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NSC2001 - Neurosciences cellulaire et moléculaire 2 > Cours 3 - Élément présynaptique et libération de neurotransmetteurs (complet) > Flashcards

Cours 3 - Élément présynaptique et libération de neurotransmetteurs (complet) Flashcards

1
Q

Différence entre une synapse électrique et chimique pour :

  • distance entre membrane pré et post synaptique
  • délai de transmission
  • direction de la transmission (bi ou unidirectionnel)
A 
électrique :
- distance : très très petite (quelques nm)
- délai : virtuellement absent
- direction : bidirectionnelle
chimique :
- distance : quelques dizaines de nm
- délai : entre 1-5 ms
- direction : unidirectionnelle
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Q

V ou F. La transmission synaptique électrique se produit même lorsque le courant dans la cellule présynaptique est inférieur au seuil de potentiel d’action

A

V

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3
Q

Le fait que la synapse électrique est très rapide a été prouvé comment?

A

avec la synapse géante de l’écrevisse

- pratique car on peut placer plusieurs électrodes (pré et post synaptique, et une électrode de stimulation

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4
Q

Par quoi est formée une synapse électrique?

A
  • par des connexons : un connexon est une synapse électrique (canal)
  • pour former un connexon, il faut 6 connexines
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Q

Synapse électrique. Qu’est-ce qui fait que la distance entre les neurones pré et post synaptique est aussi petite? Quel impact ça a sur la vitesse de transmission?

A
  • la distance est petite, car les connexons (synapses électriques) forment un canal en continu entre les 2 cellules, donc le cytoplasme est en continu (1 connexon = 1 synapse électrique)
  • le délai de transmission est virtuellement inexistant, car les cytoplasmes sont en continu
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6
Q

Quels sont les moyens utilisés pour moduler les synapses électriques (4)?

A
  • Voltage
  • Acidification du pH
  • Calcium
  • Phosphorylation
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7
Q

Comment le voltage peut moduler une synapse électrique?

A

les synapses électriques transmettent un signal électrique en fonction du voltage, donc c’est le voltage qui module l’intensité de la transmission

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8
Q

Comment l’acidification du pH peut moduler une synapse électrique? À quoi ça sert?

A
  • > ça cause la fermeture des connexons, car l’acidification du pH dénature les protéines
  • > ça permet d’éviter que le signal de mort cellulaire soit transmis aux cellules saines (les connexons se ferment pour bloquer la transmission)
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9
Q

Quelle est l’utilité principale des synapses électriques?

A

elles permettent l’activité rapide et synchrone de cellules interconnectées

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10
Q

Quel est le rôle des synapses électriques dans l’activité du neurone géant du tronc cérébral chez le poisson rouge? Quel est le nom de cette cellule?

A
  • cellule de Mauthner
  • cette cellule reçoit des entrées sensorielles médiées par des synapses électriques
  • la cellule de Mauthner dépolarise les motoneurones de la queue pour permettre une évacuation rapide
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11
Q

Quel est le rôle des synapses électriques dans les oscillations à haute fréquence du cortex des mammifères?

A
  • Différentes classes de neurones GABAergiques du cortex des mammifères sont couplées par des synapses électriques
  • les décharges synchrones de ces neurones GABA induisent la génération d’oscillations à haute fréquence
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12
Q

Quel est le rôle des synapses électriques dans un cerveau en développement par rapport à la migration des neurones?

A
  • les synapses électriques sont plus fréquentes dans le cerveau en développement
  • les neurones soeurs migrent ensemble et sont reliés par des jonctions communicantes (synapse électrique)
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13
Q

Quel est le rôle des synapses électriques dans les cellules gliales?

A
  • les cellules gliales sont aussi couplées par des synapses électriques
  • des petits ions et des petites molécules (comme le calcium) peuvent alors se propager à travers le réseau glial
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14
Q

Quel est le rôle potentiel des synapses électriques dans l’épilepsie?

A
  • les astrocytes sont reliés par des jonctions communicantes et forment un réseau autour des neurones
  • hypothèse par rapport à l’épilepsie : les astrocytes auraient une synchronisation excessive
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15
Q

Que signifie le fait que les synapses chimiques peuvent amplifier le signal?

A

les vésicules synaptiques peuvent libérer plusieurs milliers de molécules de neurotransmetteur, qui peuvent à leur tour activer des milliers de récepteurs sur la cible post-synaptique (donc, ce n’est pas juste un ration de 1:1)

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16
Q

Que signifie le fait que les synapses chimiques permettent une flexibilité?

