cours 2 Flashcards

1
Q

Ou se retrouvent les TLR, NOD et SR respectivement ?

A
  • TLR : surface cellulaire, compartiments internes
  • NOD : milieu intracellulaire
  • SR : membrane cellulaire
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2
Q

Quels éléments peuvent etre considérés comme phagocytaires ?

A
  • microorganismes entiers,
    • particules insolubles,
    • cellules hôtes lésées ou mortes
    • débris cellulaires
      • facteurs de coagulation
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3
Q

Vrai ou Faux ?

% des cellules suivantes / leucocytes
Neutrophiles = 50% - 60%
Basinophiles = 1% - 4%
Eosinophiles = 0.5% - 2%
Monocytes = 2% - 9%
Lymphocytes = 20% - 40%
NK = 5% - 10%

A

FAUX

Neutrophiles = 50% - 60%
Basinophiles = 0.5% - 2%
Eosinophiles = 1% - 4%
Monocytes = 2% - 9%
Lymphocytes = 20% - 40%
NK = 5% - 10%

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4
Q

Vrai ou Faux ?

Les TLR 1 - 5 - 10 - 11 - 12 -13 présentent les ligands DAMPS
Les TLR 2 - 3 - 4 - 6 - 7 - 8 - 9 présentent les ligands PAMPS

A

FAUX

Les TLR 1 - 5 - 10 - 11 - 12 -13 présentent les ligands PAMPS
Les TLR 2 - 3 - 4 - 6 - 7 - 8 - 9 présentent les ligands DAMPS et PAMPS

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5
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation ?

A

gonflement, chaleur, rougeur, douleur

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6
Q

Que sont les rôles central du neutrophile ?

A

• Courte durée de vie (24h), production quotidienne de 1010 PMNS

• Les chemoattractant IL-8 attire et active les intégrines du neutrophile….

• Opsonisation et phagocytose

  • La thrombine et l’histamine induisent la sélectine-P sur les cellules endothéliales
  • L’Il-1 et le TNF-a induisent la sélectine-E sur les cellules endothéliales
  • À l’intérieur des tissus le neutrophile est attiré par le C3a, le C5a, le C5b67, les fibrinopeptides, les prostaglandines et les leucotriènes
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7
Q

Citez les 4 étapes de l’inflammation jusqu’a la phagocytose.

A
  1. Dommage tissulaire cause le relachement des facteurs chimiotactiques et vasoactives.
    Cela crée une augmentation du débit et la preméabilité capillaire.
  2. Les capillaires preméables permettent un influx de fluide avec (compléments et CRPs) et cellules immunitaires.
  3. Chimiotaxie: les cellules phagocytaires migrent vers le site de l’inflammation.
  4. Les phagocytes et exsudats antibactériaux détruissent la bactérie.
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8
Q

Quelles sont les 4 cellules “importantes” de l’immunité innée ? Leurs fonctions ?

A

• Neutrophile: phagocytose et détruit les peptides

• Macrophages: phagocytose, cellule présentatrice d’AG, inflammatoire, produit des cytokines

• Dendritique: peut faire phagocytose et endocytose mais c’est pas le rôle 1er, cellule présentatrice d’AG, produit l’interféron et des cytokines

• NK: tue des cellules qui expriment des caractéristiques anormales

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9
Q

Citez les étapes de l’activation de la voie classique du complément.

A
    • Macromolécule C1 permet de reconnaitre le pathogène via leur tête (C1r - CRs donne le boost pour la cascade).
    • Portion Fc reconnu par des tètes du C1. Le C1r2s2 active le complément, la cascade.
    • Le C4 arrive en premier. Il est coupé en deux (C4a - C4b) quand il passe à travers du C1r2s2.
    • Le C2 est coupé aussi par le C1r2s2 (C2a - C2b)
    • Le C4b et C2a fusionnent –> devient C3 convertase.

3.
- Le C3 est activée et coupée par la C3 convertase, sert à l’opsonisation.
- Une partie du C3b se joint à la C3 convertase pour former une C5 convertase pour convertir le C5

    • Le C5 est clivée par la C5 convertase en C5a et C5b.
    • Le C5b produit du C5b678 qui crée un pore a la surface de la cellule grâce au C9.
    • Forme alors le complexe d’attaque des membranes et produit des agents chimiotactiques (par les Ca4-2-3-5)
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10
Q

Pourquoi le neutrophile a un rôle prépondérant lors de la réponse inflammatoire aigue ?

A
  • arrive dans les minutes et quelques heures après le stimulus,
    - phagocyte,
    - libère des médiateurs chimiques MIP attire les macrophage
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11
Q

Comment les PAMPS activent-t-elles l’osponisation ?

