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Hormones, Stress Et Comportements > Cours 3 > Flashcards

Cours 3 Flashcards

1
Q

Quels sont les Stéroïdes ?

A

** synthétisés par le cholestérol

Stéroïdes surrénaliens :
- Glucocorticoides (catabolisant)
- Minéralocortiocoides (catabolisant)
- Stéroides sexuels (anabolisant)

Stéroïdes gonadiques :
-testostérone
- estrogène
-progestérone

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Q

Quels sont les peptides/protéines ?

A

Toutes les hormones du cerveau
(Tout ce qui est produit dans le cerveau)

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3
Q

Quels sont les dérivés d’acides aminés ?

A
  • hormones thyroïdiennes
  • Catécholamines (adrénaline, noradrénaline)
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4
Q

Quels sont les étapes de la production des hormones peptidiques ?

A

Étape 1 : liens dipeptides (et autres) formés par les acides aminés dans les ribosomes du réticulum endoplasmique.

Étape 2 : hormones regrouées dans les vésicules granuleuses à l’entréede l’appareil de golgi: vésicules de transport.

Étape 3 : Emmagasinées dans les vésicules sécrétoires et ensuite libérées par exocytose.
Exocytose = vomissement, soit la cellule va relacher tout ce qu’elle a produit.

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5
Q

Quels sont les avantages des prohormones ?

A

1- les prohormes STABILISENT les structures 3D des peptides pendant la synthèse (agit comme un mur)

2- Prohormones = plus facile à TRANSPORTER et à regrouper que les hormones

3- Prohormones = agissent comme une RÉSERVE de stockage (lorsque signal est envoyé, l’hormone est déjà prête)

4- peuvent RÉGULARISER la quantité d’hormone libérées

5- RÉSISTANTES à la dégradation

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6
Q

Où sont synthétisées les stéroïdes ?

A

Dans le réticulum endoplasmique lisse des gonades et du cortex surrénalien.

SEULEMENT , car c’est la qu’il y a les enzymes de conversion.

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7
Q

Quels sont les étapes de la synthèse des stéroïdes. ?

A

Étape 1 ; les cellules prennent le cholestérol du sang et des enzymes (p450) le convertissent en prégnénolone dans la mitochondrie

Étape 2 : Prégnénolone transportée dans le réticulum endoplasmique lisse où d’autres enzymes la convertissent en progestérone qui:
1- agira comme une hormone
2- Sera utilisée pour la synthèse éventuelle d’autres stéroïdes

Étape 3 : Stéroïdes produits sont ensuite diffusés librement à travers la membrane cellulaire (aucun emmagasinage, dès produit = diffusés directement)

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8
Q

Quelle est en détails le tableau de la synthèse de stéroïde ?
Ptt p.17

A

Cholestérol —>
Prégnénolone —>
Progestérone —>
1- agit comme une hormone
2- synthèse d’autres stéroïdes —>
2.1: cortex surrénalien
2.2: Gonades

Cortex surrénalien :
(Hormone de stress animal )
11- Désoxycorticostérone —> corticostérone —> Aldostérone
(Hormone de stress humain)
11- Désoxycortisol —> Cortisol

Gonade :
Androsténedione ou Androstésone (DHEA) —> testostérone —> Estradiol (estrogène)

Back-up système
Cholestérol —>
Prégnénolone —>
176- hydroxyprègnénolone —>
176- hydroxyprogestérone —>
Cortex surrénalien ou Gonade

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9
Q

Qu’est-ce qui fait que la proestérone devient soit du cortisol et aldotérone et testostérone et estrogène ?

A

Ce ne sont pas même enzyme entre les gonades et surrénales

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10
Q

À quoi ressemble le schéma de la synthèse de stéroïde avec le syndrome de Cushing ?

Ptt3. P.18

A

La métyrapone : bloque la synthèse de l’enzyme convertissant 11- désoxycorticostérone/ 11-désoxycortisol en cortisone/ cortisol

Diminution du corticostérone/ cortisol
Diminution d’aldostéron
Augmentation de la 11-désoxycorticostérone
Augmentation de la progestérone (car continue de recevoir des signaux du cortisol qui active sa production jusqu’à homéostasie

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11
Q

Qu’arrive-t’il au schéma de synthèse de stéroïde avec un cancer de la prostate ?

