cours 7 - activation et mise en place des LT Flashcards

1
Q

Fill in the balnk: Entrée des LT par diapedese

  • Les lymphocytes T naïfs expriment:
    . molécules d’adhésion ___a___ (ou ___b___) et ___c___
    . récepteur de chimiokine ___d___ (ligand CCL19 et CCL21)
  • CD62L spécifiques a ___e___ + ___f___ –> ralentissent par rapport à ___g___
  • ___h___ reste absorber a la matrice extracellulaire du vaisseau sanguin –> permet le ___i___, augmente ___j___de LFA-1 et son ligand (___k___)
    –> entrée
A

a) CD62L
b) L-sélectine
c) LFA-1
d) CCR7

e) ICAM 1
f) CD34
g) l’endothélium

h) CCL21
i) Rolling
j) l’affinité
k) glyCAM1

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Q

Citez les etapes de la cascade de signalisation.

A
  1. ZAK 70 phosphorylise les protéines adaptatrices (LAT)
  2. Recrutement de différentes molécules de signalisation
  3. Induit d’autres cascades de signalisation
  4. LAT amené PLC gamma a la membrane ou elle trouve son substrat PIP2
  5. PIP2 est transformé en IP3 = entrée du calcium
  6. Ras induit une cascade de MAP kinase qui exprime deux facteurs de transcription.
  7. Phosphorylation des FT
  8. NFAT + NFKB activent divers gènes incluant les cytokines (IL-2) + induisent le programme de maturation/différenciation
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Q

Unite de liaison + unite de signalisation pour l’activation d’une cellule par le LT ?

A
  • Chaine alpha/beta = unité de liaison (queue cytoplasmique courte)
    + co-engagement du corécepteur –> CD4 + LT engagent le ligand via des phosphorylation de kinases (ex: tyrosines)
  • Le complexe CD3 = unité de signalisation
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4
Q

Citez les différences entre les cellules dendritiques.

A
  • DC immatures dans les tissus
    . faible expression du CMH I et II et des molécules
    de costimulation
    . n’exprime pas CCR7
    . forte activité phagocytaire et micropinocytaire
  • DC matures dans les organes lymphoïdes
    . Augmentation de l’expression de CMH I - II + B7 (costimulation)
    . Gain de l’expression des molécules d’adhésions + CCCR7 (permet l’entrée dans LN)
    . Augmentation de la présentation antigénique
    . Diminution de la phagocytose
    . Sécrétion de chemiochime CCL18 qui attire les LT naïfs
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5
Q

Quelles sont les trois etapes de la maturation des cellules dendritiques ?

A
  1. Interaction directe avec le pathogène grâce à des récepteurs (« Toll-like récepteurs », TLR) qui reconnaissent des structures microbiennes conservées (PAMP)
  2. Cytokines (inflammation induite par la réponse innée)
  3. Macropinocytose:
    –> internalisation et dégradation des virus qui induira la reconnaissance des ARN double-brins
    –> dégradation des bactéries qui permettra la reconnaissance de l’ADN bactérien (CpG non méthylés)
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6
Q

Citez les etapes de la reponse de l’organisme a l’infection ?

A
  1. Adhérence à l’épithélium. Établissement de l’infection
  2. Infection locale et entrée dans l’épithélium. La réponse innée locale induite par les processus de réparation tissulaire: production de protéines/peptides anti-microbiens, phagocytes et compléments détruisent les microorganismes.

–> Étapes 1 et 2. La majorité des microorganismes sont contrôlés à ce stade. Sinon ils sont au moins restreints par le système innée pendant que la réponse adaptative se développe.

  1. Infection locale du tissu. Les cellules dendritiques (DC), spécialisées dans la présentation de l’Ag, migrent au ganglion lymphatique (LN) drainant le site d’infection.
  2. Dissémination lymphatique. La lymphe amène aussi les pathogènes et les antigènes au LN.
    –> ACTIVATION DE LA RÉPONSE ADAPTATIVE
  3. Immunité adaptative (ou spécifique). Les cellules ou molécules effectrices éliminent le pathogène au site d’infection.
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7
Q

LT mémoires = ?

A

–> répondent très très rapidement qu’on sent même pas l’infection
= principe de certains vaccins

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8
Q

Fill in the blank: IL-2

  • Prolifèrent les LT et convie leur différenciation de leur fonctions effectrices
    . grâce à des cytokines ___a___ + changements dans l’expression de molécules de ___b___
    –> costimulation augmente la ___c___ de l’IL-2
A

a) polarisantes
b) surface

c) demi vie

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9
Q

Est-ce que la signalisation via RCT/CD3 est suffisante pour enclencher la réponse des lymphocytes T naïfs?

