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NSC2001 - Neurosciences cellulaire et moléculaire 2 > Cours 5 - Élément présynaptique et neurotransmission > Flashcards

Cours 5 - Élément présynaptique et neurotransmission Flashcards

1
Q

Quels sont les critères qu’une molécule chimique doit satisfaire pour être un neurotransmetteur?

A

1- Présent dans neurone
2- Présent dans terminaison présynaptique + libération en quantité suffisante pour avoir effet défini sur cible postsynaptique
3- Administration exogène doit imiter action endogène
4- Possède un mécanisme spécifique pour être retiré de la fente synaptique

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Q

Quelles sont les différentes méthodes expérimentales pour détecter les messagers chimiques dans les neurones?

A
  • Hybridation in situ
  • Immunohistochimie
  • Transgènes
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Q

Pourquoi est-ce que l’hybridation in situ n’est pas suffisante pour conclure que la molécule est un neurotransmetteur?

A

Ce n’est pas parce qu’on détecte l’ARNm que la protéine va nécessairement être produite (hybridation in situ permet seulement de détecter ARNm)

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4
Q

Pourquoi est-ce que l’immunohistochimie n’est pas suffisante pour conclure que la molécule est un neurotransmetteur?

A

Ce n’est pas parce qu’on trouve la protéine qu’elle est nécessairement produite dans le neurone, elle peut être produite ailleurs et être importée dans le neurone (ex.: endocytose)

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5
Q

Quelles sont les deux grandes catégories de neurotransmetteurs?

A
  • Neurotransmetteurs à petite molécule

- Neuropeptides

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6
Q

Quelles sont les différences entre les vésicules de stockage des vésicules des neurotransmetteurs à petite molécule versus des neuropeptides?

A
  • Neurotransmetteurs petites molécule : vésicules petites + claires
    -Neuropeptides:
    Vésicules grandes + centre dense + forme irrégulière
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7
Q

Vrai ou faux: Les neurotransmetteurs à petite molécule et les neuropeptides
peuvent coexister dans les vésicules claires et
être libérés en même temps

A

Faux, mais c’est vrai dans centre dense

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8
Q

Quelles sont les étapes générales de la synthèse d’un neuropeptide?

A

1- Peptide précurseur synthétisé dans le RER
2- Peptide précurseur clivé au niveau de Golgi
3- Granules de sécrétion contenant peptide actif transportées jusqu’à terminaison axonale (stockage)

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9
Q

Quelles sont les étapes générales de la synthèse d’un neurotransmetteur à petite molécule?

A

Enzymes synthétisent neurotransmetteurs à partir de molécules précurseurs directement dans le cytosol de la terminaison synatique

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10
Q

Comment les neuropeptides sont-ils incorporés dans les vésicules?

A

Incorporation au niveau de Golgi

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11
Q

Comment les neurotransmetteurs à petite molécule sont-ils incorporés dans les vésicules?

A

Transporteurs localisés dans la paroi des vésicules synaptiques incorporent les NT qui se trouvent dans le cytosol

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12
Q

Qu’arrive-t-il aux membranes des vésicules à centre dense après l’exocytose?

A

Membranes remontent au corps cellulaire pour réutilisation ou dégradation

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13
Q

Qu’arrive-t-il aux membranes des vésicules synaptiques (claires) après l’exocytose?

A

Subissent de nombreux cycles endocytose/exocytose dans le terminal synaptique

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14
Q

Quels sont les deux familles de transporteurs qui se chargent de la recapture des neurotransmetteurs?

A
  • Glutamate (échangeur)

- Autres neurotransmetteurs (cotransporteur)

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15
Q

Les transporteurs responsables de la recapture des neurotransmetteurs dépendent du gradient de quel ion?

A

Na (+ forte concentration extérieur de la cellule)

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16
Q

Quels sont les principaux neurotransmetteurs à petite molécule?

A
  • Ach
  • Glutamate
  • GABA
  • Glycine
  • Monoamines
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17
Q

Où retrouve-t-on l’Ach?

A
  • JNM muscules squelettiques
  • Synapses neuromusculaires nerf vague/fibres du muscle cardiaque
  • Synapses ganglions SNA végétatif
  • Plusieurs sites de SNC
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18
Q

Quelle est l’étape limitante de la biosynthèse de l’Ach?

A

Choline acétyle transférase (CAT)

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19
Q

Quel est le mécanisme d’élimination de l’Ach? À quel endroit ça se fait?

A

Acétylcholinestérase coupe l’Ach —> transporteur spécifique pour recapter la choline
- l’acétylcholinestérase se trouve dans la fente synaptique

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20
Q

Par quoi est contrôlé le taux d’élimination de l’Ach?

A

Concentration de l’acétylcholinestérase (AChEase)

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21
Q

Quel est le processus de synthèse de l’Ach?

