Cours 7 Flashcards

1
Q

Quels sont les bénéfices d’une approche qui intègre la psychothérapie et les neurosciences ? (4)

A

-Cela permet de fournir des mesures objectives des progrès fait à cause de la psychothérapie
-Ça permet de mieux comprendre les bases neuronales lorsqu’une personne se rétablie à la suite d’une psychothérapie
-Ça permet de promouvoir la promotion de nouveaux traitements qui prennent en compte la dimension biologique
-Cela permet de démontrer les effets des traitements psychologiques et pharmacologiques

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2
Q

Quelle étude est employée pour analyser les données de neuroimagerie pour étudier différents troubles ?

A

-C’est l’étude de Brasaglini
-C’est une regroupement d’études qui font l’évaluation des traitements de psychothérapie et des effets qu’ils ont sur les troubles suivants : dépression majeure, phobie sociale et spécifique, trouble obsessionnel-compulsif, trouble de stress post-traumatique, trouble anxieux

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3
Q

Quelles manifestations sont associées au trouble obsessionnel-compulsif (TOC) ?

A

Des compulsions, des pensées envahissantes et intrusives et peut mener à des comportements automatiques

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4
Q

Avant la psychothérapie, quelles sont les anomalies neurobiologiques associées au TOC ?

A

-Suractivation des ganglions de la base (GB), du cortex orbitofrontal et du cortex cingulaire antérieur

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5
Q

À quelle manifestation chacune de ces structures sont associées ?

A

-GB = compulsions (actions produites de manière répétée et automatique)
-Cortex orbitofrontal = obsessions et représentations émotionnelles aversives
-Cortex cingulaire antérieur = hypervigilance et détection d’erreurs (trop de détection de conflits)

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6
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’une de ces structures est stimulée ?

A

-Elles travaillent ensemble, alors l’activation d’une structure se propage et active les autres
-Alors, la détection d’erreurs (ACC) + les représentations émotionnelles aversives (OFC) engendrent des compulsions (GB)

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7
Q

Après un traitement de psychothérapie, quels sont les changements observés dans le TOC en lien avec les structures impliquées avant le traitement ?

A

-Il y aurait une normalisation de la suractivation des GB (produit moins de compulsions)
-Il y a une dissociation entre les 3 structures suractivées AVANT le traitement, c’est-à-dire que la détection d’erreurs et les représentations émotionnelles aversives ne mènent pas à des compulsions (ne travaillent pu ensemble) - la dissociation serait associée à une amélioration des sx

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8
Q

Quelles autres changements se produisent à la suite du traitement pour le TOC ?

A

-Le cortex préfrontal médian subi une baisse d’activation (lié à la baisse de sévérité des sx de rumination, de préoccupations et d’obsessions)

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9
Q

À quoi serait associé le cortex préfrontal médian dans le TOC ?

A

À la surmentalisation. Puisqu’il se trouve moins stimulé, la mentalisation est également plus faible

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10
Q

Quelles sont la conclusion et l’hypothèse de l’évaluation avant et après traitement pour le TOC ?

A

-Conclusion : Les impacts de la psychothérapie sont similaires que ceux de la pharmaco. Les impacts touchent l’activité des régions et l’activation inter-régions.
-Hypothèse : Une tendance plus faible à la mentalisation en raison de l’activation diminuée du cortex préfrontal médian serait bénéfique.

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11
Q

Pour le TOC réfractaire (compulsions automatiques et rigides), quel traitement serait aussi envisageable ?

A

-La stimulation cérébrale profonde (employé pour la Parkinson - permettait de réduire les tremblements et les mouvements involontaires)
-On vient réguler l’activation des GB (on vient normaliser leur activation)

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12
Q

Quelle structure en visée par la stimulation cérébrale profonde faite pour le TOC ? Quels sont les effets de la normalisation de cette structure ?

A

-Le noyau sous-thalamique : c’est une noyau gris centraux (synonyme de GB) impliqué dans le traitement multimodal (motrice, émotionnel et cognitif)
-On vient réduire les sx chez 60% des patients

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13
Q

Quelles manifestations sont associées au trouble panique ?

