Cours 7 Flashcards

1
Q

Décrire l’axe HPS ?

A

Lobe frontal
Amygdale
Hippocampe
——->
CRF
——->
ACTH
——->
Glucocorticoides

1- L’amygdale est le centre de détection de la menace. Au moment ou l’amygdale est activé elle va stimuler le CRF

2- Le lobe frontal vient inhiber le CRF (analyse du stresseur)
Hippocampe vient inhiber le CRF (rappelle des conséquence du stresseur)

3- Inhibition de l’amygdale par le lobe frontal

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2
Q

Que fait le stress port-traumatique dans l’axe HPS ?

A

Stress post-traumatique affecte l’inhibition de l’amygdale par le lobe frontal.

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3
Q

Quels sont les facteurs
qui augmentent la
probabilité de détecter
des menaces et d’activer
l’axe HPS?

A

• personnalité
• La rumination
• Anticipation
• Estime de soi

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4
Q

Qu’est-ce que la Personnalité de Type A?

A

** plus grande réactivité de l’axe HPS par l’activation de l’amygdale (sensible)

Les troubles cardiaques affectent majoritairement ce type de personnalité
- hostilité
(Drive excessive, urgence du temps, impatience, agressivité, hostilité, sens compétition)

C’est 2 type :
Cynique et colère réprimée
Mène à la ruminations.

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5
Q

Quelle sont les trois partie de l’anxiété qui sont de l’anxiété normative ?

A

État anxieux : état temporaire, disparait après le stresseur
Trait : trait de personnalité, tendance à s’en faire, volonté de contrôler
Sensibilité à l’anxiété : hypersensibilité à la réponse physiologique de stress ( la peur d’être stressé)

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6
Q

Quand est- ce que l’anxiété devient de la maladie ?

A

Diminue la qualité de vie,
Diminue la performance
Induit du malheur.

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7
Q

Quel est le trait de personnalité le plus prédictif d’une grande réponse de stress ?

A

L’estime de soi
- corrélé au locus de contrôle
- Manque de contrôle (CINÉ)

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8
Q

Quels sont les résultats de pruessner et al. Sur le lien entre l’estime de soi et la réactivité au stress ?

A

Une faible estime de soi est liée à une réactivité cortisolaire plus prononcé face au TSST

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9
Q

Y a-t’il des traitement pour augmenter l’estime de soi ?

A

Peu de traitements efficaces à ce jour.

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10
Q

Décrire le cycle menstruel ?

A

Phase folliculare : beaucoup plus d’estrogène que de progestrone
Menstruation jour 1,2,3,4,5
Jusqu’a 14 jours (ovulation)

Phase Luteal : beaucoup plus de progestérone que d’estrogène
Jours 14 ovulation à 28.

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11
Q

Le syndrome prémenstruel est dans quelle phase du cycle menstruel ?

A

La phase luteal

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12
Q

Vrai ou faux, l’existence du SPM (syndrome prémenstruel) en tant qu’entité médicale est acceptée de tous ?

A

Faux
Le spm est un désordre et pas une maladie

Implication : consulter un docteur, recevoir diagnostic & médicaments

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13
Q

Distinction entre DÉSORDRE et MALADIE ?

A

Désordre : cause inconnue et peut être cyclique (ca va, ca vient)

Maladie : cause connue et toujours présente

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14
Q

Quel sont les 5 problème majeurs avec SPM?

A

New name and package for prozac for treating severe SPM symptoms.

  1. 50% des femmes prenant un placebo rapportent une diminution des symptômes de SPM.
  2. Les estimés de prévalence varient largement pour une même région
    - De 20 à 90% en Amérique du Nord
  3. Toutes les données dans la littérature sur le SPM sont basées sur des auto-évaluations qui peuvent être influencées par plusieurs facteurs (ex.: fabulation).
  4. Les périodes menstruelles et prémenstruelles ne sont pas définies
    ex. quels symptômes sont compris dans le SPM?
    - 3 jours avant les menstruations?
    - 5 jours après les menstruations?
    - 4 jours pendant les menstruations?
  5. Manque de consensus par rapport aux symptômes du SPM
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15
Q

Que disent les théories psychosociales du SPM ?

A

Questionnent l’existence du syndrome prémenstruel

Les hommes et les femmes utilisent, de façon
culturelle, le terme SPM, pour parler du
comportement et de l’humeur des femmes.

Femmes Type A : Agressives & avec beaucoup
d’assurance sont souvent appelées ‘femmes
SPM’.

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16
Q

Que disent les théories psychosociales du SPM?

A

Syndrome prémenstruel : Problématique puisque cela affecte seulement un sexe et l’image est négative (point de vue des scientifiques féministes sociales) donc, on questionne le substrat biologique du syndrome prémenstruel.