A
  • le même neurotransmetteur peut induire une réponse différente selon le récepteur postsynaptique auquel il se lie
  • ex. : l’acétylcholine agit comme un neurotransmetteur excitateur à la jonction neuromusculaire et comme un neurotransmetteur inhibiteur au niveau du muscle cardiaque
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17
Q

Qu’est-ce qui permet aux synapses chimiques de produire des comportements plus complexes?

A
  • elles sont capables de signaler de façon plus variable

- elles peuvent être modifiées (plasticité synaptique)

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18
Q

Quel est le rôle de la synapse géante du calmar?

A

L’activation de cette synapse déclenche une contraction synchrone de la musculature du manteau, ce qui provoque l’éjection d’un jet puissant de l’eau du manteau.
-> cette action de défense nécessite une action rapide

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19
Q

Quelle expérience a permis de prouver que la libération de neurotransmetteurs est déclenchée par des changements dans le potentiel de membrane présynaptique? Qu’est-ce que cette expérience démontre aussi?

A
  • on isole 2 neurones avec leur synapse (un pré et un post) qu’on met dans une solution
  • on ajoute dans la solution du TTX pour bloquer les canaux Na+
  • le TTX prend un certain temps pour bloquer l’entièreté des canaux Na+, donc on peut voir l’évolution de ce blocage sur les PPSE
  • dans les premières minutes, on voit qu’un petit changement au niveau pré provoque de gros changements au niveau post
  • plus le temps avance, plus la réponse post est faible, même avec un grand changement au niveau pré
  • > ce que ça montre aussi, c’est qu’il y a un seuil à atteindre pour provoquer une réponse post (avant une certaine valeur, on n’a presque pas de réponse, mais une fois dépassée, les réponses sont très grandes pour un petit changement pré)
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20
Q

Quelle expérience a permis de montrer que la libération de neurotransmetteur n’est pas déclenchée directement par l’ouverture des canaux présynaptiques Na+ ou K+ voltage-dépendants?

A
  • dans une solution avec un neurone pré, un neurone post et leur synapse, on ajoute 2 choses :
    1 - TTX : bloque canaux Na+
    2 - TEA : bloque canaux K+
  • même en ajoutant ces 2 bloqueurs, on enregistre une réponse postsynaptique (avec une stimulation présynaptique suffisante)
  • ce qui veut dire que ces 2 ions ne sont pas essentiels dans la relâche de neurotransmetteurs
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21
Q

Le fait d’ajouter un bloqueur de canaux K+ permet quoi comme avantage dans une expérience d’enregistrement de courant postsynaptique?

A
  • le TEA (bloqueur canaux K+) permet de maintenir la dépolarisation présynaptique tout au long de l’injection de courant
  • Cela provoque une dépolarisation prolongée de la cellule postsynaptique qui augmente la précision de la mesure.
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22
Q

Quelle expérience a permis de prouver que la libération de neurotransmetteurs est régulée par l’entrée de calcium dans les terminaisons présynaptiques via les canaux calciques voltage-dépendants?

A
  • en faisant une corrélation entre le courant calcique présynaptique et le potentiel postsynaptique
  • on voit que plus le courant calcique pré augmente, plus le potentiel post augmente aussi
  • nécessite des électrodes plus sensibles, car les courants calciques sont très petits
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23
Q

Expérience démontrant la relation positionnelle entre les canaux calciques et les récepteurs acétylcholine.

A
  • utilisation d’anticorps pour marquer les canaux calciques en pré et les récepteurs acétylcholine en post
  • en imagerie, permet de voir que les structures sont alignées vis à vis des autres dans une synapses
  • > position
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24
Q

Expérience démontrant la relation fonctionnelle entre les canaux calciques et les récepteurs acétylcholine.

A
  • utilisation de molécules qui changent de couleur selon la concentration en calcium
  • enregistrement de l’activité des récepteurs à ACh
  • > on voit qu’il y a une relation : quand le calcium est présent en grande quantité, il y a une grande activité au niveau des récepteurs ACh
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25
Q

Pourquoi on utilise le calice de Held pour étudier les synapses?

A

parce que c’est une synapse particulièrement grande à comparer à d’autres

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26
Q

Expérience avec le calice de Held qui permet d’étudier la relation entre la dynamique du calcium présynaptique et la
libération de transmetteurs.