A

La cellule stimulée par les PAMPS produit des interleukines Il-1 Il-6 et le TNF-alpha qui signal d’autres molécules:
Les molécules d’oponisation C3B et la MBL et CRP activent le complément qui:
detruit la membrane, stimule l’inflammation, attire les neutrophile et autres cellules.

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12
Q

Quelles molécules permettent le passage du signal extracellulaire dans la cellule ?

A

CD14 et TLR4

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13
Q

Qu’est ce que l’extravasion ? Ces étapes ?

A
  1. Liaison du neutrophile au selectine
    1. Accrochement sur les cellules endothéliales
    2. Ralentissement
    3. S’arrête grâce aux intégrines qui cherche des
      chimiokines (Il-8)
    4. Diapédèse
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14
Q

Vrai ou Faux ?
Les compléments, MBL, LPS-LBP et CRP se trouvent seulement dans les tissus fluides et la circulation sanguine.

A

VRAI

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15
Q

Que font les TLR différents ?

A

TLR = signal = control
Indique quel genre de réponse on peut s’attendre dépandament du TLR activé.

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16
Q

Citez trois facons pour tuer les PAMPS.

A
  1. Cellules phagocytaires qui tue les PAMPS reconnus par les PRRs (suivit par une sécrétion de cytokines et chimiokines promotrices d’inflammation).
  2. Des peptides antimicrobiales endommagent la membrane des PAMPS et tue le pathogène.
  3. Activation de l’opsonisation grace a différentes molécules
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17
Q

Que sont les particularités des cellules souches hématopoïèse ?

Vrai ou Faux?
On reconnait les cellules souches hématopoïèse par leur morphologie.

A
  • Différenciation
  • Prolifération
  • Régénération

FAUX
Par leurs marqueurs immunoligiques (CD34+ Thy1+ CD33)

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18
Q

Vrai ou Faux ?

Les protéines du complément font leur apparition dans l’ordre suivant:

  1. CR1
  2. CR3
  3. CR4
  4. CR2
  5. CR5
  6. CR6-7-8
  7. CR9
A

FAUX

  1. CR1
  2. CR4
  3. CR2
  4. CR3
  5. CR5
  6. CR6-7-8
  7. CR9
19
Q

Opsonisation ?

A

Recouvrir le pathogène pour qu’il soit phagocyté plus efficacement.

20
Q

Quel est le role principal des Il (interleucines) ?

A

Signaler l’inflammation

21
Q

A quoi conduit la bradykinine ?

A

Une vasodilatation massive

22
Q

Qu’est ce que la nécrose ?

A

Cause le gonflement des organites, floctuences des mitochondries, chromatines en mottes –> désintégration –> libération du contenu intracellulaire –> inflammation

23
Q

Différences entre l’immunité innée et adaptative ?

-temps de réponse
-spécificité
-diversité
-mémoire
-types de cellules

A
  • Temps de réponse
    Minutes - Jours
  • Spécifité
    Spécifique - Très spécifique
  • Diversité
    Limité - Très diverse
  • Memoire
    Aucune - Memoire persistante

-Types de cellules majeures
Phagocytaires, NK, cellules dendritiques - LT, LB, cellules présentatrices d’AG

24
Q

Haux niveaux de neutophiles = ?

A

Leucocytose = augmentation des globules blancs dans le sang.

25
Q

Que sont les PAMPS ? Les PRRs ?

A
  • Les PAMPS sont seulement présents chez les microorganismes.
    Ce sont des structures essentielles à la survie partagées par des classes entières de microorganismes
  • PRRs sont des récepteurs membranaires ou solubles codés dans un nombre déterminé par des gènes prédétermines.
    Ils reconnaissent des structures conserves dans le monde, les structures importantes pour la survie et multiplication des bactéries.
26
Q

Vrai ou Faux?

Dans les vaisseaux sanguins, les cellules de l’hématopoïèse domine dans l’ordre suivant:

- Les globules rouges
- Patelettes
- Leucocytes
- Neutrophiles 
- Lymphocytes
- Monocytes
- Eosinophiles
    - Basophiles
A

VRAI

27
Q

Quelles sortes de barrières peut présenter l’immunité innée ?

A
  • Anatomiques
    • Peau (kératine)
    • Muqueuses (salive, larmes mucus)
  • Physiologiques
    • Fièvre
    • pH
    • Médiateurs chimiques
    • Phagocytes
      • Inflammation
28
Q

Comment la molécule d’opsonisation reconnait le macrophage pour activer l’oponisation ?

A

Les cellules résidentes macrophages avec récepteurs Fc qui reconnaissent une partie de l’AC et CR1.