A

La ketoconazole bloque P450, soit l’enzyme convertissant le cholesterol en prégnénolone

Diminution de la prégnénolone
Diminution de la progestérone
Diminution de la 11-désoxycortisol et 11-désoxycorticostérone
Diminution du cortisole et corticostérone
Diminution de l’aldostérone
Et diminution de l’androstérone (DHEA)
Diminution de la testostérone
Diminution de l’estradiol

Augmentation de Cholestérol dans le sang

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12
Q

Qu’arrive-t’il au schéma de synthèse de stéroïde avec un cancer de la prostate résistant à la castration ?

A

CYP21A2 Inhibitors : bloque enzyme convertissant progestérone en hormones stéroidiennes et en 176-hydroxyprogestérone.

Diminution de toutes les hormones après la progestérone
Augmentation de progestérone
Augmentation de la prégnénolone
Activation du back up système liée à la prégnénolone

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13
Q

Certaines cellules contiennent des enzyme qui réduisent ou aromatisent la testostérone et d’autres composés, quelles sont-elles ?

A

Testostérone :
Création des comportements mâles :
1- Enzyme : 5 alpha-réductase —> 5 alpha -dihydrotestostérone (5-DHT) —> forte liaison aux récepteurs d’androgène

Création des comportements femelles
2- Enzyme : aromatase —> Estradiol/Estrogène —> forte liaison aux récepteurs d’estrogène

CES ENZYMES SONT PRÉSENTS DANS LA GONADES ET DANS LE CERVEAU = COMPORTEMENTS GENRÉS

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14
Q

Dans quoi sont utilisé les inhibiteurs d’aromatase ?

A

Utilisés dans le traitement du cancer du sein: thérapie hormonale du cancer.

Car l’estrogène circulant peut promouvoir le développement de cellules cancéreuses

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15
Q

Quelle est la différence entre la thérapie hormonale et la thérapie de remplacement hormonal ?

A

Thérapie hormonale (inhibiteurs d’aromatase)
Vs
Thérapie de remplacement hormonal (post-ménopause) — on administre des agonistes synthétiques de l’estrogène pour diminuer les symptômes de ménopause)

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16
Q

À quoi est due la diminution de la testostérone chez l’homme ?

A

Due à l’augmentation de l’aromatase avec l’âge (c’est-a-dire enzyme de conversion de la testo en estrogène)

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17
Q

Quels sont les symptômes de l’andropause ?

A

-hair loss
-décline in cognitive function et dépression
- réduced muscle mass, loss of muscle strenght
- increased fat mass, abdominal obesity
- reduction in bone mass, fracture risk and osteoporosis risk
- testicular atrophy, decreased sexual desire, reduced levels of testostérone
- Loss of elasticity and thinning of the skin
- gynecomatstia

18
Q

Vrai ou faux, les glandes surrénales et les gonades possèdent TOUTES les enzymes nécessaire à la synthèse de stéroïdes ?

A

Vrai,
Ce qui les différencie est l’expression des différentes enzymes - c-a-d certaines glandes possèdent certaines enzyme en plus grand nombre.

19
Q

Pourquoi avons-nous besoin de stéroïdes gonadiens (sexuels) dans les glandes surrénales ?

A

Pour débuter la puberté

À l’adrénarche (avant règle) = beaucoup de corticostérone, cortisol et aldostérone
Et un peu de DHEA, testo et estro
Car pas de pulsation de GnRH

Ménarche (première menstruation) = début des pulsation de GnRH, donc ajout de DHEA, teso et estro pour que leur quantité dépasse les hormones de stress
C’EST LA PUBERTÉ

20
Q

S’il y a une pulsation cahque 20 min de Lh et qu’on mesure cette hormone à chaque heure on risque de voir quoi ?

A

Niveau d’hormones stable dans le sang.
Solution : si je veux mesurer un peptide, on doit prendre plusieurs mesures (très fréquemment) afin d’avoir une bonne idée de la libération pulsatile

Peptide : libérer en pulsion
Stéroïdes : libérer un à un

21
Q

Pourquoi avons-nous des cycles circadien (glucocorticoïdes) et cycle menstruel ?

A

Car aussi sécrétées en pulsation plus faibles étant donné que les hormones puititaires sont libérées en pulsation.

ex: rythme circadien des glucocorticoïdes, avec la libération pulsatile d’ACTH

22
Q

La libération des hormones stéroidiennes est controlée par quoi ?

A

Le taux de synthèse, car pas stockées dans les vésicules

23
Q

Comment on crée des hormones sexuelles ?

