Cours 6 dépression Flashcards

1
Q

Les troubles de l’humeur

A

Les troubles de l’humeur engendrent une perturbation débilitante des émotions, qui vont de la tristesse dépressive jusqu’à la jubilation motions. abite propres à la manie. Ces troubles sont souvent associés à d’autres troubles mentaux, comme les attaques de panique, les troubles de l’usage d’une substance, les dysfonctions sexuelles et les troubles de la personnalité. La présence de troubles concomitants peut aggraver leur gravité et donner lieu à un pronostic plus négatif

Tout au long de l’histoire, de nombreux artistes, compositeurs et écrivains, comme Paul Gauguin et Piotr Tchaïkovski, ont sans doute été affectés par un trouble de l’humeur, bien que celui-ci n’ait jamais été formellement diagnostiqué.

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2
Q

La dépression: signes et symptômes

A

La dépression est un état émotionnel caractérise par un profond sentiment de tristesse, de dévalorisation et de culpabilité.

Voir document DSM

On peut diagnostiquer a distance car on peut le savoir en parlant aux proches

Dépression bipolaire: en tant que tel, clinique, période de manie (hypermanie)

Dépression unipolaire: dépression caractéristique, majeure

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3
Q

Dépression adultes VS enfants:

A

Les symptômes et les signes de la dépression varient quelque peu au cours de la vie.

Chez les enfants, la dépression est souvent à l’origine de plaintes somatiques, comme des maux de tête ou de ventre.

Quant aux adultes déprimés, ils font souvent preuve de distractibilité et se plaignent de perdre la mémoire.

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4
Q

Les symptômes de la dépression présentent certaines variations inter-culturelles:

A

Reflètent probablement les différences entre les normes relatives au comportement acceptable.

La dépression est beaucoup moins prévalente en Chine qu’en Amérique du Nord; cela serait en partie attribuable aux moeurs culturelles, car il est mal vu en Chine d’afficher des symptômes émotionnels

On a tendance à croire que les cultures non occidentales accordent une attention spéciale aux symptômes somatiques de la dépression, tandis que les cultures occidentales mettent davantage l’accent sur les symptômes émotionnels.

Or, des études menées par le chercheur montréalais Lawrence Kirmayer démontrent que les membres de diverses cultures, y compris les Canadiens, ont tendance à se concentrer sur leurs symptômes somatiques plutôt qu’émotionnels, surtout lorsqu’ils sont évalués dans un cadre médical.

Globalement, seulement 15 % des clients déprimés qui recoivent des soins primaires au Canada correspondent à ce que Kirmayer appelle les psychologisants (ils attachent plus d’importance aux aspects psychologiques de la dépression).

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5
Q

Depression VS dépression chronique

A

Heureusement, la dépression, même récurrente, tend à se dissiper avec le temps.

Toutefois, s’il n’est pas traité, un épisode de dépression peut se prolonger pendant des mois, voire plus longtemps.

Lorsque la dépression devient chronique, la personne ne retrouve plus son niveau prémorbide de fonctionnement entre les crises. On parle alors de «trouble dépressif persistant».

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6
Q

La manie:

A

La manie est un état émotionnel caracterisé par une exaltation Intense et non fondée, accompagnee de symptômes comme l’irritabilité, l’hyperactivité, la volubilite, la fuite des idées, la distractibilité, et la tendance à élaborer des projets grandioses et irréalistes.

Certains individus aux prises avec des épisodes de dépression tombent parfois brusquement dans la manie.

Bien que certains rapports cliniques fassent état de clients qui souffrent de manie non accompagnée de dépression, ces cas sont plutôt rares.

L’épisode de manie, qui peut durer de quelques jours à plusieurs mois, est facile à reconnaître, car il se manifeste par un flot incessant de paroles exprimées d’une voix forte, et par un discours parfois émaillé de calembours, de blagues, de rimes et d’interjections sur les objets et les événements qui captent l’attention de la personne.

Ce discours est difficile à interrompre et reflète une fuite des idées.

Bien que certaines bribes soient cohérentes, la personne passe rapidement d’un sujet à l’autre. Son besoin d’activité la pousse parfois à se monter trop sociable et envahissante, et à s’affairer constamment et parfois sans but; malheureusement, elle ne se rend pas toujours compte des embüches qui se trouvent sur son parcours.

Toute tentative de refréner cette activité peut provoquer une colere brusque, voire de la rage. En général, la manie apparai de façon soudaine et s’installe au cours d’une période d’Un jour ou deux. L’irritabilité qui accompagne souvent cet état n’était pas manifeste chez ce client avant la manie.

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7
Q

Un autre changement introduit dans le DSM-5 est que les troubles dépressifs et les troubles bipolaires et apparentés sont désormais :

A

décrits dans deux chapitres distincts.

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8
Q

le cas d’un client affligé de cinq symptômes pendant deux semaines est-il vraiment différent de celui du client qui éprouve seulement trois symptômes durant 10 jours?

A

Des chercheurs ont voulu analyser cette question avec un échantillon de 1 jumeaux, Ils se sont basés sur le nombre de symptômes dépressifs et sur leur durée pour prédire les risques de rechute et la probabilité qu’un cojumeau reçoive aussi un diagnostic de trouble dépressif caractérisé.

Or, même les cojumeaux qui présentaient moins de cinq symptômes durant moins de deux semaines avaient de fortes chances de recevoir un diagnostic de trouble dépressif caractérisé et de faire des rechutes.

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9
Q

D’autres recherches laissent croire que la dépression existe selon Un continuum de gravité :

A

Les critères diagnostiques du DSM permettent d’identifier les sujets qui se trouvent à l’extrémité du continuum correspondant à une dépression plutôt grave.

La question de savoir s’il vaut mieux voir la dépression comme un continuum ou comme une catégorie diagnostique à part est loin d’être résolue.

