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neuro 2 > cours 6- DMC synchrone > Flashcards

cours 6- DMC synchrone Flashcards

1
Q

Quelles sont les déficiences secondaires neuroMSK?

A
  • perturbation du tonus
  • déficiences de la coordination
  • faiblesse musculaire
  • déficits de contrôle postural
  • contractures musculaires
  • déformations squelettiques
  • déficiences dans le patron à la marche
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Q

Quelles sont les déficiences secondaires- cardiorespi?

A

Dim. de l’endurance cardiorespi.

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3
Q

Quelles sont les déficiences secondaires- divers?

A

possibilités de déficiences cognitives et sensorielles (vision, audition, sensibilité)

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4
Q

Qu’est-ce que la spasticité et quelles structures en ait responsable?

A

Implique le cortex moteur (la subst grise) et les projections (la subst blanche). Qualité de « raideur musculaire » dépendante de la vitesse.

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5
Q

Quelles structures sont impliquées dans la dyskinésie?

A

Implique les ganglions de la base, le thalamus, et/ou cervelet et/ou leurs projections (lésions dans la subst blanche et/ou grise)

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6
Q

Qu’est-ce que la dyskinésie- athétose?

A

Torsions lentes, continues et répétitives; posture stable difficile à maintenir. AVQ très difficile si atteinte MS et MI

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7
Q

Qu’est-ce que la dyskinésie-chorée?

A

Mvmts brusques, irréguliers d’une courte durée. Ressemble à quelqu’un qui n’arrête jamais de bouger.

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8
Q

Qu’est-ce que la dyskinésie- dystonie?

A

Contractions/cocontractions soutenues ou intermittentes suivant un patron. Raideur mais influencée par vitesse du mvmts; ressemble + à quelqu’un qui a un mauvais contrôle du bras.

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9
Q

Qu’est-ce que l’ataxie et les structures impliquées?

A

Perte de contrôle temporel des mvmts coordonnées; les trajectoires des mvmts sont hors normes, mais elles ne peuvent pas être expliquées par une faiblesse ou des contractions involontaires. Implique le cervelet (lésions dans la subst blanche et/ou grise du cervelet).
Les mvmts sont soit trop petits ou trop grands.

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10
Q

Quels est la cascades d’évènements qui cause des déficiences de coordination?

A

Déficits de contrôle descendant (lésions dans l’encéphale) - désordre de la séquence d’activation et peu de mvmts sélectifs/ aug. coactivation des antagonistes = contrôle postural dim., aug/dim de vitesse et dim. efficacité des mvmts

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11
Q

Quels groupes musculaires présentent une faiblesse musculaire?

A
  • fléchisseurs hx
  • ext. genou
  • ABD hx
  • fléch. genou
  • FP
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12
Q

Quelles sont les déficiences anmiques expliquant la faiblesse musculaire?

A
  • dim. croissance (petits muscles)
  • dim. élasticité
  • dim. sarcomères- sarcomères très étirés: dim. chevauchement d’actine et myosine
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13
Q

Quelles sont les déficiences physiologiques (centrale) expliquant la faiblesse musculaire?

A
  • Dim. activation centrale
  • dim. inhibition réciproque
  • pauvre modulation de la fréquence de décharge des unités motrices- sur utilisation de recrutement des unités motrices pour aug. la force (dim. efficacité).
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14
Q

Que cause les déficits de contrôle descendants?

A

Déficiences des:

  • réactions posturales (perturbations externes non attendues)
  • Ajustements posturaux anticipatoires (perturbations internes anticipées) c
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15
Q

Que cause les déficiences de réactions posturales et d’APA?

A
  • aug. variabilité des réactions/ajustements pour la même perturbation
  • ordre d’activation inversé (proximale-distale)
  • aug. co-activation
  • niveau d’activation musculaire trop/pas assez intense
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16
Q

Quelles sont les implications cliniques des déficiences du contrôle postural?