A

Des attaques de panique, la crainte de revivre ces attaques de panique et la peur des conséquences causées par ces attaques

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14
Q

Quelles sont les anomalies rencontrées avant le traitement dans un trouble panique ?

A

Il y aurait une suractivation de l’insula, de l’hippocampe et de l’amygdale

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15
Q

À quoi est associée chacune de ces structures ?

A

-L’insula est associé à l’intéroception (attention portée sur les sensations physiques)
-L’amygdale et l’hippocampe sont des structures du système limbique impliquées dans l’apprentissage de peur (contextualisation des attaques de panique) et la réponse au stress

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16
Q

Quelles sont les deux études qui ont permit de relever ces anomalies ?

A

-La 1ere étude consistait à simuler des attaques de panique en injectant un agent anxiogènique. Les résultats des IRM ont donc montré l’activation dans l’insula
-La 2e étude consistait à présenter des mots associés aux attaques de panique. Les chercheurs ont relevé une suractivation de l’hippocampe et de l’amygdale, impliqués dans le système limbique

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17
Q

Quels sont les changements dans le trouble panique après une psychothérapie ?

A

Changements associés à une augmentation :
-Il y avait une normalisation de l’activation dans l’hippocampe (causé par un effet top-down = meilleure mise en contexte, pas de généralisation ou d’apprentissage de peur pour différents stimuli)
-Il y avait une augmentation de l’activation du cortex cingulaire postérieur qui serait associé aux souvenirs réels/autobiographiques
-Il y avait une activation plus grande du cortex préfrontal médian qui est en lien avec la mentalisation

Changements associés à une diminution :
-Il y avait une baisse de l’activation du cortex cingulaire antérieur qui causerait une baisse de l’hypervigilance et de la détection de conflits
-Il y avait aussi une baisse de l’activation dans le tronc cérébral qui engendrerait moins de comportements défensifs
-Il y avait une diminution de l’activation du cervelet qui serait associé à une baisse des comportements réflexes et donc, une baisse de l’intensité des attaques de panique

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18
Q

Quel serait l’effet de l’association de l’activation du cortex cingulaire postérieur et celle du cortex préfrontal médian ?

A

Ces deux activations se feraient de pair, c’est-à-dire que les souvenirs seraient pris en compte pour mieux mentaliser, pour mieux comprendre la situation et avoir une meilleure prise de conscience

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19
Q

Quelle hypothèse ressort de l’étude de ces changements dans le trouble panique ?

A

Les bénéfices de la psychothérapie découlent probablement d’une régulation de l’hyperexcitabilité limbique par les régions frontales (effet top-down = les structures frontales viennent réguler l’activité les régions sous-corticales)

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20
Q

Quelle est la particularité de l’étude portant sur le trouble panique ?

A

C’est la seule étude qui démontre des effets équivalents de la psychothérapie et de la pharmacothérapie

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21
Q

Que peut-on dire de la régulation émotionnelle dans les études existantes ? Quelles stratégies sont employées par ces études ?

A

-Plusieurs études tentent d’étudier la régulation émotionnelle dans le cadre d’une maladie/trouble quelconque, mais peu se concentre sur la régulation des émotions négatives
-Les stratégies employées sont : adopter une perspective d’un observateur détaché et imaginer que la situation n’est pas réelle

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22
Q

Quelle est l’étude de Greening et al. (2013) ? Quelles sont les conditions de l’étude ?

A

-On a pris des participants qui avaient une dépression majeure et d’autres ne l’avaient pas. On a comparé leur capacité à réguler leurs émotions. On leur montre une scène positive et une scène négative.
-3 conditions prennent place : après avoir regarder chacune des scènes, on demande aux participants de 1) regarde simplement la scène ou 2) réguler leur émotion à la hausse (rendre les émotions positives encore plus positives) ou à la baisse (rendre les émotions négatives encore plus négatives). Puis, on leur demande de 3) coter l’émotion ressentie face à la scène.
-On fait aussi des IRM pour observer l’activation cérébrale

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23
Q

Pour les émotions négatives, quels sont les résultats ?

