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NSC2001 - Neurosciences cellulaire et moléculaire 2 > Cours 7 - Plasiticité synaptique > Flashcards

Cours 7 - Plasiticité synaptique Flashcards

1
Q

Quels sont les deux différents types d’enregistrement électrohysiologique (Patch Clamp)? qu’est ce qu’ils mesurent ?

A
  1. Current clamp enregistre le potentiel de la membrane EPSP (potentiel postsynaptique excitateur)
  2. Voltage clamp enregistre le courant postsynaptique excitateur EPSC
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2
Q

Quels sont les types de plasticité ?

A

Plasticité à court terme (milli-secondes - secondes/min)

Plasticité à long terme (minutes - jours)

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3
Q

Quels sont les 2 types de plasticité à court terme? Ils agissent sur une période de combien de temps?

A

1 - paired-pulse (facilitation (paired-pulse potentiation) et paired-pulse depression) : millisecondes
2 - post-tetanic (potentiation et depression) : secondes

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4
Q

Comment induire une facilitation ?

A

Deux stimulus très proches (timing entre 2 PA très important)

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5
Q

Quel est le délai nécessaire à avoir entre 2 stimuli pour avoir une facilitation? Au delà de ce délai, que se passe-t-il?

A
  • délai maximum : 200 ms

- si délai augmente : facilitation non présente

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6
Q

Quel est le délai nécessaire à avoir entre 2 stimuli pour avoir une paired-pulse depression? Au delà de ce délai, que se passe-t-il?

A
  • délai maximum : 20 ms

- si délai augmente : l’effet de dépression diminue

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7
Q

La potentialisation post-tetanic dépend de quoi?

A

fréquence entre les stimuli

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8
Q

Quelles sont les différents mécanismes de la facilitation au niveau moléculaire?

A
  1. Une partie du Ca2+ n’arrive pas à être extrudé avant l’arrivé des PAs suivants (Ca2+ résiduel)
  2. Le Ca2+ produit par les premiers PA est tamponné par des calcium binding protein, mais si le 2e PA arrive trop vite, les calcium binding protein vont encore être saturées et ne pourront pas tamponner le nouveau calcium (donc excès de calcium)
  3. un élargissement des PAs se produit pendant une activité à haute fréquence, l’activité à haute fréquence induit l’inactivation des canaux potassiques, donc pas d’hyperpolarisation. L’élargissement des PA créer une augmentation de Ca2+ dans la terminaison synaptique
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9
Q

Quelles sont les strctures qui régulent la qtt de Ca2+ qui est entré par VDCC?

A

Ca2+ ATPase

Na+/Ca2+ exchanger

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10
Q

Quel est l’impact d’une mutation ou bloqueur de Ca2+ ATPase

A

Calcium pas retiré

Réponse plus forte par % WT

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11
Q

Vrai ou faux
ce mécanisme de facilitation “: Le Ca2+ produit par les premiers PAs est tamponné par des protéines du
cytoplasme” se produit dans tous les neurones

A

Faux
Il se produit seulement dans les neurones qui expriment des calcium binding protein comme la parvalbumine. Les neurones GABA l’expriment, mais pas les glutamatergiques

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12
Q

Quel est l’impact d’une mutaton de Calbindinf D28K (CB) = prot de tamponnage) ?

A

Pas de facilitation -> pas de modulation de synapses

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13
Q

Quel est le mécanisme qui permet la plasticité synaptique Post tetanus potentialisation PTP ?

A
  • à une concentration de sodium faible, l’échangeur Na+-Ca2+ fait entrer du sodium et fait sortir du calcium
  • à une concentration de sodium élevée, l’échangeur Na+-Ca2+ échange son action : il fait entrer du calcium et fait sortir du sodium
  • > accumulation de calcium dans la cellule, donc potentialisation
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14
Q

Quels sont les mécanismes PRÉsynaptique de dépression? (2)

A
  1. L’inactivation de canaux Na+ réduit les PAs présynaptiques
  2. Déplétion du neurotransmetteur
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15
Q

définir le “Readily Releasable Pool (RRP)”

A

Ensemble de vésicules de NT ancré à la membrane prêtent à être libéré

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16
Q

Qu’est ce qui peut affecter la réserve de pool ?