A

Hypothalamus = GnRH
—->
Pituitaire = LH/FSH
—->
Gonades = testo/estro/progestérone

24
Q

Comment crée-t’on des glucocorticoides ?

A

Hypothalamus = CRF
—->
Pituitaire = ACTH
—->
Surrénales = Glucocorticoides

25
Q

Lorsque l’hormone est liée à la protéine de transport est est active ou inactive ?

A

Inactive

Tu peux avoir 10 000 hormones de stress, si elles sont toutes liées = aucun stress = aucune réaction à un ours

26
Q

Quels sont les hormones qui sont liées à des protéines de transport ?

A

Celles qui ne sont pas stockées dans les vésicules
hormones stéroïdiennes et thyroïdiennes

27
Q

Quels sont les types de protéine de transport ?

A
  • albumine plasmatique = protéine de transport générale (n’importe quel stéroïdes qui traine)
  • Corticosteroid Binding Globulin : CBG = protéine de transport spécifique aux glucocorticoides
  • Sex Hormones Binding Globulin : SHBG = protéine de transport spécifique aux hormones sexuelle
28
Q

Quelle est la différence entre les hormones peptidique et stéroidienne en terme de demi-vie ?

A

Hormone peptidique : demi-vie courte
Hormone stéroidienne : Demi-vie longue

29
Q

Pourquoi prend-t-on des advils au 4h ?

A

Demi-vie =. Temps au bout duquel une grandeur atteint la moitié de sa valeur initiale (la moitié de l’action maximal)

C’est après 4h que l’advil atteint sa capacité maximale avant de redescendre. Donc on reprend une autre sans attendre que sa quantité diminue, car on ne veut pas avoir une diminution de l’effet.

30
Q

Quel est le problème avec l’échantillon sanguin ?

A

Il mesura les deux sypes de stéroides : les liés et les libres.
Mais seul les stéroides libes sont actifs au recepteur.

Donc pour mesure le cortisol il faut avoir une idée des niveaux libres, on doit mesurer le CBG et calculer le libre

Solution:
Salive ; contient seulement les stéroides libres
Cheveux : contient seulement les stéroides libres (3 mois de cortisol)

31
Q

Qu’est-ce que l’échantillon d’urine offre comme info ?

A

Les niveaux de métabolites d’une hormone

32
Q

Qu’est-ce que la sous-régulation des récepteurs et quand est-ce que ca se produit ?

A

Si les niveaux d’une hormone sont élevés pour une longue période de temps = sous-régulation des récepteurs, c-a-d une réduction du nombre de récepteurs et/ou de leur affinité (- de la réactivité de la cellule-cible)

33
Q

Qu’est-ce que la sur-régulation des récepteurs et quand est-ce que ca se produit ?

A

Si les niveaux d’une hormone sont bas pour une longue période de temps = sur-régulation des récepteurs, c-a-d une augmentation du nombre de récepteurs et/ou de leur afffinité. (+ réactivité de la cellule-cible)

34
Q

Comment se nomme la barrière naturelle qui protège le cerveau des fluides externes ?

A

La barrière hémato-encéphalique

35
Q

Qu’elles -sont les critères pour passer. La. BHE ?

A

-petites molécules
- Liposolubles

Donc, stéroïdes passent, mais pas peptide
C’est pour ca qu’on a des comportemetn sexuelles et parentaux

Peptide = grosse molécule +. Hydrosoluble + produite dans le cerveau et y demeure

36
Q

Où se trouve les récepteur stéroidiens dans le cerveau &

A

Lobe frontal
Hippocampe
Amygdale

37
Q

Quels effets a le fait qu’il y a des récepteurs d’estrogènes dans le cerveau ?

A

Joue un rôle dans l’implication de l’estrogène au niveau des comportement parentaux, de l’agression, des émotions, etc.

38
Q

Quels effets a le fait qu’il y a des récepteurs de progestérone dans le cerveau ?

A

Rôle possible dans la dépression post-partum, syndrome prémenstruel

39
Q

Quels effets a le fait qu’il y a des récepteurs de testostérone dans le cerveau ?

A

Rôle possible dans les comportements sexuels mâles, agressivité, parentalité.

40
Q

Quels effets a le fait qu’il y a des récepteurs glucocorticoides dans le cerveau ?

A

Rôle dans la réponse de stress, mémoire traumatique

Hormones, Stress Et Comportements (18 decks)

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