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BCM Laue > Cours 7 : métabolisme des lipides > Flashcards

Cours 7 : métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

2 voies de catabolisme des lipides

A

Lipolyse
Bêta-Oxydation

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Q

5 produits de l’anabolisme des lipides

A

Triacylglycérol
Phospholipides
Corps cétoniques
Cholestérol
Acides Gras

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Q

Est ce que le cholestérol peut être dégradé en énergie

A

NON

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Q

Où se fait la synthèse des triglycérides

A

Foie
Tissus adipeux
Muscle
Rein
Coeur
Poumon
Testicule

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Q

Synthèse TG : Quelle molécule se combine au Glycérol-3-phosphate pour former un lysophosphatidate (MG)

A

Acyl-CoA

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6
Q

Synthèse TG : enzyme glycérol en sn-glycérol-3-phosphate

A

Glycérol Kinase

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7
Q

Synthèse TG : en quoi peut se transformer le sn-Glycérol-3-phosphate

A

Dihydroxyacétone Phosphate
MG (1-Acylglycérol-3-phosphate)

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8
Q

Synthèse TG : enzyme sn-Glycérol-3-Phosphate en MG

A

Glycérol-3-phosphate Acyltransférase

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9
Q

Synthèse TG : À quoi se combine MG pour former DG (phosphatidate)

A

À un Acyl-CoA

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10
Q

Synthèse TG : Enzyme pour passer de DG à DGAT

A

Phosphatidate Phosphohydrolase

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11
Q

Synthèse TG : Que va-t-on ajouté à DGAT pour former TG

A

Un Acyl-CoA

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12
Q

Synthèse TG : À quel étape se produit-il une déphosphorylation

A

En passant du DG au DGAT

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13
Q

Où se produit la lipolyse des TG synthétisés par l’organisme

A

Dans les tissus adipeux

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14
Q

2 produits de la lipolyse

A

Free Fatty Acid
Glycérol

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15
Q

Où se produit la lipolyse des TG ingérés

A

Dans la circulation sanguine

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16
Q

Avec quel enzyme se produit la lipolyse des TG synthétisés par l’organisme

A

Par une lipase Hormono-sensible

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17
Q

Avec quel enzyme se produit la lipolyse des TG ingérés

A

Par la lipoprotéine lipase

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18
Q

Effet de l’adrénaline et de l’insuline sur la lipolyse

A

Adrénaline : augmente la lipolyse
Insuline : Diminue la lipolyse

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19
Q

3 étapes à la Bêta oxydation

A
  1. Activation
  2. Bêta-oxydation
  3. Cycle de krebs
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20
Q

Où se produit l’activation des AG lors de la bêta-oxydation

A

Dans le cytosol

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21
Q

B-Oxydation : Quel enzyme catalyse l’Activation d’un AG

A

Thiokinase ou AcylCoA synthétase

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22
Q

B-Oxydation : Qu’est-ce qui est investit lors de l’activation de l’AG

A

Un ATP (équivaut 2 puisqu’il devient un AMP)

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22
Q

B-Oxydation : Que fait la carnitine Acyltransférase I

A

Couple l’Acyl-CoA avec la Carnitine pour donner un Acylcarnitine

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23
Q

B-Oxydation : Comment l’acylcarnitine entre-il dans la mitochondrie

A

Par antiport avec la carnitine via Acylcarnitine translocase

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24
Q

B-Oxydation : Que fait la carnitine Acyltransférase II

A

Sépare l’acylcarnitine pour donner un Acyl-CoA et une carnitine

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25
Q

4 étapes de l’oxydation des AG

A
  1. Oxydation (Acyl-CoA en Trans-énol-CoA ; libère FADH2)
  2. Hydratation
  3. Deuxième oxydation (L-3-hydroxyacyl-CoA en 3-cetoacyl-CoA ; génère NADH)
  4. Thiolyse (Clivage en position 2-3)
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26
Q

B-Oxydation : Nb d’Acétyl-CoA produit

27
Q

B-Oxydation : nb ATP produits

A

10x(N/2) + 1,5x(N/2-1)+2,5x(N/2-1) -2

28
Q

Où se fait l’oxydation des AG à longue chaîne

A

Dans les peroxysomes

29
Q

Caractéristiques oxydation AG à longue chaine

A

Génère H2O2 détruit par catalase
Stimulé par régime riche en graisse
S’arrête à C8, puis migre vers mitochondrie

30
Q

Où se fait la synthèse des AG

A

Foie
Adipocytes
Glandes mammaires en lactation
Cytosol

31
Q

3 étapes de la Biosynthèse des AG

A
  1. Synthèse palmitate par la voie du Malonyl-CoA
  2. Élongation à partir du palmitate
  3. Désaturation si nécessaire
32
Q