A

NON, nécessaire mais non suffisante, besoin de costimulation.

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10
Q

Quelle molécule joue un rôle clé dans l’activation des LT ?

A) LFA-1 (molécule d’adhésion)
B) Co-récepteur (CD4 ou CD8)
C) Cytokine

A

B)

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11
Q

Pourquoi le LT est naïf quand il sort du thymus ?

A

car il n’a jamais rencontrer son AG spécifique.

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12
Q

Ou a lieu la reponse immunitaire ?

A

Colonisation des organes lymphoïdes secondaires = ganglions + rate

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13
Q

Différenciation des LT = ?

A

acquissition des fonctions effectrices qui permettent aux LT de contribuer à l’immunité.
–> cytokines + cytotoxicité

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14
Q

Fill in the blank: Vue d’ensemble de la transduction du signal via le RcT au cours de l’activation des LT

  • ___a___ dimérise avec ___b___: se lie à l’enhancer de ___c___
    –> aussi besoin de NFKB
  • L’action des trois facteurs de transcriptions NFAT, AP-1 et ___d___ –> induit le programme requis pour la___e___ et la différenciation des cellules T (dont le gène clé IL-2)
  • La ___f___ inhibe la déphosphorylation de NFAT
    –> ___g___ l’activation des T
    (puissant immunosuppresseurs utilisés en clinique pour la survie des greffons)
A

a) NFAT
b) AP1
c) l’IL-2

d) NFKB
e) prolifération

f) cyclosporine
g) bloque

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15
Q

Fill in the blank: Activation de la cellule par les LT ?

  1. Queue cytoplasmique longue avec des motifs ___a___ contenant une ___b___
  2. Active après ___c___
  3. ___d___ recrutée au motif ITAM phosphorylé
  4. S’approche de ___e___
  5. LcK ___f___ ZAK 70 ce qui active l’activité kinase de celui ci
  6. Déclanchement de la cascade de signalisation
A

a) ITAM
b) tyrosine

c) phosphorylation

d) ZAK 70

e) LcK

f) phosphorilyse

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16
Q

Que se passe-t-il aux LT suite a l’elimination de l’infection ?

A
  • Apoptose des LT effecteurs qui ont répondu (90%)
  • Le reste des LT deviennent T mémoires (5% - 10%)
17
Q

Les lymphocytes T naifs recirculent uniquement dans les organes lymphoides secondaires (ganglions lymphatiques et rate).
La majorité des infections ont lieu dans les tissus périphériques.
Comment les lymphocytes T naifs peuvent-ils être activés?

A) Certaines protéines de l’agent infectieux se retrouveront dans la circulation sanguine et atteindrons les organes lymphoïdes secondaires.

B) Les CPA présentes dans les tissus vont charger des peptides dérivés de l’agent infectieux sur leurs molécules du CMH et migrer vers les organes lymphoïdes secondaires.

A

B) A reste vrai mais B&raquo_space;>

18
Q

Quels deux signaux augmentent la production d’IL-2 et la prolifération des LT ?
Que permettent-t-ils ?

A
  • CD28 envoie un signal (+) –> sur les LT
  • CTLA4 envoie un signal (-), arrête la réponse des LT –> induite suite à l’engagement du TcR
    –> reconnaissance des AG tumoraux et tente de les éliminé.
    . fonctionne pas car les tumeurs inhibent CTLA4 et bloquent les LT
    –> on bloque ceci, on réinduit la réponse.
19
Q

Que mène la transmission du signal par un LT dans la cellule ?

A

Transmet un signal dans la cellule qui amène à l’expression de facteurs de transcription noyau qui induisent le programme transcriptionnel de réponse.

20
Q

Est-ce que l’interaction du RCT/CD3 avec le complexe peptide-CMH est suffisante pour initier la cascade de signalisation menant à l’activation du lymphocyte T ?

A

NON

21
Q

Reconnissance du AG = ?

A

prolifération extrêmement massive du LT sur 7 jours.

22
Q

Vrai Ou Faux ?

Il y a très peu de LT naïf en circulation spécifiques a un AG donné: 1/10^5 (50 - 200).
–> il ne font rien sauf circuler et attendre la présentation d’AG

A

VRAI