A

1 - Glucose + pyruvate + mitochondrie = Acétyle CoA
2 - Acétyle CoA + choline + CAT = Ach
* CAT : choline acétyltransférase

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22
Q

Quel est le processus de dégradation de l’Ach?

A

1 - Ach + AChEase = acétate + choline
2 - Transporteur spécifique à la choline transporte la choline vers la terminaison synaptique & retour dans le cycle de synthèse

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23
Q

Quelles fonctions du SNC sont modulées par l’ACh?

A
  • Attention
  • Mémoire
  • Excitation
  • Éveil
  • Sommeil
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24
Q

Quelle enzyme spécifique en lien avec l’ACh peut être ciblée dans le traitement de l’Alzheimer et la myasthénie?

A

Acétylcholinestérase

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25
Q

Quelles maladies peuvent être traitées par des inhibiteurs d’AchEase?

A
  • Alzheimer

- Myasthénie

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26
Q

Quelle est l’étape limitante de la biosynthèse du glutamate?

A

Glutaminase

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27
Q

Pourquoi la glutaminase est l’étape limitante de la production de glutamate?

A

Glu = aa non-essentiel
Ne peut pas traverser barrière hémato-encéphalique
Glutaminase doit transformer glutamine en glu

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28
Q

Quel est le mécanisme d’élimination du glutamate?

A

Transporteurs à haute affinité dans cellules gliales et terminaisons présynaptiques

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29
Q

Quelle enzyme est responsable de la dégradation du glutamate?

A

Glutamine synthase (GS)

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30
Q

Quel est l’impact d’une dérégulation de l’élimination du glutamate?

A

Excitotoxicité

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31
Q

À quoi est due l’excitotoxicité rencontrée lors d’une dérégulation de l’élimination du glutamate? Qu’est-ce qui permet de réduire la concentration de glutamate?

A
  • Réduction apport en O2 et en glucose pendant ischémie
  • Augmentation du niveau de Glu extracellulaire par ralentissement de l’élimination de Glu aux synapses
  • pour réduire : recapture du glutamate par les astrocytes
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32
Q

Dans quelles pathologies l’excitotoxicité causée par la dérégulation du glutamate est-elle impliquée?

A
  • Lésions traumatiques

- Crises épileptiques à répétition

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33
Q

Quelle est l’étape limitante de la biosynthèse du GABA?

A

Décarboxylase de l’acide glutamique (GAD)

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34
Q

Quel est le mécanisme d’élimination du GABA?

A
  • Transporteurs à haute affinité localisés dans les cellules gliales et terminaisons présynaptiques
  • Majeure partie du GABA est transformée en succinate (métabolisé dans le cycle de Krebs (production d’ATP)) ou en glutamate (transformé en glutamine dans les cellules gliales)
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35
Q

Quel est le précurseur du GABA?

A

Glutamate

Glu + GAD = Gaba

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36
Q

Pourquoi la récupération du GABA doit-elle être particulièrement efficace?

A

Permettre de déceler des messages successifs distincts, distinguer la fin d’un signal par rapport au début d’un autre

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37
Q

Où retrouve-t-on principalement la glycine?

A
  • Moelle épinière
  • Tronc cérébral
  • Rétine
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38
Q

Quelle est l’étape limitante de la biosynthèse de la glycine?

A

Phosphosérine

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39
Q

Quel est l’effet possible d’une mutation dans les gènes codant pour les transporteurs de la glycine?

A

Hyperglycinémie

40
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperglycinémie?

A
  • Maladie néonatale
  • Léthargie
  • Crises épileptiques
  • Retard mental
41
Q

C’est quoi GAD? Quel isoforme de GAD est responsable de la majorité de la synthèse du GABA?

A

GAD : enzyme de production du GABA

GAD67

42
Q

Quelles sont les caractéristiques du GAD67?

  • niveau de synthèse du GABA
  • demi-vie
  • souris viable ou non si KO?
A
  • Grande majorité de la synthèse du GABA
  • Demi-vie courte (4h ; très grande régulation)
  • Souris KO non-viables
43
Q

Quelles sont les caractéristiques du GAD65?

  • niveau de synthèse du GABA
  • demi-vie
  • souris viable ou non si KO?
A
  • 5-10% de la synthèse du GABA
  • Longue demi-vie (20-30 h)
  • Souris KO viables
44
Q

Comment se fait la régulation de GAD67? de GAD65?

A
  • GAD67 : au niveau de la transcription de l’enzyme (régule dynamiquement la quantité de GABA prêt à être libéré)
  • GAD65 : au niveau post-transcriptionnel, donc au niveau de l’activité
45
Q

Quel est l’effet clinique du blocage de gaba-aminotransférase? Nommer un inhibiteur de la gaba-aminotransférase

A

Anticonvulsivant : diminution de la dégradation de GABA, donc + de GABA présent
- inhibiteur : vigabatrin

46
Q

Quel est l’effet d’un déficit de B6 chez les enfants?

