Cours 7 - Perception du corps (somatosensation) Flashcards
1
Q
Qui est l’un des premiers à avoir proposé une théorie de la perception de la douleur?
A
René Descartes. C’était un anatomiste très chevronné.
Il pensait que nos corps étaient :
• +/- comme des mécanismes et automates
• On pouvait étudier, entre autres, en faisant des dissections sur des cadavres.
2
Q
A
3
Q
Qu’est-ce que l’âme immatérielle?
A
C’est une âme qui nous permet de sentir les choses, de réfléchir… Pour Descartes, la seule chose dont on peut être certains, c’est de l’existence de nos âmes immatérielles. Conclusion logique : “Je pense, donc je suis”.
4
Q
Comment percevait-il l’existence de l’univers?
A
Il pense qu’on devrait garder un certain scepticisme philosophique. En théorie, on ne peut pas être certain que le monde existe réellement. Peut être qu’on est en train de rêver, et qu’on ne le sait pas.
5
Q
Selon Descartes, sur quoi pouvons nous être certains?
A
On peut être certains qu’on existe puisqu’on pense.
6
Q
Comment Descartes perçoit-il l’information qui provient de nos sens?
A
Il est très sceptique, mais il semble faire une petite exception pour les sensations qui proviennent de nos corps.
7
Q
Comment perçoit-il les sensations qui viennent de notre corps?
A
Scepticisme des sens : Descartes est sceptique envers les informations provenant de nos sens.
Exception pour les sensations corporelles : Il fait une exception pour celles qui viennent de notre propre corps.
Douleur vs Perception de la blessure :
Douleur : Combinaison d’impact physique et émotionnel.
Perception : Simplement reconnaître que le corps est blessé, sans l’aspect émotionnel.
8
Q
Quel est pour lui l’interface entre notre système nerveux et notre âme immatérielle?
A
La glande pinéale.
9
Q
Selon la perspective de Descartes, que se passe-t-il quand on a mal?
A
• Interaction du feu et des esprits animaux : Des particules du feu interagissent avec des esprits animaux logés dans nos nerfs.
• Activation de la glande pinéale : Ces esprits animaux tirent sur les filaments des nerfs pour activer la glande pinéale dans le cerveau.
• Influence sur l’âme : Le feu, via ces esprits animaux, influence directement l’âme de l’individu.
10
Q
Que sont les “passions de l’âme”?
A
Ce sont des sensations qui s’imposent à notre âme et qui sont très difficiles à nier. Par exemple, on ne peut pas douter qu’on mal. On peut douter qu’on est blessés, ou que la source de notre douleur est A ou X ou B. Mais lorsqu’on a mal, on a mal. Et c’est une sensation qui est très difficile à nier.
11
Q
Quelle est l’origine du terme “passion”?
A
Le terme “passion” vient du grec “pathos”, du latin “patio” et veut dire “souffrance”. C’est-à-dire quelque chose sur lequel on n’a pas de contrôle.
12
Q
Qui est cet homme et que lui est-il arrivé?
A
C’est Ian Waterman. Il a subi un virus, une neuropathie suite à une infection virale. Son système immunitaire a surréagi au virus et a commencé à attaquer les fibres nerveuses qui véhiculent l’information tactile et proprioceptive vers le cerveau. Donc du jour au lendemain, il est devenu incapable de percevoir la position de ses membres dans l’espace. Et aussi, incapable de percevoir toute sensation tactile.
13
Q
Si vous étiez Ian Watermann, comment décrirait-t-on votre expérience?
A
Premièrement, je n’aurais aucune idée j’aurais aucune idée où est-ce que ma main est, je ne pourrais même pas sentir le sol sous mes pieds.
14
Q
Ian ne ressent plus rien. Excepté…
A
La température et la douleur. Mais très minime comme sensation.
15
Q
Qu’est ce qui différencie Ian Waterman de la plupart des patients qui développent ce type de neuropathie-là?
A
Ian Waterman a appris lui-même à marcher, un peu comme le pilote en son navire. Il doit vraiment se concentrer pour être capable de marcher. Parce qu’il ne ressent pas de sensation tactile ou proprioceptive. De plus, toute la sensation tactile de son visage a été préservée (donc lésion + en bas du cou). Par contre, chez d’autres patients, elles sont à toute fin handicapées, donc ne peuvent pas marcher. Doivent être en chaise roulante et perdent leurs sensations du visage.
16
Q
À quoi peut mener le fait de perdre toute sensation dans son visage?
A
Mène à des problèmes de langage.
17
Q
Qu’est-ce qui est un peu spécial avec la perception tactile/ proprioception?
A
Ça se passe souvent à un niveau inconscient. Bien souvent, on en réalise pas l’importance de ces sensations-là, mais c’est vraiment juste quand on voit Ian qu’on le réalise.
18
Q
Qu’est-ce que Ian a fait ?
A
Il a passé des années à apprendre le mouvement. Il a dû avoir un mental focus incroyable pour se faire marcher. Juste le fait de marcher pour lui est un skill monumental de concentration. Pouvoir de l’inconscient démontré ++.
19
Q
Que voit-on en A et en B ici?
A
A : Cortex moteur. Contrôle le mouvement de nos membres, des membres de notre corps.
B : Juste en arrière, on a le cortex somatosensoriel. On peut voir qu’ils sont vraiment enlignés l’un avec l’autre. Il y a beaucoup d’intégration entre la perception tactile, la proprioception et le mouvement.
20
Q
Vrai ou faux? La perception tactile important pour guider nos mouvements.
A
Vrai. On peut voir cela en regardant l’organisation du cerveau.
21
Q
Short definition : Proprioception?
Elle implique quoi ? (2)
A
C’est la position de nos corps dans l’espace. Implique la perception de nos membres, mais aussi les sensations vestibulaires.
22
Q
Quelles sont les caractéristiques de la proprioception ?
A
- Sens de la position du corps
- Repose sur la capacité à percevoir la position des articulations
- Comprends aussi les sensations vestibulaires (sens de l’équilibre)
23
Q
Short definition : Kinesthésie?
A
Perception du mouvement.
24
Q
Quelles sont les caractéristiques de la kinesthésie ?
A
- C’est la perception du mouvement
- N’inclu pas l’équilibre
- Sensiblement les mêmes récepteurs que la proprioception.
25
Quelle est la différence principale entre la proprioception et la kinesthésie ?
La proprioception est la perception de la **position** des membres dans l’espace, tandis que la kinesthésie est la perception du **mouvement.** Aussi, la kinesthésie n’inclut pas le sens de l’équilibre.
26
Quels types de récepteurs sont impliqués dans la proprioception et la kinesthésie?
1. Les **fuseaux musculaires** (sur les muscles), qui permettent de percevoir la **contraction** musculaire de l’intérieur (on sent nos muscles se contracter).
2. Les **organes tendineux de Golgi** (dans les tendons), qui détectent **l’étirement**. Ces récepteurs informent le cerveau sur la position du corps dans l’espace.
27
Qu’est-ce que la perception tactile ? Et dans quelle catégorie de sens est-elle?
C’est la perception des objets qui entrent en contact avec la peau. C’est un **sens extéroceptif,** car il informe sur la perception du **monde extérieur (comme la vision ou l’audition)**.
28
Qu’est-ce que la thermoalgésie ?
C’est la perception de la **température et de la douleur.** C’est un sens **intéroceptif,** car il informe sur l’**état interne du corps** (ex : la faim, la soif ou l’envie d’uriner).
29
Quand on a mal, est-ce intéroceptif ou extéroceptif?
C’est intéroceptif. La douleur ne nous informe pas sur la nature d’un stimulus.
30
Que se passe-t-il lorsqu’on se coupe?
On va d’abord percevoir le couteau avec nos récepteurs tactiles (externe). Ensuite, on va percevoir la douleur (interne). Donc les deux vont toujours aller ensemble.