Molécules d’opsonisation (opsonines C3B + AC )

Le C3B reconnait le CR1

29
Q

Citez les peptides antimicrobiaux.

A
  • Alpha-défensines, aux niveaux des cytoplasmes de granules de neutrophiles et cellules intestinales.
  • Bêta-défensines, au niveaux des cellules épithéliales, permettent de contrôler la flore bactérienne.
  • Cathelicidines
30
Q

Vrai ou Faux ?

Les macrophages se différencient suivant leur emplacement.

A

VRAI

- Macrophages alvéolaires - poumons
- Histiocytes - tissus conjonctifs
- Cellules de Kupffer - foie
- Cellules mésangiales - rein
- Cellules microgliales - cerveau
    - Ostéoclastes - os
31
Q

Pourquoi les macrophages ont un rôle important lors de la réponse inflammatoire aigue ?

A
  • arrive 5 à 6 heures après
  • phagocyte
  • présente AG
  • libère des cytokines (Il-1, Il-6 et TNF-a) qui induisent la coagulation, augmentation de perméabilité vasculaire, l’expression de molécules d’adhésion vasculaires. (ICAM-1 + VCAM-1)
32
Q

Quelle est la grande différence entre la voie classique du complément et la voie alterne ?
La grande ressemblance ?

A

La voie interne est indépendante des ACs.

Mais les deux voies ont comme but de former un complexe d’attaque-membrane

33
Q

Quels médiateurs sont présents durant la réponse aigue ?

A

bradykinésie, fibrinopeptides, anaphylatoxines, histamine

34
Q

Quel est le rôle du complément ?

A

Permet d’aller chercher des pathogènes et les éliminer par opsonisation

35
Q

Que demande la voie classique ? Qu’implique-t-elle ?

A
  • Demande des AC: IgM (très efficace, une seul molécule suffit –> multimètres) IgG (–> monomères)
  • Implique la présence de C1–>C9 présente dans le plasma sous forme inactives
36
Q

PRR endocytiques ? Signalisatrices ?

A
  • Récepteur mannose et le scavenger
  • Les récepteurs TLR
37
Q

Vrai ou Faux ?
Un excès de cellules immunitaires peut causer des dommages.

A

Vrai
= congestion du système vasculaire

38
Q

Quels sont les 7 étapes de la phagocytose ?

A
  1. Chimiotaxie dirige la cellule vers l’organisme (C3a C5a C5b67)
  2. Adhérence de l’AG a la membrane du phagocyte, reconnaissance
  3. Formation de pseudopodes
  4. Formation de phagosome qui englobe les microorganismes
  5. Fusion des lysosomes aux phagosome = phagolysosome
  6. Digestion de l’AG
  7. Exocytose
39
Q

Vrai ou Faux ?

Chaque récépteur suivant cible les microorganismes suivants :

  • Compléments –> Composants microbiaux de la membrane cellulaire
  • MBL –> Membranes cellulaires contenant les carbohydrates avec mannose
  • CRP –> Membranes bactériennes
  • LPS LBP –> Les membranes cellulaires des bactéries Gram (-)

-TLR –> Composants microbiaux non trouvés dans les cellules hotes

  • NOD –> Composantes membranaires des bactéries

-SR –> Bactéries Gram (+) + (-) et cellule hotes apoptiques.

A

FAUX

  • Compléments –> Composants microbiaux de la membrane cellulaire
  • MBL –> Membranes cellulaires contenant lles carbohydrates avec mannose
  • CRP –> Membranes MICROBIENNES
  • LPS LBP –> Les membranes cellulaires des bactéries Gram (-)

-TLR –> Composants microbiaux non trouvés dans les cellules hotes

  • NOD –> Composantes membranaires des bactéries

-SR –> Bactéries Gram (+) - (-) et cellule hotes apoptiques.

40
Q

Quelles cellules leucocytaires sont phagocytaires ? Lequelles ne le sont pas ?

A

Phagocytaires:
Neutrophiles
Monocytes
Eosinophiles (mobile)
Macrophages
Cellule dendritique

Non Phagocytaires:
Basophiles
Lymphocytes

41
Q

Vrai ou Faux ?

Les monocytes, cellules dendritiques et macrophages sont des cellules présentatrice d’AG.

A

VRAI

42
Q

Quels phénomènes dominent durant la réponse aigue ?

A

phénomènes vasculaires

43
Q

C’est quoi un interféron ? Pourquoi est-t-il important ?

A

Type de cytokine alpha avec un rôle antiviral.

L’interféron est le 1er a arrivé au site d’inflammation, il recrute les autres cellules immunitaires.
Quand l’interféron tarde à être produit, une réaction plus sévère s’aurait établie et il y a alors possibilité de
tempête inflammatoire.