A

1- dim. capacité à maintenir/changer une position=
-augm du temps (pour changer position ou garder équilibre)
-dim stabilité= risque de chute
2- augm. d’utilisation des stratégies qui pourrait être vu comme un mauvais comportement: Prendre un pas et utiliser la vision

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17
Q

Les déficiences du contrôle postural varient selon quoi?

A

Le niveau de GMFCS

Il y a peu ou pas de contrôle postural chez les niveaux V

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18
Q

Quels muscles sont à risque de contractures? au MS

A
  • ADD de l’épaule

- fléchisseurs du coude/poignet/doigts

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19
Q

Quels muscles sont à risque de contractures? au MI

A
  • fléchisseurs/add de la hanche
  • fléch. genou
  • FP
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20
Q

Pourquoi est-ce que certains muscles sont à risques de contractures?

A
  • perte de croissance des muscles
  • changements cellulaires rendant les m. + raides
  • manque de mvmt, postures anormales +
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21
Q

Qui est + à risque d’avoir des contractures?

A
  • enfants spastiques
  • enfants qui ne marchent pas
  • Niveau élevé de GMFS
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22
Q

Quelles déformations squelettiques sont possibles?

A
  • scoliose/cyphose
  • antétorsion/rétroversion excessive de la tête fémorale
  • acétabulum + étroit, moins profond qui recouvre moins la tête fémorale
  • subluxation à la hx
  • torsion fémorale
  • genou varus, valgus
  • torsion tibiale
  • métatarsus adductus
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23
Q

Pourquoi il y a -t présence de déformations squelettiques?

A

Effets des déficiences neuroMS sur un squelette immature

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24
Q

Quand est-ce que les déformations squelettiques sont-elles des drapeaux rouges/jaunes?

A
  • dim sur les capacités et performances
  • dlr importante
  • risque/présence d’une arthrose
  • instabilité
  • implications sur la santé (ex cardiorespi, peau)
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25
Q

Qu’est-ce qu’une myélopathie cervicale dégénérative?

A
  • patho de la moelle spinale

- souvent secondaire à une sténose spinale (compression mécanique)

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26
Q

Quels sont les facteurs de risque pour une myélopathie cervicale dégénérative?

A
  • dyskinésie
  • dim. contrôle de tête/cou
  • Plus âgé (+50ans)
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27
Q

Quels sont les symptômes possibles d’une myélopathie cervicale dégénérative?

A

-dim capacité du MS (ex pour utiliser fourchette/couteau)
-dim capacités du MI (ex pour monter/descendre des escaliers)
Important référence md

28
Q

Déficiences patron marche- qu’est-ce qu’un vrai équin?

A

Lors mi phase d’appui: Hanche et genou sont en ext. (normal) mais la FP est + de 90d. Marche sur le bout des pieds.

29
Q

Déficiences patron marche- qu’est-ce qu’un patron sauteur?

A

Hx et gx sont en flex et la chvx est à + de 90d de FP. Problématiques de ces 3 articulations.

30
Q

Déficiences patron marche- qu’est-ce qu’un équin apparent?

A

Problématique à la hx et gx qui sont en flexion mais la chvx est ok vu qu’elle est FP 90d. Donc orthèse à la cheville n’aidera pas le pt.

31
Q

Déficiences patron marche- qu’est-ce qu’une triple flexion?

A

Flexion hx et gx en plus d’une FD à la chvx (+90d). Arrive chez les plus âgés. Dû à faiblesse des extenseurs.

32
Q

Il y-t-il dim. de l’endurance cardiorespi chez les DMC?

A

Oui déficience NMS + déconditionnement amène dim VO2. + marqué chez les filles et augmente avec le temps.

33
Q

À partir de quel tranche d’âge une dim. de l’endurance cardiorespi devient importante?

A

Âge scolaire pcq environ. devient + grand

34
Q

Le niveau de limitation de mobilité est en lien avec quoi?