31
Les terminaisons nerveuses libres/nocicepteurs sont exclusives à…
La thermoalgésie.
32
Les fibres nerveuses qui ont des corpuscules ou des dispositifs attachés au bout de leur terminaison axonale sont exclusives à…
Perception tactile.
33
En quoi les nocicépteurs diffèrent des fibres tactiles?
Elles vont uniquement avoir des terminaisons nerveuses libres.
34
Quelles structures spécialisées sont associées aux fibres tactiles ?
- Récepteurs de **Merkel**
- Corpuscules de **Meissner**
- Corpuscules de **Ruffini**
- Corpuscules de **Pacini**
35
Quelle est la fonction, le type et la localisation des terminaisons nerveuses libres (*free nerve ending*)?
Ce sont les fibres nociceptives, associées aux terminaisons nerveuses libres.
- **Fonction** : Perception de la **douleur** et de la **température**
- **Type** : Thermoalgésie (intéroception)
- **Localisation** : Présentes dans toutes les zones de peau.
36
Physiquement, à quoi ressemblent les fibres nociceptives (free nerve endings)?
Les fibres nociceptives, celles qui sont associées aux terminaisons nerveuses libres, sont petites et démyélinisées, donc sans myéline.
37
Physiquement, à quoi ressemblent les fibres tactiles et proprioceptives?
Elles vont tendre à être plus grandes et fortement myélinisées.
38
Nomme les 4 fibres nerveuses somesthésique, leur taille et l’information normalement transportée.
**1- A-alpha :** Large, myélinisée, proprioception (sens des muscles, réflexes)
**2- A-beta :** Moyenne, myélinisée, toucher non douloureux, pression
**3- A-delta :** Petite, myélinisée, douleur rapide (piqûre, chaleur intense)
**4- Type C :** Petite, non-myélinisée, douleur lente (brûlures, déchirures, démangeaisons)
39
Quelles sont les quatre types de fibres tactiles, et selon quoi peuvent-elles être classifiées?
1- SA I (Merkel)
2- Sa II (Ruffini)
3- FA I (Meissner)
4- FA II (Pacini)
Elles peuvent être classifiées selon la taille de leur champ réceptif et leurs taux d’adaptation (rapide/lent).
40
Que se passe-t-il pour les fibres avec un taux d’adaptation lent?
Elles vont continuer à répondre à la stimulation tactile tant et aussi longtemps qu’elle est en contact avec le stimulus. La cellule ne s’adapte pas.
41
Que se passe-t-il pour les fibres qui ont un taux d’adaptation rapide?
Elles sont plutôt sensibles aux changements. La cellule s'adapte rapidement. Elle répond au début. Mais ensuite, s'il n'y a pas de changement dans la pression qui est exercée, elle va cesser de répondre.
42
À quoi ressemble le champ récepteur et le taux d’adaptation pour les récepteurs de SA I (Merkel)?
Les cellules associées au récepteurs SA I (Merkel) ont un petit champ réceptif et un taux d'adaptation qui est lent.
43
À quoi ressemble le champ récepteur et le taux d’adaptation pour les cellules associées au corpuscule de Ruffini (SA II) ?
Les cellules qui sont associées au corpuscule de **Ruffini** ont un large champ récepteur et un lent taux d'adaptation.
44
À quoi ressemble le champ récepteur et le taux d’adaptation pour les cellules associées au corpuscule de Meissner (FA I)?
Les cellules qui sont associées au corpuscule de Meissner ont un petit champ récepteur et un taux d'adaptation rapide.
45
À quoi ressemble le champ récepteur et le taux d’adaptation pour les cellules associées au corpuscule de Pacini (FA II)?
Les cellules qui sont associées au corpuscule de Pacini ont un taux rapide d’adaptation et un grand champ récepteur.
46
Quelles sont les caractéristiques des cellules associées au corpuscule de Pacini?
Elles ont un taux rapide d’adaptation et un grand champ récepteur.
47
Quels sont les deux types d’épiderme?
Il y a l’épiderme glabre, associé à la présence d’aucun poil, et le reste du corps.
48
À quoi est due (en partie) la spécialisation de nos mains?
À la présence des récepteurs tactiles SA II.
49
Décris les récepteurs SA I (Merkel).
Elles ont un petit champ récepteur, un taux d’adaptation lent, et sont bonnes pour percevoir des détails très fins (par exemple : lire du braille).
50
Comment les récepteurs SA I (Merkel) fonctionnent-ils?
Ils perçoivent les petits points de braille même s’ils sont très stables, grâce à leur taux d’adaptation lent.
51
Décris les récepteurs SA II (Ruffini).
On en a juste dans la peau glabre à l’intérieur de nos mains, avec un taux d’adaptation lent et un champ récepteur large.
52
Quel est le rôle des récepteurs SA II (Ruffini)?
Ils sont impliqués dans la perception de la position de nos mains et sont sensibles aux plis de la peau.
53
Décris les récepteurs FA I (Meissner).
Ils ont un taux d’adaptation rapide, un petit champ récepteur, et sont sensibles aux changements et aux fréquences de vibration basses.
54
Quel est le rôle des récepteurs FA I (Meissner)?
Ils sont importants pour maintenir une force sur un objet lors de la préhension.
55
Comment les récepteurs FA I (Meissner) réagissent-ils lorsqu'un objet glisse?
Ils perçoivent une vibration à basse fréquence pour renforcer la prise sur l'objet.
56
Décris les récepteurs FA II (Pacini).
Vibration haute fréquence.
57
Combien de vagues de douleur ressent-on lors d’une blessure ?
Deux vagues de douleur.
58
Quelle fibre est responsable de la première douleur ?
La fibre A-delta.
59
Quelle fibre est responsable de la deuxième douleur ?
La fibre C.
60
Quelles sont les caractéristiques de la première douleur ?
Vive, très précise, piquante, rapide, impliquée dans le réflexe.
61
Quelles sont les caractéristiques de la deuxième douleur ?
Lente, diffuse, persistante, très résistante, liée à la survie.
62
Quelle est la vitesse de conduction des fibres A-delta par rapport aux autres types de fibres ?
Plus rapide que les fibres C, mais plus lente que les fibres tactiles ou proprioceptives.
63
Pourquoi les fibres A-delta sont-elles plus rapides que les fibres C ?
Parce qu’elles sont myélinisées.
64
Pourquoi les fibres C sont-elles plus lentes ?
Parce qu’elles ne sont pas myélinisées.
65
Quel est le rôle des fibres A-delta dans la réponse réflexe ?
Elles déclenchent un retrait rapide du membre blessé.
66
Que se passe-t-il après avoir retiré un membre d’une source de chaleur ?
Une deuxième vague de douleur survient, véhiculée par les fibres C.
67
Pourquoi les fibres C sont-elles décrites comme “très résistantes” ?
Parce qu’elles sont simples et liées à la survie, donc plus difficiles à bloquer.
68
Que ressent-on si on bloque les fibres A-delta ?
Une diminution de la première douleur, mais la deuxième douleur est toujours présente.
69
Que ressent-on si on bloque les fibres C ?
Une douleur rapide (première douleur), mais pas de douleur persistante (deuxième douleur).
70
Que remarque-t-on si on appuie longtemps sur une jambe et qu’elle s’engourdit ?
Les fibres très myélinisées cessent temporairement de fonctionner par manque d’oxygène, ce qui cause l’engourdissement.
71
Pourquoi les fibres très myélinisées ont-elles besoin d’oxygène ?
Parce qu’elles sont grosses, sophistiquées et consomment plus d’énergie.
72
Que démontre le test consistant à toucher une zone engourdie avec un objet chaud ou froid ?
On perçoit difficilement le contact initial (fibres myélinisées), mais on ressent la température (fibres C).
