Cours 7: IC Flashcards
Qu’est-ce que l’IC?
Incapacité du cœur à assurer la circulation sanguine nécessaire pour répondre aux besoins des tissus responsables des processus métaboliques.
Quels sont les types d’IC?
IC à fraction d’éjection réduite (ICFEr)
* Problème de contractilité du muscle
* Fraction d’éjection (FE) ↓
* Apparition de la FE intermédiaire (40-49%)
IC à fraction d’éjection préservée (ICFEp)
* Problème de remplissage du ♥
–Diminution capacité du cœur à se relaxer et à recevoir un volume suffisant lors la diastole
* Fraction d’éjection préservée (≥ 50%)
Quelles peuvent être les causes d’IC (ICFEr et ICFEp)?
Dysfonction systolique (FEr)
* Nécrose myocardique (Ex : IDM)
* Surcharge volémique (Ex : régurgitation valvulaire)
* Contractilité altérée (Ex : myocardite)
Fonction systolique préservée
* Relaxation altérée (dysfontion diastolique) (Ex : HTA, HVG, ischémie)
* Remplissage limité (Ex : péricardite constrictive, sténose mitrale)
* Temps de remplissage réduit (Ex : FA rapide).
Quels sont les principaux FDR de l’IC?
- HTA***
- MCAS***
- Diabète/Syndrome métabolique
- Tabagisme
- Obésité
- Âge avancé
- Sexe masculin
- Origine ethnique
- Inactivité physique
- Usage abusif d’alcool
- Agents cardiotoxiques
- Hx familiale/marqueurs génétiques
- Fonction diastolique altérée
- HVG
- Biomarqueurs neurohormonaux élevés
- ECG anormal
- Microalbuminurie
- FC repos élevée
Quels sont les mécanismes compensatoires qui interviennent dans l’IC?
Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
*↓ débit cardiaque et de la pression dans l’artère rénale
–Libération de rénine
–Production d’angiotensine II
–↑ vasoconstriction –> ↑ post-charge
–Sécrétion d’aldostérone –> ↑ précharge
Activation du système nerveux sympathique
*Causée par :
–↓ du débit cardiaque
–↓ de l’irrigation des tissus
*Entraîne libération de catécholamines
–↑ contractilité
–↑ FC
–↑ vasoconstriction
Remodelage ventriculaire
*Phénomène d’adaptation et de réparation du tissu en réponse à l’agression
–Dilatation ventriculaire
–Hypertrophie myocardique
*But : conserver un débit cardiaque et pression artérielle compatible avec la vie
*Accru par l’activation des systèmes neurohormonaux
*Aggravation de l’insuffisance cardiaque à long terme
Quels sont les signes et sx de l’IC?
Signes / symptômes gauches: Bas débit & congestion pulmonaire
* dyspnée / orthopnée (dyspnée en position couchée)
* dyspnée paroxystique nocturne (DPN)
* crépitants, râles pulmonaires, épanchement pleural
Signes / symptômes droits: congestion veineuse
* œdème des membres inférieurs (OMI)
* gain de poids
* distension des jugulaires
* œdème GI, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire, ascite
* perte d’appétit, nausée
Autres signes & symptômes
* Toux
* Extrémités froides
* Fatigue/intolérance à l’effort
Quels sont les facteurs aggravant de l’IC?
-Infection –> encourager la vaccination
-Arythmie (ex: FA)
-Anémie
-Non observance à la restriction hydro-sodée
-Non observance médicamenteuse
Usage de certains médicaments
* Anti-inflammatoires (Ibuprofène/Motrin, Advil, Naprosyn)
* Corticostéroïdes
* Pioglitazone/Actos
* Pregabaline/Lyrica
* Diltiazem/Cardizem, Verapamil/Isoptin
Quelles sont les classes d’IC de la NYHA?
I: Aucune restriction;
II: Légère restriction à l’AP. Confortable au repos mais activités ordinaires entraînent fatigue, dyspnée ou palpitations;
III: Restriction marquée à l’AP. Confortable au repos, mais une AP légère amène des sx;
IV: Incapable d’effectuer une AP sans éprouver de sensation d’inconfort. Sx d’IC sont présents au repos.
Qu’est-ce que le BNP et son rôle dans l’IC?
-Hormone sécrétée par les ventricules sous l’effet d’une élévation de la pression et de l’étirement des cellules musculaires
-Effets du BNP:
* vasodilatation : effet “nitré”
* favorise la diurèse et la natriurèse : effet furosémide
* s’oppose à l’activité du système rénine angiotensine quand elle est excessive : effet IEC
-La sécrétion du BNP : réponse physiologique et proportionnelle à l’insuffisance ventriculaire gauche
-Le BNP augmente avec l’IC qu’elle soit systolique ou diastolique
-Il existe une corrélation entre le taux de BNP et la gravité de l’IC
Quelles sont les mesures non-pharmacologiques de l’ICFEr?