Une étude menée auprès d’enfants et d’adolescents a permis de conclure sans équivoque que la dépression est continue

Tandis qu’une autre étude réalisée auprès d’adultes a mis en évidence certaines preuves que la dépression s’inscrit dans une structure taxonomique catégorielle

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10
Q

Le trouble dépressif caractérisé a une forte prévalence (le nombre de personne qui en souffre).

A

Trois études importantes menées aux États-Unis ont révélé des taux de prévalence sur la vie entière allant de 5.2 à 17.1%

Au Canada, selon les données tirées de l’Enquête sur la santé dans les collectivités canadiennes (SCC) de 2012, la prévalence sur la vie entière de ce trouble est de 11,3%.

Dans un compte rendu élaboré en 2008, Scott Patten, un éminent épidémiologiste canadien, a conclu que la prévalence sur la vie entière de la dépression majeure, telle qu’elle est définie dans le DSM-IV, dépasse 20% et pourrait même atteindre 50%.

Notant le large spectre de gravité, Patten a conclu que « chez les membres d’une collectivité, le fait de répondre aux critères de la dépression majeure définis dans le DSM-IV n’est probablement pas une indication efficace des besoins en matière de traitement»

Autrement dit, tous ces individus n’ont pas nécessairement besoin d’un traitement intensif!

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11
Q

Le trouble dépressif caractérisé touche deux fois plus de :

A

femmes que d’hommes

un écart de genre observé dans de nombreux pavs et au sein d’une majorité de groupes ethniques

Ratio entre homme femme (2: 1)
- 2x (2.1) plus de femmes vont manifester des symptômes de dépressions dans leur vie

Pourquoi ?
o Les femmes sont plus supportés/renforcer pour démontrer les symptômes de dépression

o Changements hormonaux grave plusieurs fois dans une vie (grossesses, ménopause et menstruations)

o Tendance à être plus à l’écoute d’eux même et à la vie (les hommes c’est plus action)

o Plus préoccupé par rapport au poids corporel.

Après avoir établi que cet écart de genre remontait à l’adolescence, Nolen-Hoeksema et Girgus (1994) ont conclu que les filles étaient plus exposées que les garçons à certains facteurs de risque liés à la dépression même avant l’adolescence.
Toutefois, c’est seulement lorsque ces facteurs interagissent avec (les difficultés de l’adolescence que l’écart de genre apparaît.
plusieurs explications ont été avancées. Celle dont il est question ci-dessus est basée sur l’idée que les femmes sont plus portées à adopter des stratégies d’adaptation telles que la rumination tandis que les hommes ont plutôt tendance à se tourner vers des activités distrayantes, comme regarder un match de hockey
(Nolen-Hoeksema, Larson et Grayson, 1999). Les « ruminateurs » se concentrent sur leurs symptômes dépressifs (p. ex., en se demandant «Pourquoi est-ce que je me sens comme ça?»). Treynor, Gonzalez et Nolen-Hoeksema (2003) ont peaufiné cette théorie en distinguant deux types de rumination: le premier est axé sur une préflexion positive, orientée vers la résolution de problèmes, tandis que le second consiste à remâcher sans fin ses propres pensées et problèmes. Ils ont conclu que le lien entre le sexe et la dépression pourrait être dû à ce second type de rumination (p. ex., «Qu’ai-je fait pour mériter cela? »). De plus, une forme interpersonnelle de rumination, appelée « corumination », dans laquelle des amis, typiquement des filles, débattent et remâchent leurs problèmes mutuels, a été liée ala dépression chez les adolescentes; toutefois, sur une note plus positive, précisons que cette attitude renforce aussi les liens d’amitié (Starr et Davila, 2009). D’autres recherches longitudinales récentes démontrent que la corumination permet (de prédire l’âge d’apparition, la gravité et la durée de la dépres «sion, même une fois ce paramètre contrôlé (Stone, Hankin, Gibb et Abela, 2011).
La scientifique féministe Dana Jack (1999) croit que les femmes sont plus susceptibles que les hommes de «faire taire leur moi», (à « souffrir en silence»), c’est-à-dire à garder leurs chagrins et leurs préoccupations pour elles-mêmes afin de préserver des relations importantes. Il faudrait réaliser une étude longitudinale afin de confirmer cette hypothèse. La « théorie de l’objectification»
(McKinley et Hyde, 1996) propose une autre explication. Elle repose sur la prémisse que la tendance à être vues comme des objets, scru-(tées et évaluées par les autres, ainsi que les perceptions d’autrui sur leur apparence corporelle, exercent une influence plus négative sur l’estime de soi des filles que sur celle des garcons, En fait, les adolescentes signalent des taux plus élevés d’objectivation, de honte et de dépression par rapport aux adolescents (Grabe, Hyde et Lindberg, 2007).
Janet Stoppard, de l’Université du Nouveau-Brunswick
(2000), soutient que la dépression doit être interprétée dans un large contexte socioculturel en tenant compte des conditions sociétales qui influent sur la vie quotidienne des femmes, y compris les facteurs de stress qui affectent davantage les femmes et les sentiments de perte de pouvoir personnel. Une étude menée à Toronto a révélé que 52% des femmes hospitalisées pour une dépression avaient été victimes de sévices sexuels pendant l’enfance et à l’âge adulte (Sahay, Piran et Maddocks, 2000). Dans le chapitre 4, nous avons examiné d’autres preuves du rapport entre les sévices sexuels précoces et diverses psychopathologies, dont la dépression.
Hammen (1991) évoque une autre possibilité en affirmant que les filles et les femmes seraient plus enclines que les garçons et les hommes à se créer elles-mêmes du stress. La rubrique Découverte 8.2 (voir la page 207) explore le lien entre la création de stress et la dépression. Toutefois, en ce qui touche les facteurs de stress généraux, une vaste étude n’a pas mis en lumière un écart de genre, mais elle a plutôt démontré que le nombre d’expériences stressantes permettait de prédire l’âge des premiers épisodes de dépression chez les hommes comme chez les femmes (Slopen, Williams,
Fitzmaurice et Gilman, 2011).
Enfin, qu’en est-il du rôle éventuel des différences biologiques entre les femmes et les hommes? Les données qui soutiennent la théorie selon laquelle la vulnérabilité des femmes à la dépres i sion dépend de leurs hormones, en particulier les oestrogènes et la progestérone, sont contradictoires (Nolen-Hoeksema, 2002).
Néanmoins, il est probable que les écarts de genre en matière de dépression sont dus à l’interaction de multiples facteurs et doivent étre étudiés dans une perspective biopsychosociale complexe.