73
Que montre le premier graphique de l’image ?
Première et deuxième douleur présentes, lorsque les fibres A-delta et C sont intactes.
74
Que montre le deuxième graphique de l’image ?
Une douleur diffuse uniquement (deuxième douleur), en l’absence de fibres A-delta.
75
Que montre le troisième graphique de l’image ?
Une douleur rapide uniquement (première douleur), en l’absence de fibres C.
76
Qu’est-ce que l’insensibilité congénitale à la douleur ?
Une condition où une personne naît sans la capacité de ressentir la douleur.
77
Pourquoi l’insensibilité à la douleur peut-elle sembler positive à première vue ?
Parce qu’on pourrait croire qu’il est agréable de ne pas ressentir de douleur.
78
Pourquoi l’insensibilité congénitale à la douleur est-elle en réalité problématique ?
Parce qu’elle empêche les personnes de détecter les blessures, ce qui peut entraîner des dommages graves.
79
Pourquoi cette condition est-elle particulièrement dangereuse chez les jeunes enfants ?
Parce qu’ils ne comprennent pas qu’ils peuvent se blesser, ni l’importance d’éviter certaines actions.
80
Quel est le rôle protecteur de la douleur chez l’enfant selon le témoignage ?
La douleur agit comme un signal d’alarme qui leur apprend à faire attention et à éviter les blessures.
81
Quel est le type de trouble à l’origine de l’insensibilité congénitale à la douleur ?
C’est un trouble génétique.
82
Combien de grandes variantes de cette condition existe-t-il ?
Il y en a 4 principales.
83
Pourquoi cette condition peut-elle mener à des amputations ?
Parce que les personnes ne ressentent pas la douleur et se blessent sans s’en rendre compte, ce qui peut entraîner des dommages graves.
84
Quel était l’ancien nom de cette maladie en France ?
La lèpre bretonne.
85
Pourquoi appelait-on cette maladie la “lèpre bretonne” ?
À cause d’un effet fondateur en Bretagne. Puis, la symptomatologie ressemble un peu à la lèpre parce que les gens finissent par perdre leur membre.
86
Que montre l’image ?
Des mains sans doigts. C'est lié à l’insensibilité congénitale à la douleur.
87
Quelle région est associée à une forme génétique particulière d’insensibilité à la douleur ?
La région de Lanaudière.
88
Quel type d’insensibilité à la douleur est particulièrement lié à certains gènes dans la population canadienne-française ?
Le type 2 (HSAN2).
89
Quelle conséquence physique majeure peut survenir chez les personnes atteintes d’HSAN2 ?
Elles peuvent finir par subir des amputations.
90
Comment appelait-on historiquement cette condition au Québec ?
La lèpre bretonne.
91
Quel type de fibres est impliqué dans le toucher limbique ?
Un sous-type de fibres C, non myélinisées.
92
Qu’est-ce que le toucher limbique ?
C’est un type de toucher agréable, associé à des sensations émotionnelles comme le plaisir d’une caresse.
93
Quelle patiente a été étudiée dans cette recherche menée à Montréal ?
Une patiente présentant une neuropathie affectant ses fibres tactiles et proprioceptives (fibres A et beta).
94
Quelle est la conséquence de cette neuropathie sur la perception tactile ?
Perte de sensibilité tactile ; la patiente ne détecte pas les vibrations.
95
Comment la patiente GL réagit-elle aux stimulations thermiques ?
Elle les détecte normalement, tout comme les sujets contrôles.
96
Que montrent les résultats du test de toucher limbique chez la patiente ?
Elle perçoit moins bien l’intensité du toucher, mais conserve la perception agréable de celui-ci. Donc toucher limbique préservé
Donc, ce que la patiente va rapporter, c’est ne pas vraiment ressentir l'aspect tactile de la brosse, mais elle va tout simplement ressentir un genre de sensation agréable à l'endroit où on la stimule.
97
Pourquoi le toucher limbique est-il préservé chez la patiente ?
Parce que ses fibres C ne sont pas affectées par la neuropathie.
98
Quels rôles peuvent jouer d'autres types de fibres C, selon cette étude?
Elles vont être importantes pour le toucher limbique, donc, des sensations agréables.
99
Où se fait le premier relais synaptique de la douleur dans le système nerveux ?
Dans la corne dorsale de la moelle épinière.
100
Après avoir été encodée par les nocicepteurs périphériques, où va l'information nociceptive ?
Elle est acheminée vers la moelle épinière, puis vers le cerveau.
101
À quelle partie de la moelle épinière les nocicepteurs périphériques se connectent-ils ?
À la corne dorsale.
102
Que représente la matière grise au centre de la moelle épinière sur l’image ?
Elle est illustrée en orange et forme une structure qui ressemble à un papillon.
103
Quelle est la voie ascendante empruntée par l'information nociceptive après le relais spinal ?
La voie spinothalamique.
104
Que se passe-t-il après le relais synaptique dans la corne dorsale ?
L’information traverse de l’autre côté (décussation) de la moelle épinière et monte vers le cerveau.
105
En te basant sur l'image, répond :
1- Où se trouve le premier relais de la voie nociceptive ?
2- Où se trouve le deuxième relais de la douleur dans le système nerveux ?
3- Après le thalamus, où se rend l’information nociceptive ?
4- À quel moment la douleur est-elle consciemment perçue ?
5- Quelle voie est empruntée par les fibres de la douleur et de la température ?
1- Dans la corne dorsale de la moelle épinière.
2- Dans le noyau ventro-postérieur du thalamus.
3- Dans le cortex cérébral.
4- Lorsqu’elle atteint le cortex.
5- La voie spinothalamique latérale.
106
Qu’est-ce que la douleur?
C’est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à, ou ressemblant à celle associée à des dommages tissulaires réels ou potentiels.
107
Pourquoi avons-nous un peu de difficulté à définir la douleur?
Subjectivement, tout le monde sait c’est quoi de la douleur, mais la définition est plus complexe. La douleur est une expérience subjective.
108
Qu’est-ce que la nociception?
Le processus neural d'encodage des stimuli nociceptifs.
109
Qu’est-ce qu’un stimulus nociceptif?
Un événement réel ou potentiellement dommageable pour les tissus, transduit et codé par les nocicepteurs.
Stimulation qui pourrait potentiellement créer de la douleur. + Axé dans la physiologie.
110
Qu'est-ce qui pourrait potentiellement produire une douleur?
Probablement une stimulation qui a une certaine intensité.
111
Quelles sont les deux théories dans l’historique de l’étude de la douleur?
1 - Théorie de l’intensivité
2 - Théorie de la spécificité
112
Que propose la théorie de l’intensivité de la douleur?
Ce qui cause la douleur = excès de stimulation. Un seul système sensible aux stimulations non douloureuses et douloureuses.
113
Que propose la théorie de spécificité de la douleur?
Propose deux systèmes différents, dont un spécifique à la douleur (nociception). Certaines fibres nerveuses s'activent uniquement lorsque l’intensité du stimulus dépasse un certain seuil.
114
Quelle est la différence entre les deux théories?
**Spécificité :** Idée que ce n'est pas le même système neurophysiologique qui traite les stimulations non douloureuses et douloureuses.
**Intensité :** Même système, c’est juste le degré d'activation qui fait que certaines stimulations sont perçues comme douloureuses.
115
Que sont les nocicépteurs?
Ce sont des récepteurs sensoriels qui transmettent des informations sur une stimulation nocive susceptible de causer des dommages.
116
Pourquoi y-a-t-il eu un “breakthrough” dans les années 50 concernant les nocicépteurs?
Des physiologistes ont enregistré l'activité de fibres nerveuses qui ne répondaient qu’à des stimulations dans la gamme douloureuse.
117
Quels sont les deux groupes de nocicepteurs?