A

Il y a une interaction groupe X instruction significatif : les participants contrôle étaient capable de réguler à la baisse les scènes négatives lorsqu’on compare la condition observation à celle de diminution tandis que les participants ayant une dépression n’étaient pas en mesure réguler à la baisse

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24
Q

Pour les émotions positives, quels sont les résultats ?

A

-Il y avait un effet de groupe significatif : peu importe la condition observer ou augmenter, les participants contrôle ressentaient plus d’émotions positives face aux scènes positives
-Il y avait un effet d’instruction significatif : lorsqu’on demandait de réguler à la hausse les scènes positives, peu importe le groupe (contrôle ou dépression), on avait une augmentation plus grande pour la condition observation
-Il y avait une interaction groupe X instruction significatif : les participants contrôle arrivaient à réguler à la hausse les émotions positives ressenties lorsqu’on compare la condition observation vs augmentation tandis que les participants dépression n’étaient pas capables

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25
Q

Statistiquement, que démontre cette étude ?

A

Que les individus ayant une dépression majeure ont une moins bonne capacité à réguler leurs émotions

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26
Q

Au niveau de l’activation cérébrale pour les émotions négatives, qu’observe-t-on dans la 1ere, 2e et 3e case ?

A

-1ere case (contrôle vs dépression ) : Face aux émotions négatives, on voit une plus forte activation du cortex préfrontal ventrolatéral chez les participants contrôle
-2e case (observation vs diminution) : Lorsque la tâche implique la régulation émotionnelle à la baisse (émotions négatives) et cela peu importe le groupe, cela entraine une augmentation de l’activation du cortex préfrontal ventrolatéral et dorsolatéral, du gyrus temporal médian et de la jonction temporopariétal
-3e case : Lorsqu’on demande aux participants d’observer ou de diminuer la scène négative, il y a une hausse d’activation dans le gyrus lingual (vision), dans le gyrus post-central (cortex somatosensoriel, dimension somatique des sentiments), dans le lobe pariétal inférieur (génèse des émotions) et dans l’amygdale (valeur aversive, système limbique) chez les participants ayant une dépression. Par contre, dans ces mêmes structures, on avait une baisse de l’activation chez les participants contrôle face aux émotions négatives

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27
Q

Au niveau de l’activation cérébrale pour les émotions positives, quels sont les résultats ?

A

-Lorsqu’on compare la condition observation à celle d’augmentation des émotions positives, on n’observe pas de différentiation entre le groupe contrôle et dépression, mais plutôt un lien avec l’activation ressentie.
-Quand on leur demande d’augmenter la scène positive, autant chez les contrôles et que ceux avec une dépression, on avait différentes régions impliquées où une activation était provoquée : le cortex préfrontal dorsomédian, ventrolatéral et ventromédian, la jonction temporal pariétal, le cortex cingulaire antérieur et le striatum

28
Q

À propos de l’activation du striatum, que démontre les résultats ? Que représente une activation dans cette structure ?

A

-Il y avait une corrélation significative entre l’activité du striatum et l’affect positif ressenti seulement pour le groupe contrôle
-Puisque le striatum est impliqué dans le système de récompense, une augmentation de son activation est corrélée avec une augmentation du plaisir chez les participants contrôle

29
Q

Quels sont les constats qu’on peut relever de l’étude de Greening et al. (2013) ?