A

Le timing entre les PA

si très proche -> dépression

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17
Q

Quels sont les mécanismes POSTsynaptique de dépression ? (2)

A
  1. Désensibilisation des récepteurs postsynaptiques (ne peut pas être activé mm avec présence de NT)
  2. Saturation des récepteurs postsynaptiques (est déjà lié à NT)
    - > Moins de R activés pendant 2eme PA
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18
Q

Quelle est la fonction de la plasticité synaptique à court terme ?

A

Filtrage de l’information neuronale

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19
Q

Le filtrage de l’information dépend de quoi ? (2)

A

du neurone

de la fonction du neurone (variation du pass filter= seuil pour avoir une réponse)

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20
Q

Quels neurone est Low-pass filter (activité du neurone préS < 10Hz) ?

Parallel fiber (cervelet)
Climbing fiber (cervelet) 
Shaffer  collateral (hippocampe)
A

Climbing fiber (cervelet)

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21
Q

Quels neurone est High-pass filter (activité du neurone préS > 20Hz) ?

Shaffer  collateral (hippocampe)
Parallel fiber (cervelet)
Climbing fiber (cervelet)
A

Parallel fiber (cervelet)

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22
Q

Quels neurone est band-pass filter (activité du neurone préS [2Hz - 30Hz]) ?

Shaffer  collateral (hippocampe)
Parallel fiber (cervelet)
Climbing fiber (cervelet)
A

Shaffer collateral (hippocaompe)

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23
Q

La plasticité synaptique à long terme est un Changement ________de l’efficacité de la _________ _________ entre deux ou plusieurs neurones. Modification de la _________ du réseau neuronale

A

persistant
transmission synaptique
connectivité

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24
Q

Définir le postulat de Hebb (1949)

A

Quand l’activité du neurone A contribue de manière répétée à la génération des PAs dans le neurone B, la connectivité fonctionnelle entre A et B est renforcée

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25
Q

Quel est la structure qui a permis de découvrir la potentialisation à long terme (LTP) ?

A

Hippocampe (en enregistrant le gyrus dentelé)

26
Q

Comment induire et mesurer la LTP ?

ou est ce qu’on stimule et on enregistre ?

A

Stimuler les axones de Schaffer collaterals

Enregistrer une population de synapses dépolarisantes dans la région CA1 = une onde

27
Q

Lors de l’enregistrement de LTP, on enregistre une onde, qu’est ce qui représente le niveau de dépolarisation synaptique ?

Pic de l’amplitude de l’onde
Pente de l’onde
Volée

A

Pente de l’onde est plus représentative que l’amplitude

28
Q

Que représente le volée (fiber volley) dans l’onde enregistrée de LTP ?

A

Neurones dépolarisantes PréS

29
Q

Quelle est la mesure quantitative de la LTP ?

A

fEPSP (% of baseline)

30
Q

Les ____________ jouent un rôle critique dans l’induction de la plasticité à long terme.

A

Récepteurs au glutamate (AMPA NMDA)

31
Q

Les récepteurs NMDA sont des _______ de _______ de l’activation pré et postS

A

détecteurs de coincidence

32
Q

Le APV ou AP5 est l’antagoniste de quel R ?

A

NMDA

33
Q

Quel est l’impact de l’APV sur la LTP ?

A

L’APV, l’antagoniste des R NMDA empêche l’INDUCTION de la LTP dans la région CA1 de l’hippocampe.

34
Q

Vrai ou faux

L’APV empêche l’induction et l’expression de la LTP.

A

Faux

L’APV empêche l’induction mais n’a aucun effet sur le maintien de l’expression de la LTP.

35
Q

Quel est le facteur qui fait la différence entre LTP et LTD ?

A

Fréquence de stim (dépendamment du niveau de ca)

Faible fréquence = dépression
Haute fréquence = potentialisation

36
Q

Vrai ou faux

le R NMDA est seulement important pour LTP

A

Faux il est important pour LTD et LTP dépendamment du niveau de calcium

37
Q

Le CNQX est un antagoniste ________ de R ____

A

compétitif

AMPA

38
Q

Les R AMPA sont importants dans l’induction ou l’expression de la LTP ?

A

Les R AMPA sont important dans l’induction ET l’expression de la LTP?

39
Q

Quel sigmaux peuvent influencer l’insertion ou le retrait des R AMPA pour avoir LTD/LTD ?