- **Fibres A-delta (Aδ) :** Fibres myélinisées transmettant des signaux de douleur et de température.
- **Fibres C :** Fibres non myélinisées transmettant des signaux de douleur et de température.
118
À quoi est due la différence de vitesse entre les deux fibres (A-delta et C)?
À la myélinisation.
119
Quelles sont les étapes des événements douloureux?
1. Une douleur vive et rapide (fibres A-delta)
2. Sensation pulsatile (fibres C).
120
Qu’a-t-on découvert d’autre sur les nocicépteurs?
Qu’ils sont polymodaux.
121
Pourquoi dit-on que les nocicépteurs sont polymodaux?
Ils répondent à toutes sortes de stimulations pouvant induire une blessure.
122
Que retrouve-t-on à la surface de la membrane cellulaire des nocicepteurs polymodaux?
Des protéines complexes nommées transducteurs.
123
Quel est le rôle des transducteurs dans les terminaisons nerveuses libres?
Ils confèrent à la fibre nerveuse ses propriétés de nocicepteur, c’est-à-dire qu’ils la rendent capable de capter la douleur.
124
Que sont les terminaisons nerveuses libres et à quoi servent-elles?
Les terminaisons nerveuses libres (TNL) sont des extrémités de neurones sensoriels non encapsulées, situées dans la peau, les muscles ou les organes. Elles détectent des stimuli nocifs grâce à des transducteurs.
125
Que vont percevoir ces nocicepteurs?
Les transducteurs vont percevoir les stimulations chimiques, comme l'acidité du citron.
126
À quoi répondent ces nocicepteurs?
Ils répondent à l’acidité, la chaleur, au froid et aux stimulations mécaniques.
127
Où se trouvent les nocicépteurs?
À l’extérieur du système nerveux central (SNC).
128
Quelle est la différence entre un nocicepteur et un transducteur?
Le nocicepteur est une fibre nerveuse sensorielle située à l’extérieur du SNC. Le transducteur est une protéine située à la surface du nocicepteur.
129
Quelle est la principale différence entre la perception de la douleur interne et externe?
La douleur externe est plus facile à localiser, tandis que la douleur interne est difficile à localiser précisément.
130
Pourquoi avons-nous du mal à identifier l’origine exacte d’une douleur interne?
Nos organes internes sont moins bien représentés sensoriellement.
131
Quelle explication évolutive est proposée pour la faible précision de la douleur interne?
Il n’était pas nécessaire de localiser précisément la douleur interne, car on ne pouvait pas agir directement sur nos organes internes.
132
Pourquoi la localisation précise d’une douleur corporelle externe est-elle importante?
Parce qu’on peut agir pour se protéger ou se soigner.
133
Qu’affirme la doctrine des énergies nerveuses spécifiques formulée par Johannes Müller?
Que la nature d'une sensation dépend des fibres sensorielles stimulées, et non de la manière dont elles sont stimulées.
134
Quel transducteur est activé par le froid et par le menthol?
Le transducteur CMR1.
135
Pourquoi le menthol donne-t-il une sensation de fraîcheur?
Parce qu’il active le même transducteur (CMR1) que le froid.
136
Quel transducteur est activé par la chaleur et par la capsaïcine?
Le récepteur VR1.
137
Qu’est-ce que la capsaïcine et à quoi est-elle liée?
C’est l’ingrédient actif des piments forts, provoquant une sensation de brûlure.
138
Donne un exemple illustrant la doctrine des énergies nerveuses spécifiques.
Appuyer sur l’œil peut provoquer une impression lumineuse car le nerf optique est activé.
139
Que montre la réponse du corps à des substances comme le menthol ou la capsaïcine?
Qu’une même fibre sensorielle peut être activée par différents types de stimulations, mais produire une même sensation.
140
Quels sont les deux grands types de fibres nerveuses nociceptives?
Les fibres A-delta et les fibres C.
141
Quelles sont les caractéristiques des fibres C?
Ce sont des fibres de petit calibre, non myélinisées.
142
Quelles sont les caractéristiques des fibres A-delta?
Ce sont des fibres de calibre moyen, myélinisées.
143
Que possèdent les fibres A-delta et C pour détecter la douleur?
Des transducteurs de nociception.
144
Quel type de douleur est transmis par les fibres A-delta?
Une douleur vive et rapide, comme une piqûre d’aiguille.
145
Quel type de douleur est transmis par les fibres C?
Une douleur lente et diffuse, comme celle associée aux brûlures.
146
Quelle est la principale différence entre les fibres A-delta et les fibres C?
La myélinisation – les fibres A-delta sont myélinisées, permettant une conduction plus rapide.
147
Qu’est-ce qui explique la différence de vitesse de transmission entre les types de fibres?
La présence ou l’absence de myéline.
148
Quel est le rôle de la myéline dans une fibre nerveuse?
Elle augmente la vitesse de conduction de l’influx nerveux.
149
Comment se déplace le potentiel d’action dans une fibre non myélinisée?
Il se propage de proche en proche le long de la fibre.
150
Qu’est-ce que la conduction saltatoire?
C’est lorsque le potentiel d’action saute d’un nœud de Ranvier à un autre, dans une fibre myélinisée.
151
Quelle est la conséquence de la conduction saltatoire sur la vitesse de l’influx nerveux?
Elle accélère considérablement la vitesse de conduction.
152
Quelle fibre nociceptive utilise la conduction saltatoire?
La fibre A-delta, car elle est myélinisée.
153
Quelle fibre transmet plus rapidement l’information nociceptive?
La fibre A-delta.
154
Que provoque la différence de vitesse entre les fibres A-delta et C?
Elle crée un phénomène de première douleur (rapide) et de seconde douleur (lente).
155
Que transporte le potentiel d’action?
Le potentiel d’action transporte des signaux nerveux.
156
Quels sont les deux types de neurones de projection spinaux dans la moelle épinière?
Les neurones NS (nociceptive spécifiques) et les neurones WDR (à large gamme dynamique).
157
Quelle est la caractéristique des neurones NS (nociceptive spécifiques)?
Ils ne répondent qu’à des stimulations dans la gamme nociceptive, donc uniquement si la stimulation est douloureuse.
158
Quelle est la caractéristique des neurones WDR (à large gamme dynamique)?
Ils répondent à toute la gamme d’intensité, nociceptive et non nociceptive, et leur réponse augmente graduellement selon l’intensité.
159
Comment réagit un neurone NS à une stimulation de faible intensité?
Il ne réagit pas; les neurones NS ne répondent pas aux stimulations non nociceptives.
160
Comment réagit un neurone WDR à des stimulations croissantes en intensité?
Leur fréquence de réponse augmente graduellement avec l’intensité de la stimulation, qu’elle soit douloureuse ou non.
161
Quel type de neurone correspond à la théorie de l'intensivité de la douleur?
Les neurones WDR, car ils réagissent à toutes les intensités de stimulation, selon un continuum.
162
Quel type de neurone correspond à la théorie de la spécificité de la douleur?
Les neurones NS, car ils sont spécialisés et ne répondent qu’à des stimulations nociceptives.
163
À quel endroit les neurones de projection spinaux font-ils synapse pour transmettre l'information vers le thalamus?
Dans la corne dorsale de la moelle épinière.
164
Que montre l’image avec les fibres sensorielles ?
Elle montre que différents types de fibres vont à différents endroits dans la moelle épinière :
Les fibres A-delta et C (associées à la douleur) se projettent dans les couches I et II.
Les fibres A-bêta (associées au toucher) vont plutôt dans les couches IV et V.
Cela permet à la moelle de trier les infos douloureuses vs tactiles.
165
Quels types d'inputs les neurones à large gamme dynamique (WDR) reçoivent-ils?
Les neurones WDR reçoivent à la fois des inputs des nocicepteurs spécifiques et des fibres tactiles non spécifiques à la nociception.