Modification de l’alimentation:
-Restriction hydrique
– Entre 1,5 et 2 litres de liquide par jour
– Peut être diminuée ad 1 litre si sx congestifs importants malgré diurétiques ou si œdème grave
-Restriction sodée
– Entre 2 et 3 g de Na par jour
– Peut être diminuée ad 1 g si sx congestifs importants malgré diurétiques ou si œdème grave
-Limiter la consommation d’alcool
– Abstinence totale si cardiomyopathie alcoolique
Pesée quotidienne
Activité physique régulière
* recommandée pour tous les patients
* selon les capacités et le confort du patient
* améliore capacité fonctionnelle
Quelles interventions médicales peuvent être faites en lien avec l’ICFEr?
Interventions
* Angioplastie : revascularisation
* Chirurgie : revascularisation, remplacement/réparation des valves
* Pace-maker : biventriculaire, défibrillateur (FE < 35%)
* Coeur mécanique (DAV)/transplantation
Quels sont les 4 piliers du tx pharmacologique de l’IC?
À introduire + titrer ad dose max tolérée en 3-6 mois
ARNI/IECA/ARA
ß-bloqueurs
Spironolactone
Inhibiteurs SGLT2
Quelles molécules peuvent être utilisées dans le tx de l’ICFEr autres que les 4 principales (mais moins pertinentes)?
Ivabradine
Hydralazine – Nitrates
Diurétiques
Digoxine
Qu’est-ce que l’ARNI et sa place dans le tx de l’ICFEr?
- Inhibiteur de l’angiotensine et de la néprilysine
- Sacubitril-Valsartan (Entrestomd)
- Maintenant recommandé chez tous les patients avec FEVG ≤40% en première intention avant les IECA/ARA pour réduire les décès cardiovasculaires et hospitalisations pour IC
Quel est le mécanisme d’action des IECA?
Bloquent la conversion d’angiotensine I en angiotensine II (hormone qui augmente la TA, donc la résistance périphérique)
* ↓ effets délétères du SRAA
* ↓ la TA et la résistance périphérique
Empêchent dégradation des bradykinines
Quel est le mécanisme d’action des ARA?
Bloquent l’action de l’angiotensine II a/n des récepteurs AT1
* ↓ effets délétères du SRAA
* ↓ la TA et la résistance périphérique
Quelle est la place des ARA dans le tx de l’ICEFr?
Selon les données actuelles, les ARA sont aussi efficaces sans être supérieurs aux IECA
–> Les IECA demeurent le premier choix vs ARA
Les ARA devraient être utilisés:
* En remplacement d’un IECA si contre-indication ou intolérance
* En plus d’un IECA si une contre-indication ou intolérance aux ß-bloqueurs
* En plus d’un IECA et d’un ß-bloqueur si le patient toujours symptomatique
Qu’est-ce que le Sacubitril-Valsartan (Entresto)?
Molécule récente (commercialisée fin 2016)
-Sacubitril : inhibiteur de la néprilysine
-Valsartan : ARA
Qu’est-ce que la néprilysine, et quels sont les effets de son inhibition?
Enzyme dégradant différentes substances: peptides natriurétiques (BNP), la bradykinine, l’angiotensine II, etc.
Inhibition de la néprilysine:
* Inhibition de la dégradation de BNP donc augmentation de leur effet:
* Aug natriurèse
* Dim TA
* Dim tonus sympathique
* Dim sécrétion d’aldostérone, fibrose, hypertrophie, etc.
Quels peuvent être les effets secondaires des ARNI/IECA/ARA?
Hypotension
Étourdissements
Céphalées
Hyperkaliémie
Toux sèche (IECA»>ARA)
Insuffisance rénale aiguë
Angioedème
Altération du goût (captopril)
Quels sont les effets des ARNI/IECA/ARA sur l’hémodynamie/capacité à l’effort?
Effet sur la FC :
-Stable au repos et à l’effort
Effet sur la TA :
-Dim au repos et à l’effort
Capacité à l’effort :
-Augmente ou stable chez patients IC
Quelle est la place des BB dans le tx de l’ICFEr?
Pierre angulaire du traitement avec ARNI/IECA/ARA
* Améliorent la survie
* Diminuent les hospitalisations
* Améliorent la classe fonctionnelle à long terme (6-12 mois après début tx)
* Améliorent la qualité de vie
À moins de contre-indication, tous les patients avec une FE ≤ 40% devraient recevoir un ß-bloqueur
Quel est le mécanisme d’action des BB?
