l’excédent de cholestérol pour l’éliminer.
On parle alors de « bon cholestérol ». -) Permet d’éviter l’accumulation de cholestérol dans les vaisseaux sanguins -) Fonction cardioprotectrice majeure!

• Les HDL sont susceptibles d’être oxydées: perte de ses propriétés d’épuration

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11
Q

Comment peut-on avoir un excès de cholestérol sanguin? (2)

A

• Excès de cholestérol si
– Insuffisance de se débarasser par le foie du cholestérol sanguin
– Hyperproduction par le foie du cholestérol

• La baisse de la captation hépatique liée à une réduction de l’activité des récepteurs hépatiques : le cholestérol lié à ses apoprotéines reste dans le sang.

– Il y a soit une diminution du nombre des récepteurs, c’est le cas de l’hypercholestérolémie familiale d’origine génétique;
– Soit une inhibition de la fonction des récepteurs par suite de la présence dans le sang d’un excès de graisses saturées d’origine animale.

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12
Q

Qu’est qui se passe quand le cholestérol non HDL en excès se dépose sans la paroi vasculaire et s’oxyde ?

A

la formation de la plaque l’athérome.

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13
Q

4 éléments sur l’Athérogénèse

A

• Formation de plaques d’athéromes dans les artères.

  • Ces plaques s’épaississent, durcissent et progressivement rétrécissent diamètres des artères
  • Si plaque se fissure, provoque une « blessure de l’artère », et du sang coagule à sa surface.
  • Formation d’un caillot , qui risque de boucher l’artère.
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14
Q

Quelle est la différence entre la hyperlipidémie et la dyslipidémie

A

• Hyperlipidémie: élévation chronique des niveaux de cholestérol ou TG.

• Dyslipidémie: combinaison de facteurs génétiques, environnementaux et pathologiques qui causent une modification anormale des niveaux sanguins de lipides et de lipoprotéines.

  • Dyslipidémie secondaire: dysfonction métabolique qui résulte d’une accumulation de graisse ectopique, résistance à l’insuline, diabète, hypothyroïdisme, insuffisance rénale chronique.
  • Formes les plus sévères de dyslipidémie causées par défauts génétiques au niveau de gènes impliqués dans le métabolisme du cholestérol ou des TG
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15
Q

Les 4 types de dyslipidémies

A

• Hypertriglycéridémie: niveaux de TG trop élevés

• Hypercholestérolémie: niveaux de mauvais cholestérol (LDL) trop élevés

• Hyperlipidémie mixte : si ce sont les deux niveaux qui sont trop élevés

• Lipémie postprandiale: élévation exagérée des niveaux sanguins de TG et non-retour aux valeurs basales dans les 8h-10h après ingestion de lipides.

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16
Q

Est-ce qu’il y a des signes et symptôme pour la dyslipidémie

A

Inexistants

17
Q

Comment évaluer et stratifier le risque cardiovasculaire

A
  • L’évaluation précise du risque cardiovasculaire = une étape essentielle dans la prise en charge du patient.
  • La Société canadienne de cardiologie recommande une évaluation, exprimée en probabilité d’accident cardiovasculaire au cours des dix prochaines années selon le score de risque de Framingham.
18
Q

Quels sont les facteurs de risque cardiovasculaire qui constituent les éléments du calcul du risque selon le score de Framingham ? (dire 4)

A
  • Sexe
  • Âge
  • Cholestérol HDL
  • Cholestérol total
  • Pression artérielle traitée ou non
  • Tabagisme
  • Diabète
19
Q

Quels sont les risque de risque de Framinham (%)

A
  • Risque faible (<10%)
  • Risque modéré (10 % à 19,9 %)
  • Risque élevé (≥20 %)

+

• Le modèle de risque de Framingham n’est pas validé chez les patients de 75 ans et plus -) décision de traitement devrait reposer sur le jugement clinique et choix du patient.