A

Déficiences et facteurs contextuels

35
Q

Qu’est-ce qui influence les restrictions de participation?

A
  • L’âge et le sexe (+ important chez les ado et les filles)
  • préférence aux activités non organisées
  • moins actifs physiquement
    • de limitations physiques/cognitives= + de restrictions: impact des limitations pourrait aug. avec l’âge en lien avec aug. des tâches/contextes
    • éducation des parents/revenu familial= moins de restrictions
36
Q

Quel est le taux de mortalité?

A

Enfants:
-env. 85% survivent + 20ans
-aug. risque de mort précoce si plsrs comorbidité
Adultes:
-env. 85% survivent +50ans (90%pop générale)
-aug. risque mort précoce si déficiences cognitives sévères

37
Q

Comment évolue le fonctionnement de la motricité grossière avec les âges?

A 
Plafonnement vers l'âge de
-3ans pour level V
-3ans 1/2 pour IV
-4ans pour III
-4 1/2 pour II
-5ans pour I
Dim. vers
-7ans pour V
-7ans pour IV
-8ans pour III
38
Q

Quelle composante du contrôle peut dicter la probabilité de marcher?

A

L’acquisition du contrôle de la position assise avant 2ans aug. bcp la probabilité de marcher

39
Q

Combien d’adultes perdent certaines capacités ambulatoires?

A

1/3 des adultes

40
Q

Qu’est-ce qui aug. le risque de perdre des capacités ambulatoires?

A
  • le vieillissement
  • retard important du début de la marche
  • atteintes neuro sévères
  • dlr
  • fatigue
  • manque d’activités physiques adaptés.
41
Q

Quel est le processus dx du md?

A

1- hx (facteurs de risque) + examen (fonctionnement moteur) en demandant aux parents, par référence, surveillance de développement, clinique multidisciplinaire spécialisé pour enfant à risque
2- dx différentiel: tests génétiques et métaboliques
3-neuroimagerie de l’encéphale pour identifier des anormalités (IRM recommandée)

42
Q

À quel âge est-ce que le dx est souvent posé?

A

Avant 2ans; plus tard si S et S sont mineurs

43
Q

Quels sont les critères du dx?

A

Obligatoire: examen clinique +
et Histoire + et/ou neuroimagerie +
La neuroimagerie est - dans 10% des cas.

44
Q

Quelles sont les interventions neuroprotectives médicales (pour dim. risque de DMC)?

A

1- corticostéroides
2-sulfate magnésium
-caféine
-hypothermie thérapeutique

45
Q

Quels sont les médics utilisés?

A
  • Anticonvulsivants
  • diazépam et baclofène
  • toxine botulinique
46
Q

Quelles sont les chx possibles?

A
  • Ventriculopéritonéostomie (dérivation ventriculo-péritonéale-DVP)
  • Rhizotomie dorsale sélective
  • orthopédiques
47
Q

Quelle est l’utilisation des corticostéroides?

A

Sont donnés aux femmes à risque d’accouchement trop tôt (24 et 34 semaines de gestation).

  • dim. risque de DMC,
  • aug. maturation des poumons de foetus
  • dim stress physiologique
48
Q

À quoi sert le sulfate de magnésium?

A

Donné à la mère avant l’accouchement (-30semaines gestation)= dim risque de DMC de 30%

  • se stabilise la pression artérielle cérébrale
  • dim perte de l’auto régulation à cause des stress physiologiques
49
Q

À quoi sert la caféine?

A

Caféine donnée au bébé prématuré sur un ventilateur avant extubation. Dim. risque DMC

  • stimulation du syst. respiratoire.
  • bébé tolère mieux l’extubation, moins de séquelle et donc moins de stress physiologique
50
Q

L’hypothermie thérapeutique diminue le risque de DMC de combien de %?

A

15%

51
Q

À qui donne-t-on de l’hypothermie thérapeutique?

