Cours 7: IC Flashcards
Qu’est-ce que l’IC?
Incapacité du cœur à assurer la circulation sanguine nécessaire pour répondre aux besoins des tissus responsables des processus métaboliques.
Quels sont les types d’IC?
IC à fraction d’éjection réduite (ICFEr)
* Problème de contractilité du muscle
* Fraction d’éjection (FE) ↓
* Apparition de la FE intermédiaire (40-49%)
IC à fraction d’éjection préservée (ICFEp)
* Problème de remplissage du ♥
–Diminution capacité du cœur à se relaxer et à recevoir un volume suffisant lors la diastole
* Fraction d’éjection préservée (≥ 50%)
Quelles peuvent être les causes d’IC (ICFEr et ICFEp)?
Dysfonction systolique (FEr)
* Nécrose myocardique (Ex : IDM)
* Surcharge volémique (Ex : régurgitation valvulaire)
* Contractilité altérée (Ex : myocardite)
Fonction systolique préservée
* Relaxation altérée (dysfontion diastolique) (Ex : HTA, HVG, ischémie)
* Remplissage limité (Ex : péricardite constrictive, sténose mitrale)
* Temps de remplissage réduit (Ex : FA rapide).
Quels sont les principaux FDR de l’IC?
- HTA***
- MCAS***
- Diabète/Syndrome métabolique
- Tabagisme
- Obésité
- Âge avancé
- Sexe masculin
- Origine ethnique
- Inactivité physique
- Usage abusif d’alcool
- Agents cardiotoxiques
- Hx familiale/marqueurs génétiques
- Fonction diastolique altérée
- HVG
- Biomarqueurs neurohormonaux élevés
- ECG anormal
- Microalbuminurie
- FC repos élevée
Quels sont les mécanismes compensatoires qui interviennent dans l’IC?
Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
*↓ débit cardiaque et de la pression dans l’artère rénale
–Libération de rénine
–Production d’angiotensine II
–↑ vasoconstriction –> ↑ post-charge
–Sécrétion d’aldostérone –> ↑ précharge
Activation du système nerveux sympathique
*Causée par :
–↓ du débit cardiaque
–↓ de l’irrigation des tissus
*Entraîne libération de catécholamines
–↑ contractilité
–↑ FC
–↑ vasoconstriction
Remodelage ventriculaire
*Phénomène d’adaptation et de réparation du tissu en réponse à l’agression
–Dilatation ventriculaire
–Hypertrophie myocardique
*But : conserver un débit cardiaque et pression artérielle compatible avec la vie
*Accru par l’activation des systèmes neurohormonaux
*Aggravation de l’insuffisance cardiaque à long terme
Quels sont les signes et sx de l’IC?
Signes / symptômes gauches: Bas débit & congestion pulmonaire
* dyspnée / orthopnée (dyspnée en position couchée)
* dyspnée paroxystique nocturne (DPN)
* crépitants, râles pulmonaires, épanchement pleural
Signes / symptômes droits: congestion veineuse
* œdème des membres inférieurs (OMI)
* gain de poids
* distension des jugulaires
* œdème GI, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire, ascite
* perte d’appétit, nausée
Autres signes & symptômes
* Toux
* Extrémités froides
* Fatigue/intolérance à l’effort
Quels sont les facteurs aggravant de l’IC?
-Infection –> encourager la vaccination
-Arythmie (ex: FA)
-Anémie
-Non observance à la restriction hydro-sodée
-Non observance médicamenteuse
Usage de certains médicaments
* Anti-inflammatoires (Ibuprofène/Motrin, Advil, Naprosyn)
* Corticostéroïdes
* Pioglitazone/Actos
* Pregabaline/Lyrica
* Diltiazem/Cardizem, Verapamil/Isoptin
Quelles sont les classes d’IC de la NYHA?
I: Aucune restriction;
II: Légère restriction à l’AP. Confortable au repos mais activités ordinaires entraînent fatigue, dyspnée ou palpitations;
III: Restriction marquée à l’AP. Confortable au repos, mais une AP légère amène des sx;
IV: Incapable d’effectuer une AP sans éprouver de sensation d’inconfort. Sx d’IC sont présents au repos.
Qu’est-ce que le BNP et son rôle dans l’IC?