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17
Q

Que disent les théories endocrines du SPM ?

A

Le syndrome prémenstruel est un phénomène réel lié à des variations hormonales qui surviennent SEULEMENT chez les femmes.

Les Théories endocrines On va chercher LA cause du syndrome prémenstruel dans les variations endogènes des hormones féminines

Hypothèse 1 : Étant donné que le SPM survient vers la fin de la phase lutéale (niveaux de progestérone élevés qui diminuent par la suite), la progestérone est peut- être impliquée.

Hypothèse non-confirmée : Les niveaux de progestérone des femmes qui ont un SPM ne sont pas différents de ceux des femmes qui n’ont pas de SPM.

Hypothèse 2 : Étant donné que les femmes avec et sans SPM ont des niveaux similaires de progestérone, il se peut que les femmes qui ont un SPM souffrent du manque de hauts niveaux de progestérone à la fin de la phase lutéale. PRIVATION DE PROGESTÉRONE

Hypothèse non-confirmée : Le traitement avec de la progestérone ne prévient
pas la survenue du syndrome prémenstruel.

Hypothèse 3 : niveaux d’estrogène : L’accumulation d’estrogène dans le système limbique pourrait expliquer la labilité émotionnelle pendant le SPM.

Hypothèse non-confirmée : Les niveaux d’estrogène sont les mêmes chez les femmes avec aucun, un léger ou un fort SPM (donc, problème avec la théorie d’accumulation d’estrogène).

Hypothèse 4 : théorie de la phase lutéale

Donc, le SPM n’est pas dû à la progestérone, ni à l’estrogène, mais peut-être à la
combinaison des deux ?
° Afin de tester cette hypothèse, les scientifiques ont complètement aboli la phase
lutéale chez les patientes souffrant du SPM en administrant du RU-486 (antagoniste
de progestérone)

Hypothèse non-confirmée : Aucun changement au niveau des symptômes du SPM (toujours présents!)

Hypothèse 5 : cyclicité hormonale
Donc, n’est pas dû à la progestérone, à l’estrogène ni à la phase lutéale. Donc, le SPM doit être dû au cycle de toutes ces hormones pendant le cycle menstruel !
° Donc, inhiber le cycle: Traitement: Agoniste GnRH (leuprolide) qui élimine le
cycle menstruel.

Hypothèse partiellement confirmée : Amélioration des symptômes du SPM.De plus, si le leuprolide est donné avec de l’estrogène & de la progestérone, les symptômes
physiques du SPM reviennent.

DONC :
Les symptômes du SPM semblent refléter une réponse anormale à des concentrations normales d’hormones stéroïdiennes.

Symptômes psychologiques du SPM : Ils seraient associés à la variation de ces hormones gonadiques.

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18
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse de la sensibilité hormonale du SPM ?

A

Dans les sociétés anciennes :
° Les femmes avaient de 10 à 20 cycles menstruels
dans TOUTE leur vie.
° Exemple : Femmes post-pubères sont enceintes ou allaitent :
- 1 année d’aménorrhée de gestation
- 1 année d’aménorrhée d’allaitement
Année suivante : un autre bébé
–> Famille de 14 enfants = 28 années d’aménorrhée
° Puberté: vers l’âge de 16 ans : donc 16 + 28 = 44 ans (ménopause)

Dans nos sociétés actuelles :
° Les menstruations commencent vers 12 ans
Ainsi, les femmes auront environ 300 cycles menstruels
ininterrompus.
Donc, le SPM est peut-être une conséquence inévitable de la civilisation occidentale et de l’impact à long-terme des variations cycliques qui l’accompagnent.

2017 : Syndrôme de sensibilité hormonale

19
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse du challenge ?

A

° En observant le comportement d’animaux mâles, Wengfield avait observé qu’en début de saison de reproduction, les animaux mâles se battent pour les femelles et les niveaux endogènes de testostérone augmentent.

° En fin de saison de reproduction, au moment où il est
préférable (en terme de survie de l’espèce) pour le mâle d’aider la femelle à assurer la survie des petits, les niveaux
endogènes de testostérone diminuent.

Hypothèse du challenge : Les animaux vont utiliser des indices comportementaux de la part des
autres membres du groupe pour adapter le niveau de testostérone (et donc leur comportement), et
assurer la survie de l’espèce. Donc c’est le CHALLENGE qui active la testostérone.

Quand l’animal reçoit ces indices, cela aurait pour effet d’augmenter les niveaux de testostérone pour entrer dans la bataille ou de diminuer les niveaux de testostérone pour prendre soin de sa progéniture.
° Comportement sexuel des femelles.
° Attaques entre mâles pour avoir accès aux femelles.
° Présence des petits auprès des femelles.