166
Où commence l’intégration des inputs nociceptifs et non nociceptifs dans le système nerveux?
L’intégration des inputs nociceptifs et non nociceptifs commence déjà au niveau de la moelle épinière.
167
Quelle est la différence de spécificité entre la périphérie et la moelle épinière?
En périphérie, les récepteurs sont spécifiques à la nociception, tandis qu’au niveau central, les neurones WDR ne sont pas spécifiques.
168
Quel est le type de neurone de projection le plus prévalent dans la moelle épinière?
Les neurones à large gamme dynamique (WDR) sont les plus fréquents dans la moelle épinière.
169
Quel est le lien entre les types de neurones et les théories de la douleur?
Les neurones WDR soutiennent l’idée d’une théorie de l’intensité, tandis que les neurones spécifiques soutiennent la théorie de la spécificité.
170
Qu’est-ce que le cycle thèse-antithèse-synthèse appliqué à la douleur?
Thèse : théorie de l’intensité, Antithèse : théorie de la spécificité, Synthèse : théorie des patterns (ou patrons).
171
Selon la théorie du pattern, qu'est-ce qui détermine si on ressent de la douleur ou non ?
Un certain patron d'activité à travers l'ensemble des fibres somesthésiques.
172
Dans la théorie du pattern, quel est le rôle de l'activité relative des différentes cellules (Cell 1, 2, 3) ?
Si Cellule 2 est plus activée que 1 et 3 : pas de douleur. Si Cellule 1 > Cellule 2 > Cellule 3 : douleur.
173
Pourquoi la théorie des patterns est-elle plus populaire en psychologie qu'en physiologie ?
Parce qu'elle permet d'expliquer la douleur par l'intégration complexe des signaux, ce qui est plus cohérent avec la perspective psychologique.
174
Quel est le point de départ de la réflexion de Ronald Melzack dans l'élaboration de la théorie du portillon ?
Le fait qu'au niveau de la moelle épinière, des neurones intègrent des signaux tactiles et nociceptifs.
175
Quel est le rôle de la moelle épinière selon Melzack et Wall dans la théorie du portillon ?
Elle intègre les signaux nociceptifs et non nociceptifs, jouant un rôle dans le contrôle de l'accès à la perception de la douleur.
176
Quel est le lien entre la théorie du pattern et la théorie du portillon ?
La théorie du portillon est une version plus sophistiquée et mécanistique de la théorie des patterns, appliquée à la moelle épinière.
177
Quelle est l’idée centrale de la théorie de la spécificité ?
Il existe des récepteurs spécialisés (nocicepteurs) qui répondent uniquement aux stimuli nocifs et qui ont des connexions dédiées avec des neurones de projection dans la moelle et le tronc cérébral.
178
Que postule la théorie de l’intensité ?
Il n’y a pas de récepteurs spécialisés. C’est le niveau d’activation d’un même type de fibre qui signale s’il s’agit d’un stimulus faible (non douloureux) ou fort (douloureux).
179
Quel type de neurone relaie l'information selon la théorie de l’intensité ?
Les neurones à large gamme dynamique (WDR), qui codent la douleur en fonction de l’intensité du stimulus.
180
Qu’est-ce que la théorie du pattern (ou patron) propose sur les signaux de douleur ?
La douleur n’est pas déterminée par un seul type de récepteur, mais par le patron global d’activation d’un ensemble de fibres afférentes dans une région corporelle.
181
Comment le système nerveux central traite l’information selon la théorie du pattern ?
Les neurones de projection interprètent la nature et la localisation du stimulus selon le modèle de décharge dans les différentes fibres.
182
Quelle est l’idée centrale de la théorie de la spécificité ? (voir image section b)
Il existe des récepteurs spécialisés (nocicepteurs) qui répondent uniquement aux stimuli nocifs et qui ont des connexions dédiées avec des neurones de projection dans la moelle et le tronc cérébral.
183
Que postule la théorie de l’intensité ? (voir image section a)
Il n’y a pas de récepteurs spécialisés. C’est le niveau d’activation d’un même type de fibre qui signale s’il s’agit d’un stimulus faible (non douloureux) ou fort (douloureux).
184
Quel type de neurone relaie l'information selon la théorie de l’intensité ? (voir image section a)
Les neurones à large gamme dynamique (WDR), qui codent la douleur en fonction de l’intensité du stimulus.
185
Qu’est-ce que la théorie du pattern (ou patron) propose sur les signaux de douleur ? (voir image section c)
La douleur n’est pas déterminée par un seul type de récepteur, mais par le patron global d’activation d’un ensemble de fibres afférentes dans une région corporelle.
186
Comment le système nerveux central traite l’information selon la théorie du pattern ? (voir image section c)
Les neurones de projection interprètent la nature et la localisation du stimulus selon le modèle de décharge dans les différentes fibres.
187
Quelle est l’idée centrale de la théorie du portillon (Gate control) ? (voir image section d)
Une 'porte' dans la substantia gelatinosa de la moelle épinière régule le passage du signal douloureux, selon l’équilibre d’activité entre les grosses fibres (A) et les petites fibres (C).
188
Que se passe-t-il si l’activité des fibres C dépasse celle des fibres A ? (voir image section d)
Le portillon s’ouvre → le neurone de transmission est activé → douleur perçue.
189
Quel rôle joue le système nerveux central dans la théorie du portillon ? (voir image section d)
Il peut moduler l’ouverture ou la fermeture du portillon par des mécanismes descendants (contrôle top-down).
190
Que se passe-t-il souvent quand on se fait mal, et quel phénomène cela illustre-t-il selon la théorie du portillon?
On frotte la zone douloureuse. Cela illustre que la stimulation tactile peut réduire la douleur.
191
Quel est le rôle du neurone de projection spinale dans la théorie du portillon?
Il se trouve dans la corne dorsale de la moelle épinière et envoie l'information jusqu'au cerveau. Il reçoit des signaux des fibres tactiles (A) et nociceptives (C), et est à large gamme dynamique.
192
Que propose Melzack pour expliquer comment la stimulation tactile peut réduire la douleur?
Il propose l'existence d'un interneurone inhibiteur activé par les fibres tactiles et inhibé par les fibres nociceptives, qui bloque la transmission vers le neurone de projection spinale.
193
Quel est le rôle de l'interneurone inhibiteur dans la théorie du portillon?
Il est activé par les fibres tactiles (A) et inhibé par les fibres nociceptives (C). Il inhibe la transmission de l'information vers le neurone de projection spinale.
194
Complète les espaces vides
195
Que se passe-t-il lorsque seules les fibres C (nociceptives) sont activées?
1) Le neurone de transmission T est activé
2) L’interneurone inhibiteur SG est inhibé
3) Le neurone de transmission T est encore plus activé
196
Que se passe-t-il lorsque seules les fibres A (tactiles) sont activées?
1) Le neurone de transmission T est activé
2) L’interneurone inhibiteur SG est activé
3) Le neurone de transmission T est moins activé
197
Pourquoi le neurone de transmission T est-il plus activé par les fibres C que par les fibres A?
Parce que les fibres C activent directement T et inhibent l'inhibition (double activation), alors que les fibres A activent T mais activent aussi un interneurone inhibiteur (effet inhibiteur indirect).
198
Qu'est-ce que la stimulation tactile (fibres A) provoque sur le neurone T?
Une activation directe (+) et une inhibition indirecte (+ vers SG qui inhibe T), donc une activation partielle de T.
199
Pourquoi une stimulation nociceptive (fibres C) provoque une activation plus forte du neurone T?
Car elle active directement T et inhibe l’interneurone inhibiteur (SG), ce qui empêche l’inhibition de T (double activation).
200
Pourquoi peut-on considérer le circuit de la théorie du portillon comme un exemple de théorie du pattern?