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12
Q

Les prédicteurs d’un trouble dépressif:

A

Les prédicteurs d’un trouble dépressif persistant englobaient la présence de troubles concomitants, un âge d’apparition précoce et, comme on pouvait s’y attendre, de fréquents épisodes antérieurs de dépression.

Après avoir analysé les prédicteurs du trouble dépressif persistant à partir de données américaines, , Walker et Druss (2015) ont relevé les suivants: sexe féminin, célibataire, deux affections médicales ou plus, activité restreinte et contacts réduits avec la famille.

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13
Q

L’Organisation mondiale de la Santé (OMS, 2004) a reconnu la dépression majeure comme l’une des principales causes :

A

d’années actives perdues pour cause d’incapacité.

À l’heure actuelle, le trouble dépressif caractérisé est la deuxième cause d’incapacité dans le monde entier et on s’attend à ce qu’il occupe le premier rang dans le fardeau de la maladie des pays riches d’ici à 2030

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14
Q

les effets des troubles de l’humeur sur le rendement professionnel

A

Bien que le trouble dépressif caractérisé = 27,2 journées de travail perdues par travailleur malade par année,

65,5 dans le cas du trouble bipolaire.

Les chercheurs ont attribué cet écart aux épisodes dépressifs plus graves et persistants qui affectent les travailleurs atteints du trouble bipolaire.

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15
Q

Le diagnostic de trouble bipolaire

A

Selon le DSM-5, le trouble bipolaire de type I est caractérisé par des épisodes de manie ou par des épisodes mixtes marqués par une alternance de symptômes maniaques et dépressifs.

La plupart des individus atteints du trouble bipolaire de type I traversent aussi des épisodes de dépression.

Voir notes DSM

Le trouble bipolaire est moins répandu que le trouble dépressif caractérisé, puisque le taux de prévalence sur la vie entière (des troubles bipolaires I et Il est d’environ 4,4% de la population selon la NCS-R (Kessler et collab., 2005). Le trouble apparaît généralement dans la vingtaine et affecte autant les hommes que les femmes. Les femmes traversent plus d’épisodes dépressifs et (moins d’épisodes de manie que les hommes (Leibenluft, 1996).
Blus de la moitié des personnes atteintes du trouble bipolaire font une rechute au cours des 12 mois subséquents (Yatham et collab., 2009). Douze mois après être sortis de l’hôpital, 76% 3 des clients ont touiours des problèmes fonctionnels et 52% pré-(sentent encore suffisamment de symptômes pour que le diagnostic initial soit toujours valable (Keck et collab., 1998), deux faits qui témoignent de la gravité de ce trouble. Les épisodes de
¡manie graves entraînent parfois des comportements violents
(p. ex., à l’égard d’un enfant ou d’un conjoint) (Gouvernement du Canada, 2006). Comme les individus atteints du trouble bipolaire ont souvent de la difficulté à reconnaître qu’ils souffrent d’un trouble mental, ils peuvent refuser tout traitement, éprouver des difficultés financières et juridiques, abuser d’une substance, faire (face à une rupture conjugale ou connaitre un échec professionnel (Gouvernement du Canada, 2006). L’anxiété est souvent concomitante et elle a une forte incidence sur la qualité de vie des personnes atteintes (Kauer-Sant’Anna et collab., 2007). La présence de troubles de la personnalité concomitants permet également de prédire une issue négative

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16
Q

L’hétérogénéité à l’intérieur des catégories

A

Classifier les troubles de l’humeur est une opération complexe en raison de leur grande hétérogénéité; c’est-à-dire que des sujets ayant reçu le même diagnostic peuvent présenter des symptômes très différents les uns des autres. Ainsi, certains individus atteints du trouble bipolaire éprouvent pratiquement tous les jours la gamme complète des symptômes de manie et de dépression ce qu’on appelle un «épisode mixte ».

D’autres présentent uniquement des symptômes de manie et de dépression au cours d’un épisode clinique. Les sujets atteints du trouble bipolaire de type II traversent des épisodes dépressifs caractérisés accompagnés d’hypomanie (hypo est un mot grec qui signifie «au-dessous »), une altération du comportement et de l’humeur moins extrême que la manie.

Chez certains individus souffrant de dépression qui sont sujets aux idées délirantes et aux hallucinations, on diagnostique une forme psychotique du trouble. La présence d’idées délirantes semble être un critère utile pour distinguer les clients atteints du trouble dépressif caractérisé avec ou sans psychose.

Les sujets déprimés en proie au délire ne répondent généralement pas bien aux antidépresseurs, sauf si on les combine avec les médicaments couramment utilisés pour traiter d’autres troubles psychotiques (antipsychotiques) comme la schizophrénie. En outre, la dépression avec caractéristiques psychotiques est plus grave que la dépression caractérisée sans délires, car elle entraine un dysfonctionnement social plus important et comprend des épisodes plus rapprochés

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17
Q

Certaines personnes déprimées présentent parfois des caractéristiques mélancoliques.