20
Q

Quels sont les influences des habitudes de vie sur le profil lipidique (4)

A
  • Arrêt du tabac
  • Thérapie nutritionnelle
  • Activité physique régulière
  • Contrôle du profil corporel

**** Présenter les recommandations en matière de saines HDV comme de nouvelles habitudes à développer

**** Insister sur la modification progressive des HDV, -) une fois implantées, les nouvelles HDV sont maintenues pour la vie !

21
Q

2 éléments de la thérapie nutritionelle (2)

A

Diète méditerranéenne
 Fibres et grains entiers, fruits et légumes, poissons (gras de préférence), noix
 Faible en gras saturé, gras trans, sodium ,viande rouge, sucre raffiné
Aliments fonctionnels: contiennent substances biologiquement actives qui apportent des bienfaits sur la santé au-delà de leurs composantes nutritionnelles
• Fibre soluble, stérols, psyllium, noix, oméga 3, ail, flavonoïdes (chocolat noir), protéines de soya

22
Q

Les bénéfices grâce à l’activité physique régulière (5)

A

–  diminution TG

–  augmentation cholestérol HDL (relation dose-réponse)

– diminution cholestérol LDL

– augmentation activité enzymatique du métabolisme des lipoprotéines

-)Améliore transport inverse cholestérol

23
Q

2 éléments du contrôle du profil corporel (2)?

A

 Favoriser une perte de 5 à 10 % du poids initial dans les cas d’excès de poids.

 Viser un tour de taille de moins de 102 cm (puis 94 cm) pour les hommes et moins de 88 cm (puis 80 cm) pour les femmes.

24
Q

En phamarcothérapie quelle est le médicament le plus utilisé ainsi que le deux prévention ?

A

Statines

En prévention primaire, le traitement par une statine devrait être instauré après la modification intensive des HDV.
• En prévention secondaire, l’approche pharmacologique est recommandée d’emblée (réduisent le risque d’un nouvel épisode)

25
Q

Les effet secondaire des statines (3 pathologie)

+

Suite (2)

A

Atteintes musculaires: prévalence 5-29%, dose-dépendante

• 3 pathologies:

– Myalgie: Troubles musculaires (faiblesses musculaires, raideur, crampes, douleurs) sans élévation de la créatine phosphokinase (CPK).

– Myosite: Augmentation des CPK avec ou sans symptômes musculaires.

– Rhabdomyolyse: Symptômes musculaires avec valeurs de CK très élevées (claquage musculaire et libération de myoglobine dans la circulation)

+suite

peuvent mener à cesser la thérapie aux statines

peuvent diminuer tolérance à l’effort et mener à l’abandon du programme d’exercices !!!

26
Q

Réponse à l’exercice aigu (4)?

A

• Pas d’effet sur la réponse à l’exercice, sauf si elles coexistent avec une MCV

  • Les douleurs musculaires associées à la prise de statines peuvent limiter la capacité à l’effort
  • Sueurs et nausées associées à la prise de niacine  -)recommande de prendre le Mx le soir pour éviter effets secondaires durant le jour et lors des sessions d’exercice

• Xantome tendineux: du à niveau élevé de cholestérol (chronique) et peut causer problème biomécanique -) adhérence aux tendons

27
Q

Bénéfice des acticité en aérobie (4)

A

• Relation dose-réponse linéaire entre niveau d’AP (volume) et HDL-C

  • AP plus intense nécessaire pour  les niveaux de LDL-C et TG
  • Augmentation de la DÉ via exercices aérobies ( intensité et/ou durée) a une influence positive sur profil lipidique
  • Chez personnes sédentaires, APM prolongées recommandées comme point de départ
28
Q

Renforcement musculaire

A

• augmentation le volume de mouvements via augmentation nombre de répétitions/séries a plus d’impact que augmentation intensité (charges élevées, mais peu de répétitions)

29
Q

Aérobie + renforcement musculaire

A

• Effet possiblement supérieur que aérobie ou renforcement musculaire seul, mais peu de littérature comparant les trois modes d’exercices sur amélioration du profil lipidique !