Parce que l’élément important est le patron d’activation à travers toutes les fibres nerveuses, pas seulement une voie spécifique.
201
Que se passe-t-il lorsque seules les fibres tactiles sont activées selon la théorie du portillon?
Le neurone T a une faible réponse.
202
Que se passe-t-il lorsque seules les fibres C sont activées selon la théorie du portillon?
Le neurone T a une forte réponse.
203
Que se passe-t-il lorsque les fibres A et C sont activées simultanément selon la théorie du portillon?
Le neurone T montre une réponse intermédiaire.
204
Pourquoi peut-on considérer ce modèle comme le premier vrai modèle de pattern pour la douleur?
Parce qu’il montre que la perception de la douleur dépend du pattern global d’activation des fibres sensorielles, et pas seulement de leur nature isolée.
205
Où les opioïdes exercent-ils principalement leurs effets antidouleur ?
Dans la corne dorsale de la moelle épinière.
206
Que sont les opioïdes ?
Des substances chimiques ayant une structure similaire à l’opium, comme la morphine ou l’héroïne.
207
Pourquoi les opioïdes sont-ils efficaces pour soulager la douleur ?
Parce qu’ils bloquent la transmission de l’information nociceptive au niveau spinal.
208
Quelle synapse est bloquée par les opioïdes dans la moelle épinière ?
La synapse entre le nocicepteur périphérique et le neurone de projection secondaire (neurone T).
209
Que se passe-t-il lorsqu’il n’y a pas d’opioïdes dans la synapse ?
La transmission synaptique n’est pas bloquée, donc la douleur est transmise.
210
Que font les opioïdes lorsqu’ils sont administrés ?
Ils se lient aux récepteurs opioïdergiques mu situés sur les neurones pré- et post-synaptiques.
211
Que se passe-t-il au niveau du neurone présynaptique lorsqu’un opioïde se lie à son récepteur mu ?
Ils bloquent les canaux calciques, empêchant la libération des neurotransmetteurs.
212
Quel est l’effet des opioïdes sur le neurone post-synaptique ?
Ils activent les canaux potassiques, hyperpolarisant la membrane, ce qui rend le neurone plus difficile à exciter.
213
Quels autres effets les opioïdes peuvent-ils produire au-delà de l’effet analgésique spinal ?
Des effets euphorisants au niveau du cerveau.
214
Rempli la légende de l'image
215
Qu’est-ce que la douleur référée (ou projetée) ?
C’est une douleur viscérale (provenant des organes internes) qui est ressentie à la surface du corps, comme sur la peau.
## Footnote
Exemple classique : une crise cardiaque ressentie au bras gauche.
216
Pourquoi ressent-on une douleur viscérale sur une partie du corps externe ?
Parce que les nocicepteurs des organes internes et ceux de la peau envoient leurs signaux au même segment de la moelle épinière, via le même neurone de projection spinale.
217
Quelle est l’explication physiologique du phénomène de douleur référée ?
Lors d’une forte stimulation viscérale (ex. : douleur cardiaque), l’afflux de neurotransmetteurs « déborde » et active un neurone de projection spinale qui, normalement, traite les signaux cutanés. Le cerveau est confus et croit que la douleur vient de la peau.
218
Qu’est-ce qu’un dermatome et quel est son rôle ici ?
Un dermatome est une zone de peau innervée par un segment spécifique de la moelle épinière. Les signaux des viscères entrent par les mêmes segments que ceux associés à certains dermatomes, d'où la confusion dans le cerveau.
219
Pourquoi le cerveau est-il confus dans le cas de douleur référée ?
Le cerveau n’interprète pas bien l’origine des signaux nociceptifs provenant des organes internes. Quand ceux-ci activent les mêmes voies que la peau, il croit que la douleur vient de l’extérieur.
220
Quelle est la conséquence d’un excès de neurotransmetteurs au niveau de la corne dorsale ?
Cela active des neurones qui normalement répondent à des signaux cutanés, causant la sensation de douleur à la surface du corps alors qu’elle vient d’un organe interne.
221
Quelle est la principale différence entre la voie spino-thalamique et la voie des colonnes dorsales?
La voie spino-thalamique traverse directement de l’autre côté de la moelle épinière, alors que la voie des colonnes dorsales traverse au niveau du tronc cérébral.
222
Que transporte la voie spino-thalamique?
L'information nociceptive (douleur et température).
223
À quel moment les fibres de la voie spino-thalamique traversent-elles de l’autre côté de la moelle épinière?
Immédiatement après l’entrée ou juste après la première synapse dans la moelle épinière.
224
Que transporte la voie des colonnes dorsales?
L'information tactile (pression, vibration, sens de la position).
225
Où a lieu la décussation dans la voie des colonnes dorsales?
Au niveau du tronc cérébral.
226
En quoi le système de la douleur est-il différent de plusieurs autres systèmes sensoriels?
La douleur n'est pas un système à sens unique; c'est un système à deux voies.
227
D'où part l'information nociceptive et où se rend-elle?
Elle part de la périphérie et rejoint le cerveau.
228
Quel rôle joue le cerveau dans la modulation de la douleur?
Le cerveau peut envoyer des signaux vers la moelle épinière pour bloquer la transmission de la nociception.
229
Pourquoi dit-on que la nociception est un système à deux voies?
Parce que les signaux vont de la périphérie au cerveau, mais aussi du cerveau à la moelle épinière.
230
Quelles sont les deux types de voies impliquées dans la modulation de la douleur?
Les voies ascendantes (en rouge) et les voies modulatrices descendantes (en vert).
231
Quel est le rôle des voies modulatrices descendantes?
Elles modulent la transmission de l'information nociceptive dans la corne dorsale de la moelle épinière.
232
Quel effet peuvent avoir les voies descendantes sur la douleur?
Elles peuvent augmenter ou diminuer la douleur en fonction de facteurs psychologiques.
233
Quel est un exemple de facteur psychologique qui pourrait réduire la douleur via les voies descendantes?
La distraction, qui pourrait inhiber la transmission de l'information nociceptive.
234
Quel trouble est associé à un déficit d'inhibition descendante?
La fibromyalgie, qui serait causée par un manque d'inhibition descendante du cerveau.
235
Qu'est-ce que l'effet placebo dans le contexte de la douleur ?
C'est lorsque la croyance de recevoir un traitement analgésique déclenche la sécrétion d'opioïdes endogènes qui réduisent la douleur.
236
Quel test de douleur a été utilisé dans l'expérience italienne illustrée dans la diapo ?
Le test tourniquet, où la circulation sanguine est bloquée pour évaluer la tolérance à la douleur.
237
Quel groupe représente l'effet placebo ?
Le groupe 3, qui reçoit une injection saline (sans effet pharmacologique) mais croit recevoir un analgésique.
238
Quel effet est observé dans le groupe 3 lorsqu'ils pensent recevoir un analgésique ?
Une augmentation de la tolérance à la douleur, indiquant un effet placebo.
239
Quel est le rôle de la naloxone dans cette expérience ?
C'est un antagoniste des récepteurs mu qui bloque l'effet des opioïdes, y compris ceux produits par le corps (endogènes).
240
Pourquoi le groupe 4 ne montre-t-il pas d'effet placebo ?
Parce que la naloxone bloque les récepteurs opioïdes, empêchant l’effet des opioïdes endogènes.
241
Que démontre le fait que la naloxone annule l'effet placebo ?
Que l'effet placebo était causé par la libération d'opioïdes endogènes.
242
La naloxone a-t-elle un effet direct sur la tolérance à la douleur ?
Non, elle ne diminue pas la tolérance par elle-même mais bloque l'effet placebo.
243
Quel est le rôle principal de la naloxone dans le système opioïdergique ?
Bloquer les récepteurs mu pour stopper l’effet des opioïdes, qu’ils soient exogènes (médicaments) ou endogènes (produits par le corps).