A

-La capacité à réguler les émotions chez les participants dépressifs est déficitaire
-Les instructions de régulation émotionnelle (augmenter ou diminuer) sollicitent les parties dorsales et ventrales pour les deux groupes
-Chez les participants contrôle, il y a une réduction de l’activité dans les régions impliquées dans la représentation d’infos sensorielles et l’encodage émotionnel en présence d’émotions négatives
-Il y a plutôt une augmentation chez les participants dépressifs, car l’attention est plus poussée envers la représentation sensorielle et l’encodage des émotions (les structures semblent plus réactives aux stimuli négatifs)
-L’augmentation des émotions positives active le striatum (système de récompense). Par contre, une corrélation entre l’activation dans le striatum et la cotation subjective est observée seulement chez le groupe contrôle

30
Q

Que démontre la majorité des études concernant la dépression majeure ?

A

Une dysfonctionnement au niveau frontal et sous-cortical

31
Q

Quelles sont les altérations neurobiologiques associées à la dépression majeure ?

A

-Il y a une sous-activation des régions frontales (cortex cingulaire antérieur, cortex préfrontal, cortex temporal médian et GB). Cette sous-activation serait associée à une difficulté de se mettre en action dans la dépression (moins de comportements motivés). Puisque les régions frontales sont sous-activées, il y a un moins grand contrôle top-down des régions corticales (système limbique = amygdale et hippocampe)
-Il y a une suractivation des régions corticales (amygdale et hippocampe). Cela serait associée à une expérience émotive plus intense, au conditionnement de peur. Il y a une corrélation entre l’activation de l’hippocampe et la sévérité des sx

32
Q

Après une psychothérapie, quels sont les changements observés pour la dépression majeure ?

A

-Il y a une normalisation des régions frontales (cortex préfrontal, cortex cingulaire antérieur, GB et cortex temporal médian) ce qui cause un meilleur contrôle top-down des régions frontales sur le système limbique (sous-corticales). La normalisation de l’activation de GB cause une augmentation du plaisir et l’activation comportementale.
-Il y a une normalisation de l’activation de l’amygdale et de l’hippocampe ce qui cause moins de réponse de peur et de sx dépressif

33
Q

Quels sont les autres changements associés à la psychothérapie pour une dépression majeure ?

A

-Il y a une suractivation du cortex cingulaire postérieur qui est impliqué dans les souvenirs autobiographiques
-Il y a une diminution de l’activation du cortex orbitofrontal impliqué dans la représentation émotionnelle. Puisque cette structure est moins activée, il y a moins de représentations des émotions négatives

34
Q

Quelle est l’hypothèse qu’on relève de l’étude des changements associés à la psychothérapie pour la dépression majeure ?

A

Que l’effet top-down est associé à la psychothérapie et l’effet bottom-up est plutôt en lien avec la pharmacothérapie

35
Q

Quelle est la séquence de changements fronto-limbique dans la dépression majeure ? (effets top-down vs bottom-up)

A

Avant le traitement : pendant un épisode dépressif
-On a une sous-activation des régions frontales (cortex cingulaire antérieur et cortex préfrontal dorsolatéral). Ces régions ont des fonctions inhibitrices, alors si elles sont sous-activées, leur rôle inhibiteur n’est pas rempli. Cette sous-activation cause une hyperactivité des régions sous-corticales (amygdale et hippocampe).

Pendant le traitement : effet top-down de la psychothérapie
-La psychothérapie vient aider la personne a développé ses fonctions frontales (mentalisation et régulation). Il y a une augmentation de l’activité du cortex préfrontal de qui inhibe l’amygdale (inhibition des régions sous-corticales par les régions frontales). Permet de mieux inhiber les émotions négatives.

Pendant le traitement : effet bottom-up de la pharmaco
-La pharmaco vient diminuer l’hyperactivité au niveau limbique (amygdale) et permettrait aux fonctions frontales de mieux jouer leur rôle (moins surcharger les émotions). Le contrôle inhibiteur des régions frontales est reprit des les émotions négatives sont diminuées.

Après le traitement :
-Il y a une diminution de l’activité limbique donc moins de pensées envahissantes
-Les fonctions inhibitrices des régions frontales reprennent le contrôle des fonctions limbique
-Cela crée un équilibre entre les régions frontales et sous-corticales

36
Q

Est-ce que la psychothérapie et la pharmacothérapie peuvent être utilisées ensemble ?