20
Q

Vrai ou faux, l’hypothèse du challenge est également observé chez l’humain ?

A

VRAI C’est ce qui est observé chez les animaux…. Et les humains !

On ne peut pas induire des batailles entre humains pour étudier les
variations endogènes de testostérone. Cela va prendre une ‘expérience de la nature’. ° Sports de compétition: Ritualisation des comportements agressifs

Études humaines :

° Question qui se pose : Est-ce le fait de gagner qui augmente la testostérone (‘Effet lié au succès’ ; ‘Winner effect’),
ou est-ce le fait de compétitionner pour gagner qui augmente la compétition (‘Effet lié à la compétition; ’Competition effect’) ?
° Études : Hommes ayant l’opportunité de gagner sans avoir à compétitionner (le gagnant est pigé au hasard à la fin de la partie; ‘Effet lié au succès’).
PS. Les participants savent dès le début que le gagnant sera pigé au hasard
=
Testostérone ne change pas avant et après la partie.
C’EST LE FAIT DE COMPÉTITIONNER POUR GAGNER QUI AUGMENTE TESTO

21
Q

Est-ce que l,effet de chalenge a des effets vicariant ?

A

Étude: Fans de soccer brésiliens vs. italiens
° Prise d’échantillons de salive avant et après le match (mesure = testostérone).

Gagnant : tesostérone augmente
Perdant : aucun changement en testo

** donc ce sont les gagnants qui pètent tout après une victoire de leur équipe et non les perdants.

22
Q

Quels sont les effet répertoriés chez les humains des effets de challenge ?

A

° L’augmentation de testostérone augmente les comportements violents chez certains individus

Violence conjugale envers les femmes augmente
significativement après que l’équipe nationale ait gagné
un évènement sportif (White et al., 1992)

Chez les individus à risque (prisonniers etc.), les
scientifiques rapportent des niveaux de testostérone réactif plus élevés.

23
Q

Est-ce que le niveau basal de testostérone à un lien avec les comportements agressifs en général ?

A

Aucune relation entre le niveau basal de testostérone et les comportements agressifs.
Le niveau basal n,est pas tributaire aux comportement agressifs.

Donc c’est l’augmentation de testostérone
qui est associée à une augmentation des
comportements violents et non les
concentrations basales de testostérone

24
Q

Quels sont les 2 types majeurs de pilule contraceptive ?

A

-Estrogène + Progestérone
-Seulement progestérone

25
Q

Quels étaient les résultats de l’étude du Danemark sur la pilule contraceptive et dépression ?

A

° Prise de contraceptifs augmente probabililité
de prendre antidépresseurs
° Progestérone seule pire que contraceptif double
° On observe une augmentation de la prise d’antidépresseurs 6 mois après le début des contraceptifs oraux
° Effet pire chez les adolescentes que chez les jeunes adultes

MAIS : limites de l’étude

Ce n’est pas une étude contrôlée, donc on ne peut pas conclure à une ‘cause à effet’. Les résultats sont corrélationnels.
° Les jeunes filles qui décident d’avoir des relations sexuelles tôt peuvent être plus susceptibles à la dépression
° Ce ne sont pas toutes les études sur pilule contraceptive et humeur qui rapportent cet effet négatif. D’autres études
rapportent une humeur améliorée.

26
Q

Qu’est-ce que la Bigorexie?

A

Certains jeunes hommes n’utilisent pas les stéroides anabolisants pour les performances sportives, mais plutôt pour s’insérer dans la « culture du muscle »

27
Q

Quel est l’effet des stéroides anabolisant sur l’axe hypohalamo-pituito-gonadien ?

A

Plus de testo pour combler les récepteurs sur l’hypothalamus et la puititaire
Diminutio de GNRH et LH/fsh
Shot down.

28
Q

Effets à long terme des stéroides anabolisants ?

A

-atrophie testiculaire
- diminution production de testo
- infertilité avec usage prolongé

29
Q

Qu’est-ce qui cause la Génécomastie ?

A

Développement des seins chez l’Homme

Overflow de testo va s’aromatiser en estradiol = création de sein

30
Q

Quels sont les effets des stéroides sur le coeur ?

A

Cardiomyopathie hypertrophique :
Coeur de boeuf

Le coeur s’hypertrophie (car c’est une glande)
Et un moment donner il arrête, car il atteint sa limite d’elasticité.
Arrêt cardiaque

Ces effets physiques sont irréversibles

31
Q

Est-ce que désordres mentaux sont causés par des dérèglements hormonaux ?

A

NON Les chercheurs savent que les désordres mentaux ne sont pas causés par des dérèglements hormonaux
° Toutefois, des dérèglements hormonaux spécifiques à certains troubles mentaux pourraient aider au diagnostic différentiel entre désordres mentaux

32
Q

Quelle est le théorie endocrine de la dépression ?