-Inhibent le système nerveux adrénergique
* Bloquent l’action des catécholamines a/n récepteurs ß
* ↓ FC donc le débit ♥…
-Interfère avec SRAA
* ↓ la production de rénine (mène à l’angiotensine II)
-Effet à long terme
3 ß-bloqueurs reconnus efficaces
* Carvédilol/Coreg
* Métoprolol/Lopresor
* Bisoprolol/Monocor
Quels sont les effets indésirables des BB?
- EI : fatigue, diminution tolérance à l’effort (rassurer & encourager le pt), bradycardie, dysfonction érectile, bronchospasme, cauchemars
- Aggravation de l’insuffisance cardiaque
Débuter le traitement à faible dose
Titration des doses pas plus qu’aux 2-4 semaines
Pesée quotidienne - Une augmentation temporaire des doses de diurétique peut être nécessaire
En combien de temps peut-on s’attendre à une amélioration de la fonction cardiaque avec les BB en ICFEr?
Une amélioration de la fonction cardiaque peut n’être apparente qu’après 6-12 mois.
Quels sont les effets des BB sur l’hémodynamie/capacité à l’effort?
Effet sur la FC :
-Dim au repos et à l’effort
Effet sur la TA :
-Dim au repos et à l’effort
Capacité à l’effort :
-Dim ou stable.
Que sont les Antagonistes de récepteurs de l’aldostérone (ARM) et leur indication?
Agents :
* Spironolactone/Aldactone
* Éplérénone/Inspra
Diurétiques épargneurs de K+ ET bloquent la liaison de l’aldostérone à son récepteur.
Indication : tous les patients avec FEVG ≤40% devraient recevoir un ARM
Quels sont les effets des ARM?
-Antagoniste non spécifique du récepteur
-Étude RALES : en comparaison avec placebo, ↓ mortalité, mort subite et hospitalisations chez pts classes NYHA III-IV
-↓ oedème, surcharge
-↓ hypertrophie ventriculaire et rigidité des parois
-↓ arythmies cardiaques
Quels sont les effets indésirables des ARM?
Désordres électrolytiques (hyperkaliémie), hypotension, étourdissements, déshydratation, gynécomastie (ad 10 %)
Quel est l’avantage du Éplérénone (Inspra) vs le Spironolactone?
- Dans les études avec éplérénone : patients moins malades et mieux traités qu’étude avec spironolactone
- Moins de gynécomastie (plus spécifique)
Quels sont les effets des ARM sur l’hémodynamie/capacité à l’effort?
Effet sur la FC :
-Stable au repos et à l’effort
Effet sur la TA :
-Stable ou dim au repos et à l’effort
Capacité à l’effort :
Aug ou stable chez patients IC
Quel est le mécanisme d’action des iSGLT2 et quelle est leur indication en IC?
Mécanisme : inhibition d’un co-transporteur de réabsorption du glucose et Na+ au rein
–> Glycosurie, donc diminution des glycémies
* Diminution de l’HbA1c
* Modeste perte pondérale
* Natriurèse + diurèse osmotique (proportionnel à glycémie)
* Anti-HTA
Indication : tous les patients avec FEVG ≤40%, avec ou sans db2 devraient recevoir un iSGLT2
Quels sont les effets indésirables des iSGLT2?
Infections urinaires, infections fongiques, polyurie, hypoTA, déshydratation (ajustement diurétiques)*pas d’hypoglycémies majeures
Qu’est-ce que l’Ivabradine (Lancora)?
Inhibiteur sélectif du courant pacemaker If (noeud sinusal)
* Réduit la FC (bradycardisant pur)
* Pas d’effet sur contractilité/repolarisation/conduction AV
* Prolonge la diastole
Effet dose-dépendant
Effet FC-dépendant
Dans quels cas peut-on donner de l’Ivabradine (Lancora)?
- En ajout à un Bb dose max tolérée
- Seul, en remplacement du Bb lors de CI
Quels sont les effets secondaires de l’Ivabradine (Lancora)?
Bradycardie
Phosphènes ++
Céphalées
Étourdissements
Faiblesse
Quels sont les buts d’utiliser un diurétique en IC?
-Diminuer rétention hydrosodée excessive en diminuant volume circulant (diminue pré-charge)
-Diminuer signes & symptômes de surcharge (a/n périphérique & pulmonaire)
N’améliorent pas la survie
Quels sont les principes de base d’utilisation de diurétiques en IC?
-Jamais utilisés seuls
-Utiliser la dose la plus faible possible
-Dose ajustée selon la présence des signes et symptômes:
* dyspnée / orthopnée
* surcharge / crépitants pulmonaires
* distension des jugulaires / reflux hépato-jugulaire
* prise de poids
* signes de déshydratation (plis cutanés, aug urée/créatinine)
* tension artérielle / étourdissements
Quels sont les diurétiques de l’anse utilisés en IC?