A

Crises épileptiques fatale s:
GAD (enzyme de production du GABA) a besoin de phosphate de pyridoxal (dérivé B6) comme cofacteur pour produire le GABA, donc si moins de B6, alors moins de GABA, donc moins d’inhibition, donc crises d’épilepsie

47
Q

Quel est le cofacteur de GAD?

A

Phosphate de pyridoxal (dérivé de la vitamine B6)

48
Q

Quelles sont les caractéristiques des récepteurs GABA qui se trouvent au centre de la synapse? Ils sont associés à un courant tonique ou phasique et pourquoi?

A
  • sous-unité alpha 1
  • bonne affinité pour la GABA
  • activité phasique, car dès que le GABA est libéré dans la fente synaptique, le récepteur le capte, donc l’activité du récepteur dépend de la libération du GABA
49
Q

Quelles sont les caractéristiques des récepteurs extra-synaptiques de GABA? Ils sont associés à un courant tonique ou phasique et pourquoi?

A
  • sous-unité alpha 5
  • Affinité +++ élevée pour le GABA : pas nécessaire d’avoir une grande quantité (mais l’activité est bloquée rapidement par le système de recapture)
  • activité tonique, car est activé par très peu de GABA, donc reste toujours activé, sauf s’il n’y a vraiment plus de GABA
50
Q

Quels sont les mécanismes moléculaires pour bloquer la mémoire pendant l’anesthésie? (3)

A
  • Augmentation de l’inhibition neuronale des récepteurs GABA-a
  • Diminution de la neurotransmission glutamatergique excitatrice
  • Modifications de la plasticité synaptique
51
Q

Quel site du récepteur GABA est visé par plusieurs anesthésiques généraux?

A

GABA-a contenant la sous-unité alpha-5
l’anesthésique super activent ce récepteur
si inhibition profonde = blocage mémoire

52
Q

Quel est le principal mécanisme sous-jacent au fonctionnement de nombreux médicaments gabaergiques? Quel effet secondaire peut aussi subvenir par rapport aux récepteurs GABA?

A

Renforcement de l’inhibition phasique (récepteurs se trouvant au centre de la synapse)

  • pendant l’anesthésie, on veut renforcer l’activité des récepteur GABA
  • effet secondaire : les récepteurs GABA extra-synaptique (alpha-5) peuvent aussi être la cible de ces anesthésiques pour leur activité après l’anesthésie
53
Q

De quelle façon agit l’etomidate?

A
  • PLT induite après stimulation à haute fréquence
  • Etomidate active les récepteurs gaba-a5 + élimine l’induction de la PLT (augmentation inhibition associée au récepteur gabaA-a5)
  • Le L655,708 inhibe l’activité du récepteur gaba-a5 & Renverse le blocage de la LTP causé par l’etomidate
54
Q

Quelles sont les 5 neurotransmetteurs monoamines?

A 
Dopamine
Noradrénaline
Adrénaline
Sérotonine
Histamine
55
Q

Quels sont les 3 catécholamines?

A

Dopamine
Noradrénaline
Adrénaline

56
Q

Quel type de neurotransmetteurs est perturbé dans la majorité des troubles psychiatriques?

A

Monoamines

57
Q

Sur quels stades des monoamines les drogues psychotropes ont-elles un effet?

A
  • Synthèse
  • Stockage
  • Dégradation
58
Q

Quel est l’acide aminé précurseur des catécholamines?

A

Tyrosine

59
Q

Quelle est l’étape limitante de la biosynthèse des catécholamines?

A

Tyrosine hydroxylase: transforme tyrosine en L-DOPA

60
Q

Par quoi est influencée l’activité de la tyrosine hydroxylase?

A
  • Augmentée par la phosphorylation dépendante du cAMP

- Expression dynamique du gène de cette enzyme

61
Q

Quel est le mécanisme d’élimination des catécholamines?

A

o Transporteurs à haute affinité localisés dans les cellules gliales + terminaisons présynaptiques
o Enzymes de dégradation
- Catéchol O-méthyltransférase (COMT = cytoplasmique)
- Monoamine oxydase (MAO = mitochondriale)

62
Q

Vrai ou faux: COMT est une enzyme cytoplasmique

A

Vrai

63
Q

Vrai ou faux: MAO est une enzyme cytoplasmique

A

Faux: enzyme mitochondriale

64
Q

Quel est le mécanisme de synthèse de de la dopamine?

A

Tyrosine + tyrosine hydroxylase = L-DOPA

L-DOPA + DOPA décarboxylase = dopamine

65
Q

Quel est le mécanisme de synthèse de de la noradrénaline?