A

Haut niveau de CA -> phosphorylation par des kinases (PKC, CaMKII) = insertion R => Maintenir LTP

Faible taux Ca-> activer calcineurine-> active phophatases -> déphosphorylation = internalisation R AMPA => LTD

40
Q

Les sous unités _____ des R _____ sont incorporées dans la synapse en fonction de ________

A

GluR1
AMPA
activité

41
Q

Quels processus consolident les changements synaptiques ? (2)

A
  1. Processus de transcription

2. Processus de traduction

42
Q

Décrire la voie qui permet de consolider les changements synaptiques

A

(augmentation taux de ca , Adenyl cyclase, Production AMPc, PKA )
Activation de MAP kinase (MAPK)
Phosphorylation CREB
Transcription des facteurs de croissance des dendrites (BDNF)

43
Q

Les processus qui stabilisent les changements synaptiques après l’induction prennent combien de temps environ ?

A

10 à 15min

44
Q

La stabilisation des changements
synaptiques dépend des modifications
___________ et __________ des épines
dendritiques

A

structurelles

moléculaires

45
Q

L’augmentation du volume de l’épine est une ________ structurale

A

plasticité

46
Q

Qu’est ce qui produit une augmentation du volume de l’épine ?

A

L’activation concomitante d’une épine dendritique avec la génération de PA dans le neurone postS

47
Q

La plasticité structurale des épines dépend de quoi ?

A

BDNF

48
Q

Quel es l’impact d’un inhibiteur du récepteur BDNF (K252a) ?

A

Volume de l’épine est plus petit par rapport au controle

49
Q

Quels sont les 3 phases de la plasticité structurale au cours du temps ?

A
  1. Réorganisation
  2. Stabilisation
  3. Consolidation
50
Q

Vrai ou faux

Dépendemment de la phase de la plasticité structurale, il y a différents protéines recrutées

A

Vrai

51
Q

Quels sont les acteurs importants lors de la phase de la réorganisation de la plasticité structurale et leur fct?

A

Cofilin + actine => transport prot importants pour ce changement et remodulation cytosquelette

52
Q

Quels sont les acteurs importants lors de la phase de la stabilisation de la plasticité structurale et leur fct?

A

Profilin ?

Nouvelles strcutures mis en place

53
Q

Quels sont les acteurs importants lors de la phase de la consolidation de la plasticité structurale et leur fct?

A

Prot d’échafaudage (prot clé PSD 95)

maintenir les R en place

54
Q

Les récepteurs de réserve qui sont maitenues à l’intérieur de la cell sont liés à quoi ? (2)

A

Prot NSF s’attache au PICK1 qui s’attache au cytosquelette

55
Q

Quel est le rôle de la prot kinase M zeta ? Quand est ce qu’elle est produit ?

A

Phosphorylation R AMPA = affecte liaision NSF-PICK1 =>Incorporation R AMPA à la membrane

Durant LTP pour maintenir son expression

56
Q

Un inhibiteur de PKMZ (ZIP) on empêche ______ de LTP mais n’affecte pas _____ de la LTP

A

L’expression

L’induction

57
Q

Quelle est la fonction de la plasiticité synpatique à long terme ?

A

Plasiticité synaptique ds les processus de mémoire implicite (Procédurale) - Aplysie

Plasticité synaptique ds les processus de mémoire explicite (déclarative) -Hippocampe

58
Q

Définir la plasticité homéostatique

A

processus qui consiste à réguler l’efficacité GLOBALE des entrées synaptiques (excitatrices et inhibitrices) sur un neurone

59
Q

Quel est le but de la plasticité synaptique ?

A

Maintenir une activité non pathologique

empêcher des modifications trop importantes de son niveau d’activité

60
Q

Comment intervient la plasticité homéostatique lors d’une DIMINUTION d’activité ? (2)

A
  1. Augmentation de l’efficacité de la transmission synapses excitatrices (augmentation nb R AMPA, qtt NT libérée)
  2. Diminution de l’efficacité de la transmission des synapses inhibitrices (Diminition R canaux hyperpolarisants..)
61
Q

Comment intervient la plasticité homéostatique lors d’une AUGMENTATION d’activité ? (2)

A
  1. Diminution de l’efficacité de la transmission synapses excitatrices (diminution nb R , qtt NT libérée)
  2. Augmentation de l’efficacité de la transmission des synapses inhibitrices (Augmentation R canaux hyperpolarisants,..)
62
Q

Quels sont les conséquences d’une haute activité ? (2)

A
  1. Excitoxicité

2. Déclenchement des voies apoptotiques

NSC2001 - Neurosciences cellulaire et moléculaire 2 (12 decks)

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