A

Le terme « mélancolie» désigne un ensemble précis de symptômes dépressifs. Les suiets mélancoliques ne prennent plus plaisir à rien (anhédonie) et ne se sentent pas beaucoup mieux, même temporairement, lorsqu’un événement agréable survient. Elles sont plus déprimées le matin.
Elles se réveillent environ deux heures trop tôt, perdent l’appétit et du poids, et sont soit léthargiques, soit extrêmement agitées.
Une femme peut traverser des épisodes de manie ainsi que de dépression au cours de la grossesse ou pendant les quatre semaines qui suivent l’accouchement; plutôt connue sous le nom de «dépression post-partum», on parle dans ce cas de «dépres-sion périnatale». Notons cependant que par ce terme, on précise le fait qu’environ la moitié des épisodes dépressifs commencent
“pendant la grossesse plutôt qu’après l’accouchement.

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18
Q

Enfin, il arrive que le trouble bipolaire ou unipolaire soit diagnostiqué comme étant saisonnier

A

si les épisodes dépressifs surviennent toujours pendant une période particulière de l’an-née. La plupart des recherches ont ciblé la dépression hivernale (ou troubles affectifs saisonniers). Il est généralement admis que ce type de dépression est relié à une diminution des heures de clarté diurne. Rosenthal et ses collaborateurs (1984) ont
›été les premiers à décrire les troubles affectifs saisonniers, aussi appelés « dépression saisonnière ». Ayant remarqué que les symptômes de certaines personnes variaient en fonction d’une modification du climat ou de la latitude, les chercheurs ont conclu que leur dépression était causée par une diminution de l’exposition à la lumière solaire.

Une étude menée auprès des membres d’une communauté canadienne a révelé que 11% des sujets ayant recu un diagnostic de dépression souffraient également de troubles affectifs saisonniers. La prévalence des troubles affectifs saisonniers était de 2,9%. Une autre étude réalisée au sein d’une communauté inuite de l’Arctique canadien a démontré que 18% de la population souffraient de troubles affectifs saisonniers ou de son sous-syndrome hivernal (c’est-à-dire qu’ils présentaient moins de symptômes et ne satisfaisaient pas tout à fait aux critères du DSM).

Les auteurs ont souligné qu’il s’agissait là du taux le plus élevé de troubles affectifs saisonniers observé jusqu’ici dans les recherches basées sur les critères du DSM. Les Islandais passent de nombreux mois d’hiver dans l’obscurité et pourtant, Vils présentent collectivement de faibles taux de troubles affectits Saisonniers. Une étude menée auprès d’Islandais ayant émigré dans la région Interlake, au Manitoba, a révélé l’existence d’un faible taux de prévalence de 1,2% au sein de cet échantillon. Les auteurs ont émis l’hypothèse , que les islandais se sont adaptés génétiquement à une expostion recuite à la lumière solaire, Une moindre exposition à la lumière ralentit effectivement l’activité des neurones sérotoninergiques de l’hypothalamus qui régulent certains comportements, comme le sommeil

Cependant, on ne peut expliquer pourquoi d’autres groupes n’ont pas connu une adaptation génétique à l’ensoleillement réduit, et il y a peut-être d’autres facteurs en cause (comme le régime alimentaire, et notamment la plus forte consommation de poisson qui caractérise les régimes alimentaires islandais traditionnels).

On a longtemps soupconné que certains facteurs biologiques contribuaient à la vulnérabilité à l’égard des troubles affectifs saisonniers. Une recherche réalisée à Montréal apporte un éclairage neuf sur cette question. En comparant les réactions du cerveau a des lumières de différentes couleurs, les chercheurs ont découvert suem eres les personnes atteintes de troubles affectifs saisonniers, l’exposition à la lumière modifiait les reac-tions aux stimuli auditifs à caractère émotionnel dans l’hypothalamus postérieur. Or, ils n’avaient pas observé ce schéma chez les participants du groupe témoin

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19
Q

Le trouble cyclothymique

A

Le trouble cyclothymique est caractérisé par de fréquents épisodes de dépression et d’hypomanie entrecoupés de périodes libres de tout symptôme pouvant durer jusqu’à deux mois. Lors d’une crise, les clients atteints de ce trouble éprouvent des symptômes de dépression et d’hypomanie en alternance. Pendant un épisode dépressif, ils ne se sentent pas à la hauteur, tandis que, pendant un épisode d’hypomanie, leur estime de soi est améliorée. Ils se replient sur eux-mêmes, puis recherchent ensuite les contacts sociaux sans inhibition.

Ils dorment trop ou trop peu. Lorsqu’ils sont déprimés, ils ont de la difficulté à se concentrer et deviennent moins loquaces; lors des épisodes d’hypomanie ils se montrent brillants et créatifs, et sont plus productifs. Les sujets atteints de ce trouble # ne répondent pas à tous les critères d’un épisode de manie, d’hypomanie ou de dépression. Cependant, pour recevoir un diagnostic de trouble cyclothymique, ils doivent traverser des épisodes hypomaniaques et des épisodes dépressifs pendant au moins la moitié du temps au cours d’une période d’au moins deux ans. Le trouble cyclothymique n’est pas très répandu (sa prévalence sur la vie entière est inférieure à 1%) (APA, 2013) et il peut laisser présager d’autres troubles de l’humeur. Ainsi, un jeune adulte peut présenter des symptômes de cyclothymie mais souffrir d’un trouble bipolaire une fois rendu à l’âge adulte.