A

Dopamine + dopamine-bêta-hydroxylase = noradrénaline

66
Q

Quel est le mécanisme de synthèse de l’adrénaline?

A

Noradrénaline + phényl-éthanol-amine N-méthyltransférase = adrénaline

67
Q

Dans quels processus intervient la dopamine?

A

Motricité
Motivation
Récompense
Renforcement

68
Q

Où est synthétisée la dopamine?

A

Substance noire

69
Q

La maladie de Parkinson est associée à la dégénérescence de quel type de neurones?

A

Dopaminergiques (mutation de DAT aussi associée à Parkinson précoce)

70
Q

Comment agit la cocaïne sur les taux de dopamine?

A

Inhibe DAT

Augmentation nette du taux de dopamine dans la fente synaptique

71
Q

Où est synthétisé la noradrénaline?

A
  • Locus coerulus

- Cellules postganglionnaires de la division sympathique du SNA

72
Q

Quels processus sont influencés par la noradrénaline?

A

Sommeil
Veille
Attention
Comportement alimentaire

73
Q

Quels transporteurs sont inhibés par les amphétamines?

A

NET et DAT

Transporteurs vésiculaires des monoamines

74
Q

Quel est le catécholamine dont le taux est le plus faible?

A

Adrénaline

75
Q

Par quels neurones l’adrénaline est-elle produite?

A

Neurones situés dans:

  • Système tegmental
  • Bulbe
76
Q

À partir de quel acide aminé la sérotonine est-elle synthétisée?

A

Tryptophane

77
Q

Quels sont les étapes de la synthèse de la sérotonine?

A

Tryptophane + tryptophane hydroxylase = hydroxy-tryptophane

Hydroxy-tryptophane + décarboxylase des aa aromatiques = 5-HT

78
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse de la sérotonine?

A

Tryptophane hydroxylase

79
Q

Quel est le mécanisme d’élimination de la sérotonine?

A

o Transporteurs spécifiques (SERT)

o Enzymes de dégradation: Monoamine oxydase (MAO, comme pour DA et NE)

80
Q

Où sont localisés les neurones sérotoninergiques?

A

Distribuées largement sur télencéphale + diencéphale

81
Q

Quels sont des fonctions régulées par les neurones sérotoninergiques?

A

Sommeil

Vigilance

82
Q

Quel est l’acide aminé précurseur de l’histamine?

A

Histidine

83
Q

Quel est le processus de synthèse de l’histamine?

A

Histidine + histidine décarboxylase = histamine

84
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse de l’histamine?

A

Histidine décarboxylase

85
Q

Comment l’histamine est-elle transportée dans les vésicules?

A

Par le transporteur commun des catécholamines

86
Q

Comment est éliminée l’histamine?

A
  • Transporteur membranaire inconnu

- Dégradation par histamine méthyltransférase + MAO

87
Q

Où se retrouvent les neurones histaminergiques du SNC?

A

Neurones de l’hypothalamus (projections vers toutes les régions cerveau/moelle)

88
Q

Dans quels processus l’histamine joue-t-elle un rôle?

A
  • Éveil
  • Attention
  • Contrôle réactivité système vestibulaire
89
Q

Par quel autre type de cellule l’histamine est-elle libérée?

A

Mastocytes (réactions allergiques + lésions tissulaires)

90
Q

Où se fait la maturation finale des neuropeptides?

A

Dans les vésicules

91
Q

Vrai ou faux: un propeptide précurseurs peut donner un seul type de neuropeptides

A

Faux

92
Q

Comment se produit l’élimination des neuropeptides?

A
  • Membranes remontent au corps cellulaire pour réutilisation/dégradation
  • Peptides dégradés par peptidases
93
Q

Où retrouve-t-on les enzymes peptidases?

A

Surface extracellulaire membrane plasmique

94
Q

Quels sont des exemples de processus sur lesquels les peptides neuro-actifs peuvent agir?

A
  • Modulation des émotions
  • Perception de la douleur
  • Régulation des réponses complexes au stress
95
Q

Quels sont les deux neurotransmetteurs atypiques?

A
  • Endocannabinoïdes

- Monoxyde d’azote

96
Q

Pourquoi les neurotransmetteurs atypiques peuvent-ils être considérés comme des neurotransmetteurs?

A
  • Relâche contrôlée par le calcium

- Rôle dans la signalisation intracellulaire

97
Q

À quels critères des neurotransmetteurs les neurotransmetteurs atypiques ne répondent-ils pas?

A
  • Pas stockés dans les vésicules
  • Pas libérés par exocytose
  • Souvent pas libéré par les terminaisons présynaptiques (associés aux signaux rétrogrades)

NSC2001 - Neurosciences cellulaire et moléculaire 2 (12 decks)

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