A

1 - on remplit le calice de Held avec :
- des « caged-Ca2+ », molécules qui libèrent le calcium lié en
réponse à un flash de lumière ultraviolette
- des molécules fluorescentes
sensibles au calcium qui permettent de mesurer la quantité de calcium qui est libéré
2 - on enregistre l’activité dans le neurone post, et on module la relâche de Ca2+ en pré pour voir l’effet sur l’activité en post

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27
Q

V ou F. La relation entre la concentration présynaptique du Ca2+ et la libération du neurotransmetteur est linéaire. Expliquer.

A

F. La relation est sigmoïde : il faut une quantité seuil de Ca2+ pour provoquer la libération de neurotransmetteurs. Une fois dépassé ce seuil, une petite augmentation de Ca2+ cause de grandes relâches de NT.

28
Q

Canaux calciques. Il y a 2 types de canal selon leur dépendance au voltage. Lesquels et quelle est leur différence?

A
  • HVA : high voltage activated : nécessite une forte dépolarisation pour être activé
  • LVA : s’active à de petites dépolarisations proche du seuil
29
Q

Il y a 5 « classes » de canaux calciques. Lesquels? Est-ce qu’ils sont HVA ou LVA?

A
  • L : HVA
  • P/Q : HVA
  • N : HVA
  • R : HVA
  • T : LVA
30
Q

Les canaux calciques Cav1.1 à Cav1.4 sont :

  • de quelle classe
  • dans quels tissus
  • HVA ou LVA
  • ont quelle fonction
A
  • classe : L
  • tissu : muscles, neurones
  • HVA
  • fonction : contraction, slow release
31
Q

Les canaux calciques Cav3.1 à Cav3.3 sont :

  • de quelle classe
  • dans quels tissus
  • HVA ou LVA
  • ont quelle fonction/activité
A
  • classe : T
  • tissu : muscles, neurones
  • LVA
  • fonction : activité pacemaker
32
Q

Le canal calcique Cav2.2 est :

  • de quelle classe
  • dans quels tissus
  • HVA ou LVA
  • ont quelle fonction
A
  • classe : N
  • tissu : neurones
  • HVA
  • fonction : fast release ++
33
Q

Le canal calcique Cav2.3 est :

  • de quelle classe
  • dans quels tissus
  • HVA ou LVA
  • ont quelle fonction
A
  • classe : R
  • tissu : neurones
  • HVA
  • fonction : fast release +
34
Q

Le canal calcique Cav2.1 est :

  • de quelle classe
  • dans quels tissus
  • HVA ou LVA
  • ont quelle fonction
A
  • classe : P/Q
  • tissu : neurones
  • HVA
  • fonction : fast release +++
35
Q

V ou F. Les sous-unités alpha-1 des canaux calciques sont homologues aux sous-unités alpha des canaux Na+ voltage-dépendants.

A

V

36
Q

Relâche de NT. Qu’est-ce qu’un quanta?

A

c’est « l’unité de base » de la relâche de NT, donc le nombre de vésicules relâchées est toujours un multiple du niveau de base

37
Q

Différencier PPMs et PPMm. Dites dans quel cas on voit l’un ou l’autre.

A
  • PPMs : potentiels de plaque motrice (pluriel) : évoqué par stimulation
  • PPMm : potentiel de plaque motrice miniature : spontané (niveau de base)
38
Q

De quelle façon expérimentale on peut déterminer le quanta d’une cellule?

A

en diminuant la quantité de Ca2+ jusqu’à ce qu’il n’y ait plus de réponse

39
Q

Technique freeze-fracture. Qu’est-ce que c’est et à quoi ça sert?

A
  • c’est une technique où on gèle (freeze) les membranes de 2 cellules qui forment ensemble une synapse, ensuite on sépare les 2 membranes (fracture)
  • ça sert à exposer la zone intermembranaire
40
Q

Comment on peut visualiser l’endocytose et l’exocytose par imagerie?

A
  • freeze-fracture et microscopie électronique
  • on peut voir les points (canaux) et les puits (vésicules) dans les membranes avec la ME
  • en attendant un certain temps avant de prendre l’image, on peut visualiser toutes les étapes de l’endocytose et de l’exocytose
41
Q

Comment on peut étudier l’endocytose et l’exocytose avec les changements de capacitance seulement?