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20
Q

La théorie psychanalytique de la dépression

A

Dans son fameux texte «Deuil et mélancolie», Freud (1917) a émis l’hypothèse que le potentiel de dépression apparaît tôt au cours de l’enfance, La fixation au stade oral serait engendrée par un manque ou par un excès de gratifications dans l’enfance.
La personne reste fixée à ce stade et continue de dépendre des gratifications instinctives qui le caractérisent. Sa maturation psy-chosexuelle étant interrompue, cette personne peut devenir excessivement dépendante d’autrui pour préserver son estime de soi.
Comment ces événements de l’enfance peuvent-ils amener l’adulte à souffrir de dépression? Le raisonnement complexe de Freud est basé sur une analyse du deuil. Freud postule que, après la perte d’un être aimé, que ce soit à la suite d’un décès ou, ce qui est le plus courant pour un enfant, en raison d’une séparation ou d’une désaffection, l’endeuillé commence un travail d’introjection, ou d’incorporation, de l’objet perdu; il s’identifie à lui, peut-être dans une tentative futile de remédier à la perte. Freud affirme que, comme nous éprouvons inconsciemment des sentiments négatifs envers ceux que nous aimons, l’endeuillé retourne alors sa haine et sa colère contre lui-même.
De plus, il n’est pas heureux d’avoir été abandonné et s’accuse de fautes réelles ou imaginaires commises contre l’être aimé.
La période d’introjection est suivie d’un travail du deuil, au cours duquel l’endeuillé évoque ses souvenirs de l’objet qu’il a perdu ou qui l’a déçu et, par là même, s’en distingue et desserre. les liens créés par l’introjection. Toutefois, chez les individus excessivement dépendants, ce travail du deuil peut dégénérer en un processus continu d’autodépréciation, d’autoreproches et de dépression. Ils ne relâchent pas leurs liens affectifs avec l’objet perdu introjecté; ils continuent plutôt de se fustiger pour les fautes et les défauts perçus chez celui-ci. L’endeuillé continue de retourner contre lui-même sa colère envers l’objet perdu.

La théorie psychanalytique a donne lieu à quelques recherches, mais celles-ci étaient limitées et n’ont pas produit de preuves concluantes en sa faveur.

Toutefois, certains indicie pr eleprimes deviennent très dépendants et enclins à la dépression après un rejet.

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21
Q

Les théories cognitives de la dépression

A

Nos explications sur le lien entre cognition et anxiété et sur le concept de croyances irrationnelles élaboré par Ellis démontrent que les processus cognitifs exercent une nette influence sur le comportement émotionnel. Certaines théories de la dépression reposent sur le principe
*que les pensées et les croyances jouent un rôle crucial dans l’apparition ou la modification de nos états émotionnels. Nous examinerons deux théories cognitives de la dépression plus en détail: la théorie des schémas cognitifs de Beck et les théories de l’impuissance acquise et du désespoir.

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22
Q

La théorie des schémas cognitifs de Beck

A

Aaron Beck (1967; 1987; 2008) a développé la plus importante théorie contemporaine de la dépression, qui associe cette maladie aux processus cognitifs. Elle est fondée sur la prémisse que la dépression est causée par des schémas mentaux qui privilégient une interprétation négative du monde. La figure 8.1 illustre les interactions des trois niveaux d’activité cognitive qui seraient à l’origine de la dépression selon Beck. Celui-ci croit que, au cours de l’enfance et de l’adolescence, l’exposition à la perte ou à l’attitude dépressive d’un parent, à une succession de tragédies, au rejet par des pairs ou aux critiques des enseignants a pu activer des schémas dépressogènes - c’est-a-dire une vision pessimiste du monde - chez les individus déprimés. Nous entretenons tous des schémas très variés, des modèles perceptifs qui régissent notre vie. Les schémas négatifs dépressogènes se reactivent chaque fois que les déprimés rencontrent de nouvelles situations qui ressemblent, même (de loin, aux circonstances ayant entouré l’acquisition de ces schémas. De plus, ces schémas négatifs alimentent certaines distorsions cognitives qui donnent aux déprimés une vision déformée de la réalité, laquelle renforce à son tour ces mêmes schémas dépressogènes. Ainsi, un schéma d’incompétence les pousse à envisager systématiquement l’échec; un schéma d’autoreproche les amène à s’attribuer la responsabilité de tous leurs malheurs, tandis qu’un schéma d’autodépréciation leur rappelle constamment jeur manque de aleur.
Les schémas négatifs, ainsi que les biais ou les distorsions cognitives, entretiennent ce que Beck a appelé la triade Cognitive négative, constitués de cognitions négatives sur soi-même, l’environnement et le futur.

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23
Q

Conformément au modèle cognitif, cette vision pessimiste du monde est activée par des expériences de vie négatives.

A

Beck soutient aussi que les cognitions négatives comprennent des suppositions ou attitudes dysfonctionnelles qui faussent l’interprétation des événements. Weissman et Beck ont élaboré l’Échelle des attitudes dysfonctionnelles (EAD)
afin d’évaluer ces attitudes. L’EAD originale (Formes A et B) est un autoquestionnaire comportant 40 items. Des analyses factorielles réalisées à l’origine sur les réponses d’étudiants de niveau universitaire à ce questionnaire ont fait ressortir deux principaux types de croyances dysfonctionnelles, soit des croyances reflé; tant un besoin d’approbation (p. ex., « Ma valeur personnelle dépend de l’opinion d’autrui») et des croyances reflétant un besoin d’accomplissement et de perfection (p. ex., « Si je ne vise pas les normes les plus hautes, j’ai toutes les chances de devenir une personne médiocre»). Les scores EAD sont plus élevés chez les clients vivant des épisodes récurrents de dépression que chez ceux qui traversent leur premier épisode. De plus, une attitude perfectionniste est le meilleur prédicteur du nombre d’épisodes récurrents

Il est clair que cette vision du monde rend Alexis très vulnérable à l’égard de la rétroaction et des événements qu’il pourrait interpréter comme des erreurs ou des échecs. De plus, selon Beck, cette perception activera d’autres distorsions cognitives.