A

Ce sont des traitements complémentaires. Seulement avec l’utilisation de la psychothérapie, la normalisation des régions frontales peut se faire et entraîner ainsi une normalisation des régions sous-corticales. Mais la pharmaco rend la personne mieux disposer à réguler ses émotions.

37
Q

Plus spécifiquement, comment fonctionne le mécanisme top-down ?

A

Il y a un mécanisme normal du conditionnement de peur :
1) la périphérie est activé (thalamus, organes et cortex associés), 2) le noyau latéral de l’amygdale est ensuite activé et transmet son activation au noyau basolatéral de l’amygdale, 3) le noyau basolatéral active le noyau central médian de l’amygdale et ce dernier projette vers le tronc cérébral, 4) le tronc cérébral engendre la réponse de peur appropriée

Une mécanisme d’inhibition se fait par la psychothérapie :
1)les neurones glutamatergiques du cortex préfrontal médian activent les neurones intercallées gabaergiques (TOP), 2) les neurones intercallées gabargiques inhibent ensuite le noyau central médian de l’amygdale ce qui contrecarre les messages provenant du noyau basolatéral, 4) les projections vers le tronc cérébral sont donc inhibées

38
Q

Quelles sont les manifestations associées au trouble de stress post-traumatique (TSPT) ?

A

Caractérisé par un évènement marquant, des souvenirs répétitifs et dissociatifs, des comportements d’évitement/d’irritabilité/d’hypervigilance, des changements émotionnels, des distorsions cognitives

39
Q

Quelles sont les anomalies associées au TSPT avant de recevoir une psychothérapie ?

A

-Il y a une suractivation de l’amygdale ce qui augmente la valeur aversive des émotions et le conditionnement de peur
-Il y a une suractivation de l’insula (intéroception + sx de peur), du gyrus temporal supérieur (signaux auditifs) et du gyrus frontal inférieur (conscience de soi + hypervigilance)
-Il y a une sous-activation du cortex préfrontal. Puisque c’est une structure frontale supposée inhiber les régions sous-corticales, les émotions ne sont pas bien réguler. Aussi, le cortex préfrontal est impliqué dans la détection des stimuli de sureté et puisqu’il est sous-activé, cela ne se produit pas.

40
Q

Que tente de faire la TCC pour les troubles de panique ?

A

Le but est d’apporter la personne à comprendre que l’attaque de panique n,est pas dangereuse. C’est pour cela qu’avec les souvenirs, il y a une meilleure mentalisation.

41
Q

Que remarque-t-on à propos du TSPT ?

A

Que certains sens sont plus activés (gurus temporal supérieur associé au cortex auditif)

42
Q

Quels sont les changements associés à la psychothérapie pour un TSPT ?

A

Normalisation :
-Il y a une normalisation de la suractivation dans l’amygdale, le cortex préfrontal, l’insula, le gyrus temporal supérieur et le gyrus frontal inférieur. Cela cause une baisse de l’état d’alerte et de la sensibilité aux états internes et externes.
-La normalisation du cortex préfrontal permet un meilleur contrôle top-down sur le système limbique

Augmentation :
-Il y a une augmentation de l’activation de l’hippocampe qui permettrait une meilleure contextualisation de la peur
-Il y a une augmentation du cortex cingulaire antérieur où la détection des erreurs ne devient plus dangereuse
-Il y a une augmentation de l’activation du gyrus frontal inférieur associé à l’apprentissage et à l’inhibition

43
Q

Quels sont les mécanismes compensateurs déclenchés ?

A

Il y a une plus grande activation dans le cortex cingulaire antérieur (effet top-down). La détection d’erreurs ne représente plus un danger)

44
Q

Que se produit-il pendant l’exposition, à la fin du traitement pour le TSPT ?

A

On va avoir :
-Une baisse de l’activation dans le gyrus temporal supérieur
-Une hausse de l’activation dans le gyrus frontal inférieur qui est en lien avec l’inhibition des réponses
-Une augmentation de l’activation dans l’hippocampe (contextualisation et extinction de la peur)

45
Q

Quelle est la donnée la plus robuste à propos de la phobie spécifique ?