244
Comment la naloxone agit-elle sur les récepteurs ?
Elle se lie aux récepteurs mu et empêche les opioïdes de s’y fixer, annulant ainsi leur effet.
245
Que montre l'effet de la naloxone sur le placebo ?
Que l’effet placebo observé est causé par une relâche d’opioïdes endogènes.
246
Pourquoi dit-on que la naloxone agit comme un "antagoniste" ?
Parce qu’elle occupe le récepteur sans l’activer, bloquant ainsi l’effet des opioïdes.
247
Que se passe-t-il si on donne de la naloxone à une personne sous opioïdes ?
La naloxone renverse rapidement les effets des opioïdes, ce qui peut sauver la vie en cas de surdose.
248
Pourquoi dit-on que la naloxone « bloque » aussi l’effet placebo ?
Parce que cet effet placebo repose sur la production naturelle d’opioïdes, également bloqués par la naloxone.
249
Peut-on ressentir de la douleur sans nociception?
Oui, c'est le cas des douleurs fantômes ou de l'effet nocebo.
250
Donne un exemple de nociception sans douleur.
Un soldat blessé gravement qui ne ressent pas la douleur immédiatement, observé par Henry K. Beecher.
251
Quel phénomène explique l'absence de douleur chez des soldats grièvement blessés?
L’analgésie induite par le stress.
252
Qu’est-ce que la douleur fantôme?
Une douleur ressentie dans un membre amputé, donc sans nociception réelle.
253
Explique l’expérience du clou et de la botte.
Un homme croit être gravement blessé par un clou, ressent une douleur intense, mais le clou n’a même pas touché sa peau.
254
Comment appelle-t-on l’effet où la douleur est ressentie sans blessure réelle à cause d'une croyance?
L'effet nocebo.
255
Pourquoi dit-on que la douleur est 'dans la tête'?
Parce que la douleur est une construction du cerveau. On peut avoir mal sans signal nociceptif, tant que le cerveau est convaincu.
256
Quel est le rôle du cerveau dans la douleur?
Il génère l’expérience subjective de la douleur, même en l’absence de nociception.
257
Quelle théorie Ronald Melzack a-t-il développée vers la fin de sa carrière pour expliquer la douleur sans nociception ?
La théorie de la neuromatrice (ou matrice de douleur).
258
Comment Melzack appelle-t-il le patron caractéristique d’activité cérébrale associé à la douleur ?
La neurosignature de douleur.
259
Quels sont les trois aspects de l’expérience de douleur selon la théorie de la neuromatrice ?
Sensoriel, affectif (émotionnel) et cognitif (évaluatif).
260
Quel est le rôle du cerveau dans la théorie de la neuromatrice ?
Assembler les différentes facettes de la douleur pour générer une expérience subjective riche.
261
Pourquoi Melzack n’a-t-il pas lui-même cartographié les régions cérébrales activées par la douleur ?
Parce qu’il a formulé sa théorie avant le développement des technologies comme l’IRM fonctionnelle.
262
Quelles structures cérébrales sont impliquées dans la neuromatrice selon Melzack ?
Le thalamus, le cortex, le système limbique.
263
Que reflète la théorie de la neuromatrice au sujet de la douleur ?
Que la douleur est une expérience complexe qui va au-delà du simple stimulus nociceptif.
264
Qu'est-ce que la théorie de la neuromatrice affirme à propos de la douleur ?
La douleur est associée à un certain patron d’activité cérébrale, appelé neurosignature.
265
Quelles régions cérébrales sont impliquées dans la perception sensorielle de la douleur ?
Le cortex somatosensoriel primaire (S1), secondaire (S2), et le thalamus.
266
Quels aspects de la douleur sont traités dans S1 et S2 ?
La localisation et l’intensité de la douleur (aspects sensoriels).
267
Quels aspects de la douleur sont traités dans le CCA et l’insula antérieure ?
Les aspects émotionnels et affectifs de la douleur.
268
Pourquoi peut-on avoir une dissociation entre la douleur sensorielle et émotionnelle ?
Parce que les aspects sensoriels et émotionnels sont traités dans des régions cérébrales différentes.
269
Quelle méthode est utilisée pour étudier la matrice de douleur ?
L’IRM fonctionnelle avec stimulation thermique contrôlée (entre 45 et 49 degrés).
270
À quoi sert la stimulation thermique dans ces expériences ?
À induire une douleur expérimentale claire sans endommager la peau.
271
Que suggère la matrice de douleur sur l'identité personnelle ?
Elle est en lien avec la perception du corps et du soi, via le réseau neuronal du body-self.
272
Que se passe-t-il chez un patient ayant une lésion bilatérale du cortex somatosensoriel (S1/S2) ?
Il perd la dimension sensorielle de la douleur. Il ne peut pas localiser ou décrire la douleur, même si une stimulation douloureuse est appliquée.
273
Quelle dissociation est observée chez ce patient suite à un AVC ?
Il ressent l'aspect désagréable de la douleur (émotion), mais sans la sensation physique claire — une émotion sans sensation.
274
Que rapporte le patient lorsque la stimulation dépasse 350 mJ ?
Une sensation clairement désagréable, mais vague et difficile à localiser.
275
Que révèle ce cas sur les dimensions de la douleur ?
Que la composante affective (désagréable) de la douleur peut exister indépendamment de la composante sensorielle.
276
Pourquoi ce cas est-il important pour la compréhension de la douleur ?
Il démontre que la douleur n’est pas qu’un signal sensoriel — elle implique aussi une expérience émotionnelle distincte, traitée dans différentes régions cérébrales.
277
Qu’est-ce que la douleur fantôme ?
C’est une douleur qui apparaît dans un membre amputé, même si ce membre n’existe plus physiquement.
278
Quel pourcentage de patients ressentent des douleurs fantômes ?
Environ 60 à 80 % des patients amputés.
279
Chez quel pourcentage de patients la douleur fantôme est-elle sévère ?
Environ 5 à 10 % des patients.
280
Quand la douleur fantôme apparaît-elle généralement ?
Dans les jours ou semaines suivant l’amputation.
281
Quelle est l’évolution typique de la douleur fantôme dans le temps ?
Elle est intermittente et tend à diminuer avec le temps.
282
Quelle population est presque exempte de douleur fantôme ?
Les jeunes nourrissons.
283
À quoi est proportionnelle l’intensité de la douleur fantôme ?
Au degré de réorganisation fonctionnelle du cortex somatosensoriel.
284
Quel phénomène au niveau du cerveau est associé à la douleur fantôme ?
La réorganisation du cortex somatosensoriel suite à la déafférentation d’une zone.
285
Que se passe-t-il dans le cortex somatosensoriel après une amputation ?
Les régions adjacentes envahissent la zone déafférentée (par ex. le visage remplace la main).
286
Pourquoi la douleur fantôme est-elle un bon exemple de plasticité cérébrale ?
Parce qu’elle résulte de la réorganisation du cortex somatosensoriel après une perte sensorielle.
287
Que montre l’activation corticale lorsqu’on stimule le visage chez des participants sans amputation ?
Une activation dans la région du cortex somatosensoriel associée au visage, des deux côtés.
288
Que se passe-t-il chez un patient amputé avec douleur fantôme lorsqu’on stimule le visage ?
La stimulation du visage active la zone corticale normalement associée à la main amputée.
289
Qu’est-ce que cela suggère sur la carte somatosensorielle ?
Que la représentation du visage a envahi la zone du cortex initialement dédiée à la main.
290
Qu’observe-t-on chez les amputés sans douleur fantôme ?
Leur activité corticale est semblable à celle des participants de contrôle.
291
Que représente le graphique avec les triangles ?
À gauche : l’intensité de la douleur fantôme ; à droite : le degré de réorganisation corticale.