Synthèse AG : comment l’Acétyl-CoA peut-il sortir de la mitochondrie

A

Par Antiport avec un anion dicarboxylate

33
Q

d’où provient le NADPH

A

50% : Cycle pentoses phosphates
50% : Enzyme malique

34
Q

Synthèse AG : Par quel enzyme l’Acétyl-CoA est-il carboxylé en Malonyl-CoA

A

Acétyl-CoA Carboxylase (requiert biotine)

35
Q

Synthèse AG : Qu’arrive-t-il lorsque l’AcétylCoA carboxylase est phosphorylée

A

l’enzyme devient inactive

36
Q

Synthèse AG : 5 étapes de la synthèse du palmitate

A
  1. Chargement du malonylCoA et AcétylCoA sur l’ACP par des transacétylases
  2. Condensation qui donne de l’acétoacétyl-ACP
  3. Réduction par la Cétoacyl-ACP réductase (cétone en alcool)
  4. Déshydratation (formation liaison double)
  5. Réduction par une énol-ACP réductase
37
Q

Synthèse AG : où se fait l’élongation du palmitate et par quel enzyme

A

Dans les mitochondries et le réticulum endoplasmique
Élongase

38
Q

Synthèse AG : Qu’est ce que les élongases ajoutent au palmitate pour former des AG à longue chaîne

A

Des unités acétyles

39
Q

Synthèse AG : Par quels enzymes est accomplie la désaturation des AG

A

Désaturases terminales

40
Q

Pourquoi les animaux ne peuvent pas produire l’acide linoléique

A

Parce qu’ils ne possèdent pas la désaturase delta 12

41
Q

Qu’est ce qu’un AG essentiel

A

Un AG qu’on doit acquérir via la diète

42
Q

Différence NADPH et NADH

A

NADPH : Réactions anaboliques, cytosoliques
NADH : Réactions cataboliques, mitochondriale, production ATP

43
Q

3 destins du palmitate

A

Estérification : cholestérol et TG
Élongation : AG>16C
Désaturation : liens doubles

44
Q

Régulation synthèse AG

A

Augmente : Insuline, Citrate
Diminue : Glucagon, Adrénaline, Régime riche en lipides, diabète type I

45
Q

Fonctions TG

A

Réserve d’énergie
Texture,saveur
Abs vitamines liposolubles

46
Q

Fonction phospholipides

A

Structure membrane cellulaire

47
Q

Fonctions Stérols

A

Structure membranes
Sels biliaires
Précurseur Vitamine D

48
Q

Pourquoi les lipides sont plus énergétiques que les glucides

A

Ils sont entreposés sous forme anhydre (hydrophobicité)

49
Q

2 sortes de tissus adipeux

A

Blanche
Brune (cervicale/thoracique) : bébés et travailleurs du froid

50
Q

Différence tissus adipeux brun et blanc

A

Blanc : formation ATP
Brun : formation chaleur par UCP

51
Q

6 étapes digestion/absoption des lipides

A

1) digestion par salive et estomac
2) Sécrétion bile par le foie
3) Sécrétion lipase pancréatique par le pancréas
4) Émulsification sels biliaires (micelles)
5) Resynthèse des TG + chylomicrons dans cellules intestinales
6) Transfert chylomicrons dans la lymphe

52
Q

Rôle sels biliaires

A

Dérivés du cholestérol servant à émulsifier les TG (en AG libres et glycérol dans tissus adipeux)

53
Q

Transport des stérols, phospholipides et AG>12C

A

lipoprotéines dans la lymphe

54
Q

Transport AG<10C et glycérol

A

Sécrétés dans la circulation sanguine

55
Q

Par quoi sont captés les chylomicrons (foie)

56
Q

Par quoi sont captés VLDL et LDL (retour au foie)

57
Q

Par quoi sont captés HDL (retour au foie)

58
Q

Définition cétogenèse

A

deuxième utilisation la plus importante de l’Acetyl-CoA (réserves glucose en ATP)

59
Q

Conséquence cétogenèse

A

ralentissement du cycle de krebs dans le foie

60
Q

Cétogenèse : Combien de molécules d’Acétyl-CoA sont consommées?

61
Q

Produits cétogenèse

A

Acétoacétate
D-Bêta-hydroxybutyrate
Acétone

62
Q

Où et quand se produit la bêta oxydation

A

Foie (matrice mitochondriale)
Jeûne ou diabète type 1

63
Q

Bilan ATP cétogenèse

A

Production corps cétonique : 24 ATP
Oxydation corps cétonique : 26 ATP

64
Q

Conséquence d’utiliser les graisses comme apport calorique principal

A

Effets se rapproche du jeûne –> cétogenèse

65
Q

Conséquence d’accumulation des corps cétoniques

A

Acidocétose (corps cétoniques = acides forts)

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