A

C’est l’hyperactivation de l’insula associé à la phobie qui est impliqué dans l’intéroception et les sensations physiques

46
Q

Quelles sont les anomalies associés à une phobie spécifique ?

A

C’est associé à une augmentation de/du :
-L’insula (intéroception et sx somatiques)
-Le gyrus fusiforme impliqué dans la reconnaissance visuelle et la détection des menaces
-Le cortex cingulaire antérieur associé à la détection des erreurs
-Le gyrus parahippocampique impliqué dans le conditionnement de peur
-Le cortex préfrontal dorsolatéral impliqué dans la catastrophisation
-L’amygdale

47
Q

À quoi est associé la peur des araignées ?

A

À une activation dans le gyrus parahippocampique, dans l’amygdale (conditionnement de peur) et dans le cortex préfrontal dorsolatéral (catastrophisation)

48
Q

Quels sont les changements associés à la psychothérapie pour une phobie spécifique ?

A

-Il y a une normalisation de la suractivation du cortex cingulaire antérieur, de l’insula, du gyrus fusiforme, du gyrus parahippocampique et du cortex préfrontal dorsolatéral. Cette normalisation cause une baisse de la vigilance envers les signaux internes et externes associés aux stimuli de la phobie et une baisse de la réaction associée
-Autant avec la pharmaco et psychothérapie, il y a une diminution (normalisation) de l’activation dans l’amygdale et du gyrus fusiforme, ce qui est associé à une baisse des sx

49
Q

Quels sont les changements observés concernant la peur des araignées après une psychothérapie ?

A

Il y avait une normalisation de l’activation dans le gyrus parahippocampique, l’amygdale et le cortex dorsolatéral (catastrophisation et conditionnement de peur)

50
Q

Quels sont les constats de l’étude de Barsaglini et a. (2014) ?

A

Les mécanismes sous-jacents la psychothérapie et la pharmacothérapie peuvent être similaires (TOC, trouble panique, phobie spécifique) ou différents (DM)

51
Q

Qu’est-ce que l’étude d’Etkin et al. (2005) ?

A

-C’est une étude où on voulait voir si on pouvait prédire la réponse à la pharmaco et à la psychothérapie en regardant l’activation dans le cortex cérébral pour les individus avec un TOC. Le but était de prédire le fonctionnement des thérapies selon le métabolisme de glucose.
-Sur l’axe des x, on a regardé le niveau d’activation du métabolisme dans le cortex orbitofrontal avant le traitement
-Sur l’axe des y, on retrouve l’amélioration des (pourcentage de baisse des sx)

52
Q

Quels sont les résultats de cette étude pour ce qui est de la pharmaco ?

A

-Les personnes qui avaient une meilleure amélioration des sx étaient celles qui avait une moins forte activation dans le cortex orbitofrontal gauche au départ
-Ceux qui répondaient moins bien à la pharmaco avaient une plus grande activation dans le cortex orbitofrontal au départ

53
Q

Quels sont les résultats de cette étude pour ce qui est de la psychothérapie ?

A

-Ceux qui répondaient le plus fortement à la psychothérapie avaient une meilleure activation dans le cortex orbitofrontal gauche au départ
-Ceux qui répondaient moins bien à la psychothérapie avaient une moins grande activation dans le cortex orbitofrontal gauche au départ

54
Q

Que doit-on retenir de cette étude ?

A

-La psychothérapie fonctionne mieux pour ceux et celles ayant une grande activation du cortex orbitofrontal gauche avant le traitement
-La pharmacothérapie fonctionne mieux lorsque l’activation dans le cortex orbitofrontal gauche est plus faible avant le traitement

55
Q

Quelle hypothèse peut-on formuler en lien avec cette étude ?