Furosémide/Lasix/Novo-semide/Apo-Furosemide
* Le plus puissant des diurétiques
* La plupart les insuffisants cardiaques en reçoivent
* Impact inconnu sur la mortalité
* Dose IV possible lors de surcharge importante
* Plus puissant que les thiazides et les épargneurs de K+
Quels sont les effets secondaires des diurétiques?
EI : désordres électrolytiques, hypotension, étourdissements, déshydratation, hyperuricémie, goutte
Que sont les diurétiques thiazidiques et leur place dans la thérapie?
-Effet diurétique moindre lorsqu’utilisés seuls
-Potentialisent l’effet des diurétiques de l’anse lorsqu’on les combine, en bloquant la réabsorption de Na+ au tubule distal
-Hydrochlorothiazide, Indapamide
-Métolazone/Zaroxolyn
Quels sont les effets des diurétiques sur l’hémodynamie/capacité à l’effort?
Effet sur la FC :
-Stable au repos et à l’effort
Effet sur la TA :
-Stable ou dim au repos et à l’effort
Capacité à l’effort :
-Aug ou stable chez patients IC
Quel est le mécanisme d’action de la digoxine?
- Effet inotrope positif
* inhibition de la pompe Na-K ATP-ase
* ↑ Ca2+ intracellulaire - Effet chronotrope négatif
* Ralentissement de la conduction
* Prolongation de la période réfractaire
–> ↑ tonus vagal (parasympathique) perte de l’effet chronotrope négatif lors de stimulation du système sympathique (effort)
Quelles sont les indications de la digoxine?
- FA avec mauvais contrôle du rythme
- Symptômes persistants malgré un traitement optimal
Ne ↓ pas la mortalité
↓ les hospitalisations pour IC
Quels sont les effets secondaires de la digoxine?
Nausées, anorexie, bradycardie, bloc AV, arythmies, étourdissements, confusion, problèmes de vision
Suivi des concentrations sériques nécessaires
Interactions médicamenteuses nombreuses
Quels sont les effets de la digoxine sur l’hémodynamie/capacité à l’effort?
Effet sur la FC :
-Dim au repos, mais beaucoup - efficace à l’effort
Effet sur la TA :
-Stable au repos et à l’effort
Capacité à l’effort :
-± aug chez patients avec IC
Qu’est-ce que l’hydralazine + nitrates et leur mécanismes d’action?
-Hydralazine
-Nitrates:
* Isosorbide dinitrate/Isordil
* Isosorbide mononitrate/Imdur
* Nitro-Dur, Trinipatch, Minitran
Mécanismes
-Hydralazine :
* Vasodilatateur artériel direct: ↓ résistance
-Nitrates
* Vasodilatateur veineux: ↓ précharge
Quelles sont les indications de l’hydralazine + nitrates
-Contre-indication/intolérance aux ARNI/IECA/ARA
-En ajout au traitement standard chez les afroaméricains
* ↓ mortalité & hospitalisations, amélioration de la qualité de vie lors de dysfonction systolique
-Nitrate seul
* Patients avec symptômes d’orthopnée, de DPN, dyspnée à l’exercice ou angine malgré triple thérapie
Quels sont les effets secondaires de l’hydralazine + nitrates?
Nitrates
* Hypotension orthostatique
* Bouffées de chaleur, étourdissement, syncope
* Céphalées (vasodilatation)
* Tachycardie (réflexe)
* Éruption cutanée (timbres)
* Réaction à l’adhésif
Hydralazine
* Céphalées
* Nausées
* Flushing
* Hypotension
* Palpitations, tachycardie, angine
Quels sont les buts du tx de l’ICFEp?
3 buts visés
* Soulager les symptômes (OMI, dyspnée,…)
* Traiter la cause (HTA, FA, …)
* Corriger les mécanismes physiopathologiques sous-jacents
–SRAA
Quel est le tx pharmacologique et non-pharmacologique de l’ICFEp?
Traitement non pharmacologique : idem à ICFEr
Traitement pharmacologique :
-Diurétiques
-Bêta-bloqueurs
–Dim FC –> Prolongation de la diastole
–Aug des doses plus rapide (pas décompensation)
-Bloquants calciques
–Dim FC –> Prolongation de la diastole (vérapamil, diltiazem)
–Prévention d’angine/ischémie
-IECA / ARA
–HVG stimule SRAA (et vice-versa)
-Spironolactone
-Pas de digoxine dans la DD isolée
-Nitrates longue action