A

1 - on enregistre la capacitance de la cellule
2 - quand les changements de capacitance sont croissants (augmentent), c’est parce que des vésicules fusionnent avec la membrane (début exocytose) = la surface de la cellule augmente = la capacitance de la cellule augmente
3 - quand les changements de capacitance sont décroissants, c’est parce que des vésicules quittent la membrane (fin exocytose) = la surface de la cellule diminue = la capacitance de la cellule diminue

42
Q

Comment on peut étudier l’endocytose et l’exocytose avec les changements de capacitance et de concentration en Ca2+?

A
  • quand le Ca2+ augmente, c’est parce qu’il va y avoir exocytose de vésicules avec des NT
  • en faisant des enregistrements de la capacitance et de la concentration en Ca2+, on voit que la capacitance augmente en même temps que le Ca2+ augmente
  • donc, quand la capacitance augmente, c’est parce qu’il y a de l’exocytose
43
Q

Pore de fusion temporaire? Comment on voit ça sur un graphique?

A
  • c’est une fusion non complète de la vésicule avec la membrane pour libérer des NT, (la vésicule ne se décide pas si elle veut fusionner ou non)
  • on peut voir ça avec un graphique illustrant la surface de la membrane au fil du temps : si la surface augmente, mais redescend tout de suite, alors c’est une fusion temporaire
  • si la surface augmente et reste en plateau, alors c’est une fusion complète
  • on voit aussi la fusion temporaire en regardant la quantité de courant dans l’électrode d’enregistrement (grand courant = beaucoup de NT relâchés), et si beaucoup de NT, alors fusion complète
44
Q

Électrode au carbone? Ça détecte quoi?

A

ça détecte des NT (exemple la sérotonine) et produit un courant lorsque le NT passe dans l’électrode

45
Q

Méthodes de récupération (endocytose) des vésicules après l’exocytose (3).

A
  • kiss and run : fusion temporaire, incomplète, donc par besoin d’aller « chercher » la vésicule dans la membrane, ne dépend pas de la clathrine
  • endocytose ultra-rapide : comme kiss and run, mais avec une plus grosse vésicule, ne dépend pas de la clathrine, mais dépend de la dynamine (collet pour séparer la vésicule de la membrane quand elle est reformée)
  • endocytose médiée par la clathrine : besoin d’aller chercher la vésicule fusionnée dans la membrane, nécessite clathrine (enrobe la vésicule) et la dynamine (collet pour séparer la vésicule de la membrane quand elle est reformée)
46
Q

Classer les 3 méthodes de récupération (endocytose) des vésicules après l’exocytose en ordre de la plus rapide à la plus lente.

A

1 - endocytose ultra-rapide
2 - kiss and run
3 - endocytose médiée par la clathrine

47
Q

Étapes de la formation de vésicules pour relâche de NT et recyclage de la vésicule (10). Commencer à l’étape de l’endosome.

A

1 - endosome naïf dans la terminaison synaptique bourgeonne pour former des vésicules
2 - dans cette vésicule, il y a chargement du NT
3 - ces vésicules s’accumulent et servent de pool de réserve dans la terminaison synaptique
4 - les vésicules se font mobiliser pour aller vers la membrane quand nécessaire
5 - arrimage : on prépare la vésicule à la membrane
6 - amorçage : la vésicule est prête à être fusionnée
7 - quand le Ca2+ entre dans la terminaison, ça donne le signal aux vésicules de fusionner avec la membrane
8 - couverture : la vésicule vide fusionne complètement avec la membrane et de la clathrine vient la recouvrir pour qu’on puisse reconnaître la membrane pour la reprendre plus tard
9 - bourgeonnement/endocytose : la membrane de la vésicule est récupérée par endocytose
10 - démantèlement : la vésicule vide perd sa clathrine et va fusionner avec un endosome

48
Q

Rôle de la synapsine.

A
  • se lie de façon réversible aux vésicules synaptiques
  • elle accroche les vésicules aux filaments d’actine pour les maintenir immobilisées dans le stock de réserve
  • quand phosphorylée, la synapse se dissocie des vésicules et permet de mobiliser les vésicules de réserve
49
Q

La synapsine a un rôle critique dans…

A

la régulation en conditions normales et pathologiques

50
Q

Rôle complexe SNARE.

A
  • régule l’amorçage (docking) et la fusion des vésicules
51
Q

Protéines qui composent le complexe SNARE (4). Lesquelles sont dans la membrane plasmique, dans la membrane vésiculaire ou sont des protéines cytoplasmiques?

