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NSC2001 - Neurosciences cellulaire et moléculaire 2 > Cours 12 - Thème intégrateur 5 : Douleur > Flashcards

Cours 12 - Thème intégrateur 5 : Douleur Flashcards

1
Q

Définir le terme Douleur

A

Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, liée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle

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Q

V/F

La douleur est un stimulus

A

Faux

La douleur est une expérience

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3
Q

3 caractéristiques de la douleur permettent de la qualifier comme une expérience

A

Le cerveau fait une interprétation de façon à avoir :

  1. Localisation précise sur le corps
  2. Émotion
  3. Contexte-dépendance
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4
Q

Qu’est-ce que la propriété de dépendance au contexte de la douleur?

A

Selon le contexte, une douleur peut être amoindrie ou empirée
ex: situation de fuite pour la survie, la douleur est diminuée pour permettre de fuire (stress de survie, ex. après blessure grave lors d’un match, ne ressent pas la douleur à cause du stress)

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5
Q

Quand est-ce que la douleur devient pathologique?

A

Quand elle devient chronique

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6
Q

1 personne sur 5 souffre de douleur chronique.
V/F
La majorité des personnes souffrant de douleur chronique expérience de la douleur neuropathique

A

Faux

Environ 7% des gens souffrant de douleur chronique ont une origine neuropathique

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7
Q

V/F

La médication ne permet pas de soulager 70-85% des patients souffrant de douleur neuropathique.

A

Vrai

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8
Q

Définir la nociception

A

Processus sensoriel / physiologique impliqué dans l’expérience douloureuse. C’est l’interprétation du neurone sensoriel

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9
Q

Qu’est-ce qu’une douleur aigue et quelle est sa fonction?

A

Douleur de quelques secondes à quelques heures

Sert à détecter le danger et induire les réflexes

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10
Q

Qu’est-ce qu’une douleur chronique?

A

Douleur de quelques semaines à toute la vie

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11
Q

À quoi est associée une douleur chronique idiopathique?

A

Aucune cause connue de la douleur

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12
Q

À quoi est associée une douleur chronique inflammatoire?

A

Dommage tissulaire

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13
Q

À quoi est associée une douleur chronique neuropathique?

A

Dommage nerveux

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14
Q

Quel type de douleur est provoquée par un choc, traumatisme ou brulure?

A

Cutanée

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15
Q

Quel type de douleur est provoquée par un dommage au tendon, muscle, articulation?

A

Somatique

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16
Q

Quel type de douleur est provoquée par un dommage à un organe?

A

Viscérale

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17
Q

Quelle est la cause principale de la douleur chronique?

A

Douleur inflammatoire et dommage tissulaire

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18
Q

Donner des exemples de douleurs inflammatoires souvent associées à la douleur chronique (4)

A

Étirement / torsion / contusion (ex: mal de dos)
Arthrite (cause la plus commune)
Cancer (compression nerf dans le tissu)
Migraine

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19
Q

Quel type de douleur est associé à un dommage tissulaire et un influx de cellules immunitaires?

A

Douleur inflammatoire

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20
Q

Qu’est-ce que l’allodynie?

A

Douleur lors d’un stimulus normalement pas douloureux (ex. coup de soleil). Cliniquement + important, car cause douleur quasi constante

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21
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgésie?

A

Douleur exagérée lors d’un stimulus déjà douloureux

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22
Q

L’allodynie et l’hyperalgésie sont associés à quel type de douleur?

A

Douleur inflammatoire

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23
Q

Quelle est la cause principale de douleur neuropathique?

A

Neuropathie diabétique

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24
Q

La douleur de membre fantôme est associée à quel type de douleur?

A

Douleur neuropathique

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25
Q

Quel type de douleur est associé à un dommage nerveux et un influx de cellules immunitaires?

A

Douleur neuropathique

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26
Q

Quelles sont les (4) étapes de la transduction de la douleur?