A

L’avantage d’utiliser la psychothérapie avec ceux qui ont une activation plus importante dans le cortex orbitofrontal est que cela leur permet de mieux répondre aux exercices pour contrôler leur comportement tandis que ceux ayant une activation plus faible répondent mieux à la pharmaco

56
Q

Que peut-on dire de la prédiction du traitement pour la phobie sociale à partir de l’étude de Klumpp et al. (2013) ?

A

-On présente un visage de joie et un visage de peur puis on mesure l’activation dans le gyrus temporal supérieur et le gyrus orbitofrontal médian
-On avait une plus grande amélioration des sx chez ceux qui présentaient une suractivation de ces deux régions avant le traitement
-On croit que ces gens ont une anxiété sociale et une grande hyperactivation pour des stimuli menaçant, ce qui prédirait une meilleure réponse de la psychothérapie

57
Q

Que peut-on dire de la prédiction du traitement pour la dépression majeure à partir de l’étude de Helen et al. (1997) ?

A

-C’est le cortex cingulaire antérieur rostral qui est visé
-Ceux qui répondait mieux à la pharmaco avaient une grande activation dans le cortex cingulaire antérieur rostral
-Ceux qui répondaient moins bien à la pharmaco avaient une plus faible activation dans le cortex cingulaire antérieur rostral

58
Q

Que peut-on dire de la prédiction du traitement pour la dépression majeure à partir de l’étude de Pizzagallia et al. (2001) ?

A

-Ils ont répliqué l’étude précédente, mais ils sont pris des encéphalographies (ECG) comme mesure
-Chez ceux avec une dépression, plus une personne avait une activation élevée dans le cortex cingulaire antérieur rostral pré-traitement, meilleure était la réponse thérapeutique post-traitement
-On avait un gradient de réponse : plus l’activation était élevée au départ, plus la réponse au traitement était forte ; si l’activation était modérée, la réponse allait être modérée, etc.

59
Q

Quels sont les subdivisions du cortex cingulaire antérieur ?

A

-Les divisions affectives (bleu)
-Les divisions cognitives (rouge)

60
Q

À quoi correspond la dimension affective ?

A

C’est la dimension ventrale qui est impliquée dans la détection des conflits. On va avoir des inductions d’humeurs pris en charge par la partie ventrale

61
Q

À quoi correspond la dimension cognitive ?

A

C’est la région dorsale qui est impliquée dans la détection des conflits cognitifs (ex : dire la couleur de l’ancre qui est utiliser pour écrire le mot bleu)

62
Q

Où se situe la région rostrale et quel est son rôle ?

A

-Elle se situe entre la région dorsale (cognitive) et ventrale (affective)
-Son rôle est de prendre en charge la détection des conflits de nature émotionnelle et de recruter Les Sources cognitives pour traiter les stimuli émotionnels

63
Q

Que signifie une meilleure activation dans la région rostrale ?

A

Cela représente le fait qu’on aura une meilleure réponse au traitement puisque la région est plus efficace pour réduire les conflits émotionnels

64
Q

Que peut on retenir de ces études portant sur la prédiction des réponses au traitement ?

A

Pour le TOC, on vise l’activation dans le cortex orbitofrontal
-Réponse favorable à la psychothérapie lorsqu’il y a un fort métabolisme pré-traitement
-Réponse favorable à la pharmaco lorsque le métabolisme est faible pré-traitement

Pour la phobie sociale, on vise le gyrus temporal supérieur et le gyrus orbitofrontal médian
-Réponse favorable à la psychothérapie lorsque l’activation est faible dans ces deux structures avant le traitement

Pour la dépression majeure, on vise le cortex cingulaire antérieur rostral
-Réponse favorable à la psychothérapie lorsque l’activation est forte avant le traitement
-Réponse favorable à la pharmaco lorsque l’activation est forte pré-traitement mais avec un gradient de réponse

65
Q

Quelle est la clé du traitement psychologique ?

A

La clé semble passer par le renforcement du pouvoir inhibiteur frontal sur le circuit limbique hyperactif (effet top-down)