A

2 dérèglements :
1- Axe hypothalamo-pituito-thyroidien
2- Axe hypothalamo-pituito-surrénalien

1- Fait : hypothyroïdie = symptômes dépressifs
Si on administre du TSH-RH (provoque la libération de TSH) , la réponse de TSH est moindre chez les patients déprimé.
Conclusion : Axe HPT est dysfonctionnel (hypo-fonctionnel)

2- Il y a 2 types d’anomalies du CORTISOL dans la dépression
- au niveau du cortisol basal
- au niveau de la rétroaction de l’axe HPS

33
Q

Quelle est la différence entre le niveau basal de cortisol chez les patients dépressifs ?

A

Élévation significative l’après-midi
Reste élevé à la longue

34
Q

Qu’a révélé le test de suppression à la dexaméthasone ?

A

Administration de Dexaméthasone : Glucocorticoides synthétiques

Mesure la suppression de cortisol à la dexaméthasone:
Administration de 1mg à 23h
Mesure du cortisol à 8h le lendemain
** si on administre un agonisme de gluco = diminution du gluco le lendemain (suppression)

Critère de suppression (SANTÉE) : Niveaux de cortisol à 8h00 la deuxième journée sont plus petits que 5µg/dl
- Déprimé= plus grand que 5 ug/dl = non suppresseur

Conclusion : insensibilité de l’axe HPS dans la dépression
Non seulement, ils ont du cortisol élevé, mais aussi on n’arrive pas à le supprimer.

35
Q

Qu’est-ce que le dépression post-partum ?

A

Dépression qui survient après avoir donné naissance

36
Q

Quelles sont les 2 types de théories pour expliquer la dépression post-partum ?

A

Théories psychosociales
Théories Endocrines

37
Q

Que disent les théories psycho-sociales ?

A

Pendant la gestation : beaucoup d’attentes…..

Après l’accouchement : Un choc de réalité « reality check » …

Provoque une réaction d’épisodes dépressifs temporaires

38
Q

Que disent les théories endocrines ?

A

La dépression post-partum est causée par les
changements endocriniens associés aux fonctions reproductives.

  • BETA-ENDORPHINES
    (Endorphines = plaisir)
    Manque d’endorphines qui étaient élevées durant la grossesse et qui apportaient un High.

Support en faveur de cette hypothèse: Les femmes ayant les symptômes de dépression post- partum les plus importants ont la diminution la plus importante de bêta-endorphines

Nouvelle hypothèse

La dépression post-partum n’est rien d’autre que la suite d’une dépression ‘pré-partum’ qui n’a pas été décelée

Les femmes qui montrent une symptômatologie dépressive avant la grossesse ont plus de probabilités de souffrir de dépression post-partum

° Importance de la détection précoce et d’un suivi médical mais peu d’obstétriciens sont à l’affût des dépressions ‘pré-partum’

39
Q

Quels sont les différents types de manifestations post-partum ?

A
  1. Baby-blues: Dure 24-48 heures (« fin de la grossesse ») - drop d’hormones énorme
  2. Dépression post-partum modérée: 4-8 semaines
    - Affect dépressif, insomnie, pleurs, irritabilité
    - Sentiment d’impuissance, stratégies d’adaptation diminuées…
  3. Dépression post-partum sévère: Psychose
40
Q

Est-ce que le trouble affectif saisonnier (TAS) est un blues de vacances ?

A

NON, car le TAS est inversé dans l’hémisphère sud
Cela a avoir avec la photopériode et non le fait qu’il se passe rien en hiver

41
Q

Quels sont les symptomes du TAS qui ne sont pas observés dans la dépression ?

A

-hyperphagie
- rage de sucre
-hypersomnie

42
Q

Que disent les théories endocrines du TAS ?

A

Rythmes biologiques: Notre horloge biologique est régulée
par la lumière

Automne/Hiver: Changement au niveau de l’horloge biologique
Traitement: En ré-initialisant l’horloge biologique, on peut traiter la dépression hivernale

43
Q

Quelles sont les façons de réinitialiser l’horloge biologique ?

A

Changements des cycles sommeil-eveil
Photothérapie =
- diminutioin sécrétion mélatonine
-ré-entrainement du rythme circadien

44
Q

Pourquoi la photothérapie est-elle nécesssaire même s’il y a de la lumière à l’intérieur ?

A

La lumière naturelle est significativement plus élevée en lux que n’importe quelle lumière artificielle.

C’est pour cela que c’est une
excellente idée de sortir dehors
quand on a le ‘blues de
l’automne/hiver’ :)