A
  1. Transduction
    • Message sensoriel acheminé dans la corne postérieur de la moelle épinière (ME)
  2. Transmission
    • ME vers thalamus
  3. Modulation
    • Plasticité, puis sensibilisation locale / centrale
    • Voie de rétrocontrôle négatif
  4. Perception
    • Cerveau = émotion
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27
Q

V/F
Dans la transduction de la douleur, les extrémités des neurones primaires sont libres. Est-ce que ça leur permet de s’adapter à la douleur?

A

Vrai.
Non pas d’adaptation, garde la même décharge même si la stimulation augmente, contribue à la synchronisation de la douleur.

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28
Q

Où se trouvent les corps cellulaires des neurones primaires des voies nociceptives?

A

Ganglions spinaux

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29
Q

Le DRG (ganglion lombaire) contient les corps cellulaires des neurones primaires qui innervent quelle région?

A

Peau

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30
Q

Le ganglion inférieur du nerf vague contient les corps cellulaires des neurones primaires qui innervent quelle région?

A

Viscères et organes

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31
Q

Le TRG (ganglion trijumeaux) contient les corps cellulaires des neurones primaires qui innervent quelle région?

A

Visage, bouche, oeil

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32
Q

Pourquoi est-il facile d’identifier la source de douleur sur la peau, mais celle des viscères parait diffuse?

A

++++ de terminaisons libres innervent la peau

Bcp moins de terminaisons aux viscères, + polymodaux

33
Q

V/F

Les RCPG sont importants aux terminaisons nerveuses libres de façon à moduler la douleur perçue.

A

Faux

Les terminaisons nerveuses libres expriment surtout des canaux ioniques

34
Q

Qu’est-ce qui permet aux terminaisons nerveuses libres d’être sensible à différentes modalités (chaud, froid, pression, chimique)?

A

les canaux ioniques présents, ce sont les canaux ioniques qui sont sensibles aux modalités, pas la terminaison nerveuse libre en tant que tel

35
Q

Quels canaux ioniques répondent aux températures de 42-45*C (au-dessus des valeurs physiologiques)? Est-ce que c’est un type de neurone peptidergique ou non?

A

TRPV1, peptidergique

36
Q

Les canaux TRPV1 sont sensibles à ces types de molécules (3) :

A
  • Capsaïcine
  • Protons H+ (acide)
  • Médiateurs lipidiques
37
Q

Les canaux TRPV1 sont perméables à quel(s) ion(s)?

A

Na et Ca

38
Q

Quels canaux ioniques des terminaisons libres répondent principalement à des molécules chimiques? Est-ce que c’est un type de neurone peptidergique ou non?

A

TRPA1, peptidergique

39
Q

Les canaux TRPA1 sont perméables à quel(s) ion(s)?

A

Na et Ca

40
Q

Nommer des exemples de ligands non-électrophiliques des canaux TRPA1

A

Composés hydrophobes et cycliques:
Antibiotiques, polluants
Stress oxydatif (H2O2)
O2 (ctrl hypoxie/hyperoxie)

41
Q

Nommer des exemples de ligands électrophiliques des canaux TRPA1

A

Isothiocyanate
Wasabi, ail
Cannabinoides

42
Q

V/F

Tous les canaux PIEZO peuvent être exprimés par les nocicepteurs non-peptidergiques

A

Faux
Les canaux PIEZO 1 ne sont PAS exprimés par les nocicepteurs
Les canaux PIEZO 2 sont exprimés par les nocicepteurs non peptidergiques

43
Q

Les canaux PIEZO sont perméables à quel(s) ion(s)?

A

Na

44
Q

Quel type de stimulation induit l’ouverture des canaux PIEZO?

A

Pression
Une pression qui induit la déformation de la membrane neuronale entraine une ouverture physique des canaux. Il y a entrée de Na

45
Q

Quels canaux ioniques des terminaisons libres répondent principalement aux températures entre 8-26*C (en bas des températures physiologiques)?

A

TRPM8

46
Q

Les canaux TRPM8 sont perméables à quel(s) ion(s)?

A

Na et Ca

47
Q

Quelle molécule peut aussi induire l’activation des TRPM8?