Pour citer le psychologue, « Quand les schémas sont réactivés par un événement ou une série d’événements, ils faussent le système de traitement de l’information, qui devient alors plus sensible aux stimuli négatifs et attribue une interprétation négative et biaisée à une expérience particulière »

Ces schémas cognitifs négatifs (vulnérabilité cognitive) donnent lieu à un traitement de l’information efficace, mais « automatique » et dysfonctionnel.

24
Q

Voici les principales distorsions cognitives des individus déprimés selon Beck.

A
  • L’inférence arbitraire: consiste à tirer des conclusions sur la base d’informations infondées ou non fondées sur des preuves suffisantes. Par exemple, un homme conclut qu’il ne vaut rien parce qu’il pleut le jour où il donne une réception dans son jardin.
  • L’abstraction sélective: consiste à tirer des conclusions sur la base d’un seul des nombreux éléments propres à une situation. Une employée se sent incompétente quand un appareil ne fonctionne pas, même si un grand nombre de personnes a travaillé à sa réalisation.
  • La surgénéralisation: consiste à tirer une conclusion générale à partir d’un seul événement parfois banal. Une étudiante voit sa performance médiocre dans un seul cours comme une preuve indubitable de son incompétence et de sa stupidité.
  • L’amplification et la minimisation: consistent à faire une éva-Tuation exagérée de sa performance. Un homme, qui croit qu’il a endommagé sa voiture (amplification) en apercevant une éraflure sur le pare-chocs arrière, se voit comme un bon à rien; une femme se sent nulle (minimisation) même si elle a accompli une série de réalisations louables à son actif.

Selon la théorie de Beck, nos réactions émotionnelles dépendent de notre facon d’interpréter notre monde. Les interpré tations des individus déprimés concordent mal avec celles de la plupart des gens et ils deviennent les victimes de leurs propres jugements illogiques sur eux-mêmes.

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Q

Les chercheurs ont utilisé une tâche de codage autoréférentielle consistant à présenter aux participants des qualificatifs positifs et négatifs (comme «intelligent», «stupide ») et à leur demander d’indiquer par oui ou par non s’ils s’appliquaient à eux-mêmes. Cette étude a mis en lumière deux éléments importants.

A

Premièrement, les individus déprimés s’attribuent plus de qualificatifs négatifs et moins de qualificatifs positifs que les individus non déprimés.

Deuxièmement, leurs réponses présentent un biais cognitif: ces individus retiennent plus facilement les adjectifs associés à la dépression, surtout s’ils sont dits autodescriptifs.

Globalement, cette étude visait à confirmer que la présence ou l’absence de dépression reflète certaines différences au niveau des pensées négatives sur soi-même par rapport aux pensées positives.

Une étude britannique Dunn et collab., 2009) a démontré que l’opinion de soi défavorable des personnes déprimées était liée aux symptômes anhedoniques (perte de plaisir) propres à la dépression.

La vague de recherches suivante visait à vérifier la possibilité que les principales différences mettent en cause t l’accessibilité cognitive plutôt que la disponibilité cognitive comme telle. En d’autres termes, les personnes déprimées et non dépressives ne diffèrent pas par l’aspect du contenu positif ou négatif de leurs schémas, mais plutôt par celui du traitement cognitif. Les premières sont plus sensibles aux stimuli négatifs et accèdent plus facilement aux informations négatives qu’aux positives.

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Q

Ces différences dans le traitement cognitif sont évaluées à l’aide du test de Stroop.

A

Ce test consiste à montrer aux participants une série de mots de couleurs variées en leur demandant de nommer la couleur de chaque mot sans tenir compte du sens de celui-ci (p. ex., si le mot « triste» est rouge, la bonne réponse est « rouge»).
Le test de Stroop vise à évaluer le délai de réponse. Gotlib et McCann ont étudié les modèles de réponse d’étudiants à qui on avait demandé d’indiquer la couleur d’une série de mots dont le sens était soit neutre, soit associé à la dépression (p. ex., « morose») ou à la manie (p. ex., « euphorique à l’excès»). Le délai de réponse des étudiants non déprimes était le même pour tous les types de mots, mais les étudiants déprimés ont mis plus de temps à nommer la couleur des mots associés à la dépression, ce qui laisse croire qu’ils avaient une meilleure accessibilité cognitive à ces thèmes.
Dans une recherche subséquente, Marlene Moretti, de l’Université Simon Fraser, et ses associés ont découvert que les individus déprimés accèdent moins facilement à l’information positive qui se rapporte spécifiquement à eux.

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Q

Les différences entre les processus attentionnels.

A

Les Chercheurs ont utilisé une tâche d’attention sélective pour montrer que les individus dysphoriques et cliniquement deprimés ne semblent pas sélectionner les informations négatives et positives auxquelles ils prêtent attention, tandis que les individus non déprimés présentent un biais protecteur qui détourne leur attention des stimuli négatifs pour la rediriger vers les stimuli positifs.

D’autres recherches similaires ont révélé que les individus ayant des antécédents de dépression à qui on présente des stimuli négatifs, alors que leur humeur est neutre, ont tendance à détourner leur attention de ces stimuli, ce qui laisse croire encore une fois à la présence d’un biais protecteur.

Toutefois, lorsqu’on induit une humeur négative chez des individus qui ont une tendance dépressive, ils ont plus de mal à ne pas remarquer les stimuli négatifs et à en détourner leur attention.

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Q

Dozois et Dobson ont réalisé une remarquable étude dans laquelle ils ont eu recours à des tâches multiples pour déterminer s’il existait une différence entre des individus atteints de dépression clinique et des individus non déprimes sur es plans tant de l’accessibilité que de l’organisation cognitives.