A
  • syntaxine : membrane plasmique
  • SNAP-25 : membrane plasmique
  • synaptobrévine : membrane vésiculaire
  • Munc18 : protéine cytoplasmique
52
Q

Rôle synaptotagmine. Elle se trouve dans quelle membrane?

A
  • lie le calcium à des concentrations comparable à celles qui son connues pour déclencher l’exocytose des vésicules -> senseur de calcium
  • se trouve dans la membrane vésiculaire
53
Q

Étape de formation du cycle SNARE (4)

A

1 - arrimage de la vésicule (elle s’approche de la membrane) : les protéines de SNARE se rapprochent
2 - formation du complexe SNARE qui rapproche les 2 membranes : formation de liens covalents
3 - entrée du calcium : se lie à la synaptotagmine, donne le signal à SNARE de s’ouvrir pour laisser la vésicule fusionner
4 - une fois les NT relâchés, 2 protéines, NSF et SNAP, se lient à SNARE et défont le complexe à l’aide de l’ATP

54
Q

Pourquoi la structure de la synaptotagmine est la preuve de son rôle important dans la libération de NT?

A
  • parce que sa structure permet de lier 5 ions calciums, et c’est la quantité de Ca2+ nécessaire pour faire fusionner une vésicule
  • 2 domaines dans la synaptotagmine : 2A : lie 3 ions Ca2+, 2B : lie 2 ions Ca2+
55
Q

Quelle est la preuve génétique du rôle important de la synaptotagmine dans la libération de NT?

A

chez une souris mutante pour la synaptotagmine, la relâche rapide du NT déclenchée par le calcium est absente, donc les réponses sont vraiment plus petites que pour un WT

56
Q

Qu’est-ce qui cause une LTP à comparer à une LTD?

A
  • LTP : stimulation tétanique haute fréquence de très courte durée, donc fréquence très élevée pendant très peu de temps
  • LTD : stimulation tétanique basse fréquence de longue durée, donc stimulation non stop à basse fréquence pendant une moyenne-longue durée
57
Q

V ou F. Lors de la facilitation, la quantité de Ca2+ est augmentée, c’est ça qui permet d’avoir une plus grande réponse.

A

F, ce n’est pas la quantité qui est augmentée, c’est la libération qui est prolongée

58
Q

Étapes de la facilitation de la libération de NT chez l’aplysie (6)

A

1) Le NT se lie aux récepteurs couplés aux protéines G.
2) Production de AMPc.
3) L’AMPc se lie aux sous-unités régulatrices de la PKA.
4) Les sous-unités catalytiques de la PKA vont phosphoryler plusieurs protéines, y compris les canaux K+.
5) La probabilité d’ouverture de canaux K+ est diminuée, donc la durée du potentiel d’action présynaptique augmente et plus de canaux Ca++ s’ouvrent.
6) Augmentation de la quantité de neurotransmetteur libéré.

59
Q

Que fait la toxine tétanique?

A

toxine tétanique : coupe la synaptobrévine

60
Q

Que fait la toxine botulique?

A

toxine botulique : coupe syntaxine et SNAP-25

61
Q

Les toxines tétanique et botulique attaque quoi comme structure? Ça a quoi comme conséquence?

A
  • les 2 clivent les protéines du complexe SNARE

- ça perturbe la libération des NT, car le complexe SNARE est instable

62
Q

Mode de fonctionnement des bactéries tétaniques et botuliques.

A
  • ces bactéries se développent dans des milieux anaérobiques
  • ex. quand une écharde infectée entre dans la peau et atteint un muscle, la bactérie entre dans le muscle et se multiplie à cet endroit
  • la bactérie produit la toxine associée, et c’est la toxine qui se rend au cerveau (elle peut traverser la barrière hémato-encéphalique)
63
Q

Des mutations dans quelle sous-unité des canaux Ca2+ voltage-dépendant sont associées à de nombreuses maladies chez l’homme et la souris?

A

alpha 1

-> des mutations différentes au niveau du mm gène peuvent causer des maladies très différentes

64
Q

Pourquoi des mutations différentes dans le même gène peuvent causer la même maladie?

A

parce que la protéine affectée peut faire partie d’une chaîne, ce qui a, en bout de ligne, le même effet

65
Q

Pourquoi la même mutation dans un gène peut causer des maladies différentes?

A

certains types de neurones possèdent davantage de certains types de canaux calciques, donc une mutation dans un mm gène ne donnera pas la mm maladie

NSC2001 - Neurosciences cellulaire et moléculaire 2 (12 decks)

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