A

Menthol

48
Q

Qu’est-ce que les DAMP? Donner 1 exemple de la famille DAMP.

A

Motifs moléculaires associés aux dégâts
Ce sont des récepteurs utilisés pour détecter des microbes / dommages tissulaires
Exprimés par les cellules immunitaires et les neurones sensoriels
- ex. : P2Y/P2X : détecte cellule apoptotique/endommagée (relâche de purine : ATP/ADP)

49
Q

Dans le système nerveux périphérique, quelles cellules immunitaires peuvent libérer des signaux de danger pour moduler le neurone de 1er ordre?

A

Cellules T et B

libèrent des IL et Ig

50
Q

Dans le système nerveux central, quelles cellules peuvent libérer des signaux de danger pour moduler le neurone de 2e ordre / interneurone?

A

Microglie activée

Astrocytes

51
Q

Quel type de récepteur est activé par les cytokines / alarmines? Ça envoie quel type de signal?

A

Récepteurs à activité tyrosine kinase
(RTK)
- envoie signal d’alarme inflammatoire

52
Q

Décrire l’activation des RTK, puis leur chaîne moléculaire de sensibilisation (4 étapes)

A
  1. Dimérisation des récepteurs membranaires
  2. Auto-phosphorylation
  3. Kinases activent des facteurs de transcription = Augmentation de l’expression des canaux ioniques
  4. Kinases phosphorylent canaux ioniques des neurones sensoriels = Canaux TRP sont plus sensibles
53
Q

Expliquer le rôle des RTK dans la sensibilisation à la douleur

A

Kinases intra-cytoplasmiques augmentent phosphorylation des canaux ioniques TRP des neurones sensoriels (augmente efficacité du canal)

Kinases activent facteurs de transcription

- Augmentation de l'expression des récepteurs pro-inflammatoires
   - = + sensible aux facteurs pro-inflammatoires
54
Q

Dans l’étape de transmission de la douleur, décrire le trajet de l’information afférente

A
  1. Neurone sensoriel (1er ordre) fait synapse avec
  2. Neurone 2e ordre ME
  3. Synapse (ou non) avec 3e ordre
    • Thalamus vers pariétal
55
Q

Dans l’étape de transmission de la douleur, quel est le trajet général de l’information efférente

A

Cerveau vers périphérie

56
Q

Quelle(s) type(s) de fibre nerveuse est associée aux neurones nociceptifs?

A

C et A-Delta

57
Q

Quel type de fibre nerveuse est non myélinisée? Elle est associée à quelle sensation?

A

Fibres C, douleur

58
Q

Quelle fibre nerveuse est associée à la 1ere douleur? Est-elle myélinisée?

A

Fibres A-delta, très peu myélinisée

59
Q

Quelle fibre nerveuse est associée à la 2e douleur?

A

Fibres C

60
Q

Quelle molécule est précurseur du glutamate et quelle enzyme permet la conversion?

A

Glutamine convertie en glutamate vis PAG

61
Q

Où est-ce que le glutamate est dégradé en glutamine?

A

Astrocytes

62
Q

Quelle molécule est précurseur du GABAet quelle enzyme permet la conversion?

A

Glutamate convertie en GABA par la glutamate décarboxylase (GAD)

63
Q

Quelle est la différence entre le GABA A, B et C?

A

GABA A et C: récepteurs ionotropiques (entrée de Cl = hyperpol)

GABA B: RCPG Gio (active GIRK = sortie K = hyperpol)

64
Q

Quelles sont les différences entre un neurotransmetteur et un neuromédiateur?

A

Neurotransmetteur: active canaux ionotropes, PA, rapide

Neuromédiateur: active RCPG métabotropes, kinases, phosphorylation canaux ioniques, modulation de l’ouverture/fermeture des canaux

65
Q

Donner des exemples de neuromédiateurs

A

Opioïdes enogènes (endorphines, enképhalines)

Neurokinines (substance P)

66
Q

V/F

Un neuromédiateur est rarement co-libéré avec un neurotransmetteur. Il est généralement libéré en rétroaction.