A

Les participants devaient exécuter diverses taches cognitives. y compris une tache de codage autoréférentielle, passer le test de Stroop modifié et effectuer deux tâches visant à évaluer leur structure cognitive. Ils étaient divisés en quatre groupes: déprimés, déprimés et anxieux, non déprimés et anxieux, et nembres d’un groupe témoin ne présentant aucun trouble psychiatrique. Les chercheurs ont inclus des individus atteints de troubles anxieux dans les groupes parce qu’ils voulaient déterminer si les résultats obtenus étaient propres à la dépression.
II ont fait plusieurs découvertes intéressantes.

Lors de la tâche de codage autoréférentielle, les sujets cliniquement déprimés ont appliqué à eux-mêmes un nombre à peu près égal de mots positifs ou négatifs, ce qui laisse croire que leur image de soi n’est pas que négative et qu’ils ont une certaine accessibilité cognitive.

Les principales variations entre les groupes concernaient l’organisation et le traitement cognitifs.

Dozois et Dobson ont résumé leurs découvertes sur la structure cognitive en concluant que « les individus déprimés ont un système interconnecté de représentations de soi négatives et sont dépourvus d’un modèle de soi positif et bien organisé », un schéma qui n’était pas apparent chez les membres anxieux et ceux du groupe témoin.

Une recherche de suivi (Dozois, 2002) menée auprès d’étudiants dysphoriques a apporté des preuves supplémentaires que les représentations de soi positives se détériorent avec l’augmentation des niveaux de dépression. Ici encore, les résultats ont mis en lumière une meilleure organisation des contenus négatifs chez les étudiants très dysphoriques.

Une autre etude de suivi menée par Dozois et Dobson (2003) a démontre Que les images de soi reflétant une meilleure organisation des contenus négatifs et un plus faible accès aux contenus positifs étaient associées à des épisodes de dépression plus fréquents

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Q

Selon le modèle cognitif élargi de Beck les Schémas négatifs, lorsqu’ils sont activés à répétition, s’organisent en…

A

les Schémas négatifs, lorsqu’ils sont activés à répétition, s’organisent en un « mode » dépressif - soit un réseau de schémas cognitifs, affectifs, motivationnels, comportementaux et physiologiques - qui explique la dépression grave.

Les événements négatifs influent sur ce mode, le rendant « hypersaillant», de sorte qu’il « régit le traitement de l’information, ce qui se traduit par une augmentation des évaluations négatives et des ruminations »

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Q

Par ailleurs Beck et Haigh (2014) ont mis à jour le modèle cognitif générique

A
  • qui s’applique non seulement à la dépression, mais aussi aux troubles psychologiques en général. Le point de vue selon lequel les psychopathologies existeraient sur le même continuum que le fonctionnement normal constitue un ajout important.
    Pour évaluer la théorie de Beck, il faut aborder deux questions clés. D’abord, il faut se demander si les individus déprimés présentent vraiment les distorsions cognitives décrites par Beck. Au départ, celui-ci a confirmé ce point à la suite d’observations cliniques (Beck, 1967). Par la suite, un certain nombre de sources sont venues étayer son hypothèse: auto-questionnaires, études en laboratoire portant sur des processus comme la mémoire et méthode de l°« analyse à voix haute d’une situation simulée » (Segal et collab., 1995). Ces études confirment la présence de différences similaires en ce qui touche l’accessibilité et l’organisation cognitives.
    La seconde question représente peut-être le défi le plus important pour les adeptes des théories cognitives de la dépres-sion: il s’agit de vérifier si les croyances négatives des individus déprimés sont engendrées par la dépression ou si elles sont à l’origine de leur humeur dépressive. Est-ce la dépression qui provoque les pensées négatives ou l’inverse? Il y a de fortes chances pour que le lien soit bidirectionnel: la dépression peut affecter la pensée et la rendre plus pessimiste et la pensée néga tive peut probablement causer la dépression et certainement l’empirer. Beck lui-même a fini par épouser ce point de vue.
    Le psychiatre a élargi sa théorie en laissant entendre qu’il fallait se concentrer sur les styles de personnalité ou schémas: sociotropie et autonomie. Malgré les incertitudes qui persistent, la théorie de Beck a l’avantage de pouvoir être testée. Elle a donné lieu à d’importantes recherches sur le traitement de la dépression et encouragé les thérapeutes à se concentrer sur les processus cognitifs de leurs clients dépressifs dans le but de modifier leur état émotionnel. La testabilité de la théorie est importante, mais elle soulève une autre question: pour tester une théorie, les thérapeutes suivent à la lettre certains protocoles et évaluent la fidélité au traitement. Or, ces contraintes n’existent pas lorsque la thé. rapie est effectuée au sein de la communauté. Une recherche récente révèle que les résultats de la dépression constatés dans un milieu de recherche peuvent être plus remarquables que ceux qui sont enregistrés dans un milieu purement
    clinique
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L’impuissance acquise

A

La théorie de l’impuissance acquise repose sur la premisse qu’un individu devient passif et éprouve le sentiment de ne pas pouvoir agir et contrôler sa vie après avoir vécu des expériences désagréables ou traumatiques hors de son contrôle.

À l’origine, il s’agissait d’une théorie médiationnelle de l’apprentissage qui avait pour but d’expliquer le comportement de chiens soumis à des décharges électriques incontrôlables. Après les premières décharges, les chiens semblaient capituler et accepter passivement les stimuli douloureux. Plus tard, alors qu’ils pouvaient éviter les décharges, ces chiens n’avaient pas acquis les réactions d’évitement d’une manière aussi efficace que les animaux du groupe témoin qui n’avaient pas reçu les décharges incontrôlables. Ils se contentaient de rester allongés dans un coin et de gémir.