A

Bébés nés à terme ayant une encéphalopathie hypoxique ischémique (à cause d’une asphyxie périnatale importante)

52
Q

Quel est le mécanisme et les modalités de l’hypothermie thérapeutique?

A
  • Commence hypothermie dans 6h suivant accouchement
  • Dim taux métabolique et donc l’effet de l’hypoxie sur les neurones (effet négatif important a un retard de pslrs heures)
53
Q

Quel est l’effet cible et les effets secondaires des anti-convulsivants?

A

CIble: Prévention/réduction/cessation des crise convulsives
Sec: somnolence, irritabilité, nausées, dim coordination, hyperactivité

54
Q

Quel est l’effet cible et les effets secondaires du diazépam et baclofène (souvent intrathécal)

A

CIble:
-dim spasticité (si elle nuit à la santé et au fonctionnement)
Sec: sédation, somnolence

55
Q

Quel est l’effet cible de la toxine botulinique?

A
  • dim spasticité local à court terme
  • effet sur limitations/restrictions moins évident
  • cible les muscles sans dim. longueur.
  • peut retarder chx
56
Q

Quel sont les effets secondaires de la toxine botulinique?

A
  • rare

- avec propagation systémique; symptômes grippe, faiblesse généralisée, dysphasie, aspiration

57
Q

Quels sont les effets cibles de la chx ventriculopéritonéostomie (dérivation ventriculo-péritonéale- DVP)

A
  • circulation à sens unique du liquide céphalorachidien (situation de blocage ex: avec hémorragie intra-ventriculaire sévère)
  • régulation de la pression intracrânienne
58
Q

Quelles sont les indications d’une obstruction aigue dans la circulation céphalorachidienne?

A
  • irritabilité
  • maux de tête
  • vomissements
  • déviation des yeux vers le bas (en coucher de soleil)
59
Q

Quel est l’effet cible de la rhizotomie dorsale sélective (sectionnement de certaines racines nerveuses dorsales)

A

dim. de la spasticité pour améliorer la marche/transferts et faciliter les soins impliquant les MI

60
Q

Quel est l’efficacité de la rhizotomie dorsale sélective (sectionnement de certaines racines nerveuses dorsales)- court terme

A
  • dim. spasticité (MI)
  • aug AA (MI)
  • amélioration du patron de marche
  • aug. capacités de mobilité
61
Q

Quel est l’efficacité de la rhizotomie dorsale sélective (sectionnement de certaines racines nerveuses dorsales)- long terme

A
  • manque infos
  • dim spasticité (MI)
  • amélioration du patron de marche
  • gains des capacités de mobilité pas nécessairement maintenus
62
Q

Quelles sont les chx orthopédiques possibles?

A
  • allongement musculo-tendineux
  • transfert tendineux (rééquilibrer les forces autour articulation)
  • ostéotomie (réaligner les segments)
  • arthrodèse (stabiliser une articulation)
63
Q

Quelle est la tendance actuelle dans les chx orthopédiques (ordre priorité ce qui se fait - ou +)?

A
  • traiter la spasticité en premier
  • moins d’allongements/transferts, surtout pour m. mono-articulaires
  • chx multiniveaux à 7-10ans (après le plafonnement de la fonction/ avant trop de détérioration)
64
Q

Quels sont les effets cibles des chx orthopédiques à court terme?

A

restaurer/améliorer l’alignement pour favoriser une posture stable

65
Q

Quels sont les effets cibles des chx orthopédiques à long terme?

A
  • minimiser les limitations/restrictions
  • améliorer l’esthétique
  • faciliter l’hygiène
  • prévenir la dlr
66
Q

Quel est l’efficacité des chx orthopédiques?

A
  • dim. mobilité pendant 6er mois (récupération)

- +6mois post: Aug. capacité à marcher qui dure au moins 2-5ans.

neuro 2 (9 decks)

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