A

Faux
Les neuromédiateurs sont souvent co-libérés avec les neurotransmetteurs et agissent en co-transmetteurs en modulant l’effet

67
Q

Où sont stockés les neuromédiateurs?

A

Vésicules à coeur dense

68
Q

Quels sont les signes d’inflammation neurogénique?

A 
Douleur
Rougeur
Chaleur
Oedème
Perte de fct
69
Q

Quel sens de transmission nerveuse mène surtout à la relâche de neuromédiateurs?

A

Transmission antidromique

70
Q

Décrire les étapes (4) de la réponse locale d’inflammation neurogénique

A
  1. Activation des fibres sensorielles
    • PA vers ME (orthodromique)
    • Vers périphérie (antidromique) = relâche neuromédiateurs
  2. Activation des capillaires
    • Vasodilatation, hausse de P
    • Jonctions serrées se relâchent
  3. Appel des cellules immunitaires
  4. Extravasation des cellules immunitaires près des terminaisons nerveuses libres
71
Q

Qu’est-ce qui provoque la sensibilisation périphérique?

A

Cytokines libérées par cellules immunitaires.
Les neurones sensoriels ont des récepteurs aux cytokines.
Les cytokines activent les RTK des neurones sensoriels.
Il y a augmentation des kinases intracellulaires.
= Phosphorylation des canaux TRP (ouverture +)
= Active facteurs transcription : augmente expression TRP à la membrane

= Sensibilisation de la terminaison

72
Q

Expliquer la sensibilisation centrale

A

Dans la ME, microglie et astrocytes libèrent cytokines.

Les cytokines vont sensibiliser et activer les fibres sensorielles.

73
Q

Quels sont les effets de la sensibilisation centrale?

A
  • Baisse d’efficacité des interneurones GABA
  • Augmentation des synapses entre les fibres A-beta et C
    • (Fibres A-beta s’élargissent aux lamina 1-2)
  • Les nouvelles fibres A-beta des lamina 1-2 peuvent sécréter médiateurs inflammatoires
  • Décharges ectopiques (PA sans stimulation)

DONC: augmentation de la durée, intensité et région douloureuse

74
Q

Décrire comment les cellules CD4 peuvent participer à la sensibilisation à la douleur

A
  1. Présentation d’AG
  2. Co-stimulation
  3. Relâche cytokines
  4. Cytokines peuvent activer les RTK sur les neurones sensoriels
  5. Sensibilisation des canaux TRP
75
Q

Quels sont les 3 systèmes inhibiteurs de la douleur vus?

A

Théorie du portillon
Inhibition centrale
Frein endocrinien

76
Q

Qu’est-ce que la théorie du portillon?

A

Les fibres A-beta cutanées (pas nociceptives) occupent le relais à l’interneurone, donc les fibres C (nociceptives) ne peuvent pas l’emprunter.

Frotter la peau atténue la douleur

77
Q

Qu’est-ce que l’inhibition centrale?

A

Voie de rétrocontrole négatif
Réponse descendante du cerveau atténue la douleur (sérotonine, adrénaline)

  1. Fibres réticulospinales du Raphé vers corne dorsale
    • Sérotonine stimule interneurones à enképhalines (opioïdes endogènes)
    • Bloque synapse activatrice entre neurone 1 et 2
  2. Fibres réticulospinales du locus Coeruleus vers interneurones
    • Noradrénaline agit en analgésique
78
Q

Quel système d’inhibition de la douleur est employée par le placebo?

A

Inhibition centrale

Cerveau donne signal d’activer les opioïdes endogènes et bloque douleur

79
Q

Qu’est-ce que le frein endocrinien?

A
  1. Le stress active les voies descendantes de la douleur.
  2. Relâche d’opioïdes endogènes dans la corne dorsale
  3. Activation des RCPG Gio
    = Bloque production AMPc
  4. Baisse de l’activation neuronale

NSC2001 - Neurosciences cellulaire et moléculaire 2 (12 decks)

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