-Hormone sécrétée par les ventricules sous l’effet d’une élévation de la pression et de l’étirement des cellules musculaires
-Effets du BNP:
* vasodilatation : effet “nitré”
* favorise la diurèse et la natriurèse : effet furosémide
* s’oppose à l’activité du système rénine angiotensine quand elle est excessive : effet IEC
-La sécrétion du BNP : réponse physiologique et proportionnelle à l’insuffisance ventriculaire gauche
-Le BNP augmente avec l’IC qu’elle soit systolique ou diastolique
-Il existe une corrélation entre le taux de BNP et la gravité de l’IC
Quelles sont les mesures non-pharmacologiques de l’ICFEr?
Modification de l’alimentation:
-Restriction hydrique
– Entre 1,5 et 2 litres de liquide par jour
– Peut être diminuée ad 1 litre si sx congestifs importants malgré diurétiques ou si œdème grave
-Restriction sodée
– Entre 2 et 3 g de Na par jour
– Peut être diminuée ad 1 g si sx congestifs importants malgré diurétiques ou si œdème grave
-Limiter la consommation d’alcool
– Abstinence totale si cardiomyopathie alcoolique
Pesée quotidienne
Activité physique régulière
* recommandée pour tous les patients
* selon les capacités et le confort du patient
* améliore capacité fonctionnelle
Quelles interventions médicales peuvent être faites en lien avec l’ICFEr?
Interventions
* Angioplastie : revascularisation
* Chirurgie : revascularisation, remplacement/réparation des valves
* Pace-maker : biventriculaire, défibrillateur (FE < 35%)
* Coeur mécanique (DAV)/transplantation
Quels sont les 4 piliers du tx pharmacologique de l’IC?
À introduire + titrer ad dose max tolérée en 3-6 mois
ARNI/IECA/ARA
ß-bloqueurs
Spironolactone
Inhibiteurs SGLT2
Quelles molécules peuvent être utilisées dans le tx de l’ICFEr autres que les 4 principales (mais moins pertinentes)?
Ivabradine
Hydralazine – Nitrates
Diurétiques
Digoxine
Qu’est-ce que l’ARNI et sa place dans le tx de l’ICFEr?
- Inhibiteur de l’angiotensine et de la néprilysine
- Sacubitril-Valsartan (Entrestomd)
- Maintenant recommandé chez tous les patients avec FEVG ≤40% en première intention avant les IECA/ARA pour réduire les décès cardiovasculaires et hospitalisations pour IC
Quel est le mécanisme d’action des IECA?
Bloquent la conversion d’angiotensine I en angiotensine II (hormone qui augmente la TA, donc la résistance périphérique)
* ↓ effets délétères du SRAA
* ↓ la TA et la résistance périphérique
Empêchent dégradation des bradykinines
Quel est le mécanisme d’action des ARA?
Bloquent l’action de l’angiotensine II a/n des récepteurs AT1
* ↓ effets délétères du SRAA
* ↓ la TA et la résistance périphérique
Quelle est la place des ARA dans le tx de l’ICEFr?
Selon les données actuelles, les ARA sont aussi efficaces sans être supérieurs aux IECA
–> Les IECA demeurent le premier choix vs ARA
Les ARA devraient être utilisés:
* En remplacement d’un IECA si contre-indication ou intolérance
* En plus d’un IECA si une contre-indication ou intolérance aux ß-bloqueurs
* En plus d’un IECA et d’un ß-bloqueur si le patient toujours symptomatique
Qu’est-ce que le Sacubitril-Valsartan (Entresto)?
Molécule récente (commercialisée fin 2016)
-Sacubitril : inhibiteur de la néprilysine
-Valsartan : ARA
Qu’est-ce que la néprilysine, et quels sont les effets de son inhibition?
Enzyme dégradant différentes substances: peptides natriurétiques (BNP), la bradykinine, l’angiotensine II, etc.
Inhibition de la néprilysine:
* Inhibition de la dégradation de BNP donc augmentation de leur effet:
* Aug natriurèse
* Dim TA
* Dim tonus sympathique
* Dim sécrétion d’aldostérone, fibrose, hypertrophie, etc.
Quels peuvent être les effets secondaires des ARNI/IECA/ARA?
Hypotension
Étourdissements
Céphalées
Hyperkaliémie
Toux sèche (IECA»>ARA)
Insuffisance rénale aiguë
Angioedème
Altération du goût (captopril)