292
Quelle relation existe-t-il entre douleur fantôme et plasticité neuronale ?
Une forte corrélation : plus il y a de réorganisation corticale, plus la douleur fantôme est intense.
293
Pourquoi dit-on que cette plasticité est « mal adaptative » ?
Parce qu’elle ne sert à rien (la main n’est plus là), n’améliore pas la sensibilité, mais génère de la douleur.
294
En quoi consiste une piste thérapeutique potentielle pour la douleur fantôme ?
Tromper le cerveau pour lui faire croire que le membre amputé est toujours présent.
295
Quel est le principe de la thérapie par le miroir pour traiter la douleur fantôme ?
Créer une illusion multisensorielle convaincante pour faire croire au cerveau que le membre manquant est toujours là.
296
Quel type d'exercice peut être effectué avec la thérapie par le miroir ?
Des exercices bi-manuels où le reflet du membre intact donne l'impression que le membre amputé est en mouvement.
297
Quel est l'effet principal recherché par la thérapie par le miroir ?
Combattre la réorganisation maladaptive du cortex somatosensoriel liée à la perte du membre.
298
Pourquoi l’illusion créée par le miroir est-elle efficace dans la douleur fantôme ?
Parce qu’elle fournit une information visuelle cohérente avec la proprioception, convainquant le cerveau que le membre est encore là.
299
Comment la thérapie par le miroir agit-elle sur la plasticité cérébrale ?
Elle empêche ou réduit la réorganisation fonctionnelle en maintenant une représentation active du membre manquant dans le cerveau.
300
Quelle variable est représentée sur l’axe des X dans l’étude sur la thérapie du miroir ?
Le nombre de semaines (durée de l’intervention).
301
Quelle variable est représentée sur l’axe des Y ?
Le score de douleur auto-rapportée sur une échelle visuelle analogique (Visual Analogue Scale).
302
Quel groupe a bénéficié immédiatement d’une réduction de la douleur ?
Le groupe qui a commencé avec la thérapie du miroir.
303
Quelle condition était utilisée comme groupe contrôle sans illusion visuelle ?
Le miroir couvert.
304
Quel groupe faisait les mêmes mouvements sans retour visuel ?
Le groupe avec le miroir couvert.
305
Quel groupe devait uniquement imaginer le mouvement ?
Le groupe de visualisation mentale.
306
Quel a été l’effet de la visualisation mentale sur la douleur ?
Aucun effet significatif.
307
Que signifie le moment de 'crossover' dans l’étude ?
Les participants des groupes contrôle (miroir couvert et visualisation mentale) passent à la thérapie du miroir.
308
Que se passe-t-il pour tous les groupes après le crossover ?
Tous bénéficient d’une réduction de la douleur grâce à la thérapie du miroir.
309
Que montre cette étude concernant l’efficacité de la thérapie par le miroir ?
Que la thérapie du miroir est efficace pour réduire la douleur fantôme, contrairement aux conditions contrôle.
310
Quelle est une autre méthode que la thérapie du miroir pour réduire la douleur fantôme ?
L'utilisation de prothèses.
311
Pourquoi l'utilisation de prothèses peut-elle aider à réduire la douleur fantôme ?
Parce qu’elles convainquent le cerveau que le membre absent est encore là.
312
Qu’est-ce que montrent les données sur la douleur fantôme et l’usage de prothèses ?
Il y a beaucoup moins de douleurs fantômes chez les personnes qui utilisent activement une prothèse.
313
Est-ce que la thérapie du miroir fonctionne pour tout le monde ?
Non, elle est efficace pour plusieurs, mais pas tous les patients.
314
Que montre la ligne « Phantom limb pain » dans le tableau de la diapo ?
Une intensité de douleur fantôme plus faible chez les utilisateurs intensifs de prothèses.
315
Quel est le principe commun entre la thérapie du miroir et l'utilisation de prothèses ?
Tromper le cerveau pour lui faire croire que le membre est encore présent.
316
Quel est le rôle du cortex cingulaire antérieur dans la perception de la douleur?
Il est impliqué dans l’aspect désagréable de la douleur, c’est la composante émotionnelle négative.
317
Que se passe-t-il chez un patient ayant une lésion des fibres vers le cortex cingulaire antérieur?
Il ressent la douleur sur le plan sensoriel, mais elle ne le dérange pas émotionnellement.
318
Comment réagit le patient blessé lorsque le médecin replace son nez sans analgésique?
Il dit qu’il n’a pas eu mal, bien qu’il ait subi une intervention douloureuse.
319
Que démontre l’expérience avec l’aiguille près de l’œil du patient?
Il ne cligne pas des yeux, car l’approche de l’aiguille ne le dérange pas émotionnellement.
320
Quel type de blessure avait subi le patient avant son accident de moto?
Une lésion de la matière blanche qui a interrompu les signaux vers le cortex cingulaire antérieur.
321
Quel est le rôle principal du cortex cingulaire antérieur en lien avec la douleur?
Il est responsable de l'aspect désagréable de la douleur.
322
Qu'arrive-t-il si on lèse le cortex cingulaire antérieur chirurgicalement?
On peut éliminer l'aspect désagréable de la douleur tout en conservant la perception sensorielle.
323
Pourquoi les effets d'une lésion chirurgicale du cortex cingulaire antérieur ne durent-ils pas longtemps?
À cause de la plasticité neuronale, la douleur revient après quelques mois.
324
Dans quel contexte utilise-t-on la cingulotomie chirurgicale pour traiter la douleur?
En soins palliatifs chez des patients en phase terminale.
325
Comment les patients décrivent-ils leur douleur après une lésion du cortex cingulaire antérieur?
Ils perçoivent la douleur sensoriellement, mais sans la trouver désagréable.
326
Quel effet l'hypnose a-t-elle sur la perception de la douleur selon les études en neuroimagerie?
L'hypnose peut moduler la douleur en réduisant son caractère désagréable, sans pour autant affecter l'intensité sensorielle perçue.
327
Quelles régions cérébrales sont modifiées sous hypnose lorsqu’on suggère une douleur moins dérangeante?
Le cortex cingulaire antérieur (ACC) montre une diminution d'activité, liée à la baisse du caractère désagréable de la douleur.
328
Pourquoi observe-t-on une diminution de l'activité dans le cortex cingulaire antérieur sous hypnose?
Parce que l'hypnose diminue la composante affective de la douleur, ce qui réduit l'activité de l'ACC, une région liée à l'aspect désagréable de la douleur.
329
Est-ce que l'hypnose modifie l'activité dans le cortex somatosensoriel primaire (S1)?
Non, l'activité dans S1 reste la même, ce qui indique que la sensation physique de douleur est intacte.
330
Quelle est la similitude entre l'effet de l'hypnose et une lésion chirurgicale du cortex cingulaire antérieur?
Les deux permettent de réduire l’aspect désagréable de la douleur, soit par modulation cognitive (hypnose) soit par destruction chirurgicale de la zone (ACC).
331
Quel est le mode d'action principal des anesthésiques locaux?
Ils bloquent les canaux sodiques et empêchent la propagation du potentiel d'action.
332
Pourquoi les anesthésiques locaux sont-ils utilisés chez le dentiste?
Pour geler la mâchoire et bloquer la douleur sans anesthésie générale.
333
Qu'est-ce qu'une épidurale?
Une infusion d’anesthésique local au niveau de la moelle épinière pour bloquer toutes les sensations tactiles.
334
Pourquoi certaines personnes qui ne ressentent pas la douleur ont-elles de la difficulté avec l’empathie envers la douleur?
Parce qu'elles n'ont pas la résonance empathique intuitive que procure l'expérience de la douleur.
335
Quel type de mécanisme empêche la propagation du potentiel d'action dans les nerfs?
Le blocage des canaux sodiques par les anesthésiques locaux.