Seligman (1975) en a déduit que les animaux adoptaient un sentiment d’impuissance lorsqu’ils étaient confrontés à un stimulus négatif incontrôlable. Plus tard, ce sentiment d’impuissance nuisait à leur performance dans les situations stressantes sur lesquelles ils pouvaient agir. Les chiens semblaient perdre la capacité et la motivation d’apprendre à réagir efficacement pour éviter les stimuli douloureux.
Seligman a conclu que l’impuissance acquise par les animaux pouvait fournir un modèle, du moins pour certaines formes de dépression humaine. Comme beaucoup de personnes déprimées, les chiens semblaient rester passits devant le stress et ne faisaient rien pour échapper à la situation.
Ils avaient de la difficulté à manger ou à garder la nourriture et perdaient du poids. De plus, ils produisaient moins de noradré. haline, un neurotransmetteur qui intervient dans la dépression.

Dans son classique Helplessness: On Depression, Develop. ment and Death, Seligman (1975) s’est étendu plus longuement sur les conséquences du sentiment d’impuissance chez les êtres humains. Il a également documenté des cas où un sentiment d’impuissance extrême a fini par causer la mort de la personne, comme si elle avait perdu le goût de vivre.

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Q

L’attribution et l’impuissance acquise

A

Après les recherches initiales effectuées sur des animaux, les chercheurs ont réalisé des études similaires chez des êtres humains.
Dès 1978, la découverte de plusieurs erreurs dans la théorie de l’impuissance acquise et de certains aspects inexpliqués de la dépression a poussé Abramson, Seligman et Teasdale (1978) à proposer un modèle révisé de l’impuissance acquise. Ainsi, certaines études menées auprès d’êtres humains avaient démontré qu’en provoquant un sentiment d’impuissance chez un individu, on l’incitait parfois à améliorer sa performance.
De plus, de nombreuses personnes déprimées se blâment pour leurs échecs. Or, si elles se voient comme étant impuissantes, comment peuvent-elles se blâmer? Cette association entre le sentiment d’impuissance et le blâme de soi a été appelée paradoxe de la dépression.
La théorie révisée repose essentiellement sur le concept d’attribution, c’est-à-dire sur la façon dont les gens expliquent leurs comportements (Weiner et collab., 1971). La personne qui essuie un échec tentera de l’attribuer à une cause quelconque.

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Q

La théorie attributionnelle postule que la façon dont une per. sonne explique son échec déterminera les conséquences futures de celui-ci:

A
  • Une attribution globale (« Je rate toujours tout») généralise les conséquences de l’échec en les étendant à des situations nouvelles.
  • Une attribution stable (« J’échoue toujours aux examens»)
    produit des déficits permanents.
  • Une attribution interne (« Je suis stupide») est plus susceptible d’affaiblir l’estime de soi, surtout si le défaut personnel est vu comme général et permanent.

Cette théorie laisse entendre que l’attribution d’événements négatifs de la vie à des causes stables et globales est un facteur de dépression. L’individu peut aussi perdre son estime de soi s’il attribue son échec à sa propre incompétence. Les individus enclins à la dépression auraient un style d’attribution dépressif (diathèse), soit une tendance à attribuer leurs échecs à des défauts internes, globaux et stables. Lorsqu’ils vivent des expériences difficiles (stresseurs), ils deviennent déprimés.

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Q

D’où vient le style d’attribution dépressif?

A

Au chapitre 2, nous avons observé que la plupart des théories cognitives de la psychopathologie n’offrent pas de réponse à cette question Pourtant fondamentale. En règle générale, on pourrait dire qu’il se forge dans l’enfance (un thème courant de maintes theo-fies psychologiques), mais on a recueilli peu de données pour Stayer ce point de vue. La découverte que le style d’attribution dépressif est relié à des abus sexuels subis dans l’enfance, à des Parents surprotecteurs et à une discipline rigoureuse constitue des pistes prometteuses

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Q

Les théories psychologiques du trouble bipolaire

A

Comme dans le cas du trouble dépressif caractérisé, le’stress quotidien semble jouer un rôle important dans la survenue des épisodes.

Il en va de même pour les facteurs cognitifs. Scott et ses collaborateurs (2000) ont démontré que les individus atteints du trouble bipolaire présentent plusieurs attitudes dysfonc tonnelles décrites par Beck, ainsi que des problèmes liés à Ta mémoire autobiographique et à la capacité de trouver des solutions lors d’une tâche de résolution de problème. La phase maniaque du trouble est vue comme un moyen de défense contre un état psychologique débilitant. L’état négatif précis qui est évité varie d’une théorie à l’autre, mais de nombreux théoriciens ont conclu que l’épisode de manie jouait un rôle protecteur. Les expériences cliniques menées auprès d’individus qui connaissent des épisodes de manie et les études portant sur leur personnalité pendant les périodes de rémission indiquent qu’ils semblent relativement bien adaptés entre deux crises. Or, si la manie est un moyen de défense, ce doit être contre quelque chose, ce qui laisse croire que cette bonne adaptation apparente entre deux crises ne reflète peut-être pas l’état réel de la personne.

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Q

La théorie du dérèglement du système d’activation comportementale

A

La théorie du dérèglement du système d’activation comportementale (Alloy et Abramson, 2010) est prometteuse. Elle s’appuie sur des découvertes comme l’association de la manie avec les efforts excessifs pour atteindre un but et une plus grande réactivité cognitive aux succès (Johnson, 2005). Selon cette théorie, la racine du trouble maniaque et bipolaire serait une hyperréactivité aux signaux de récompense qui peut être reliée à une forte stimulation du système d’activation comportementale (SAC) (Alloy et Abramson, 2010). Défini par Gray (1990,
1991), ce système est sensible aux signaux de récompense et engendre des comportements orientés vers un but (Gray et McNaughton, 2000). Le SAC réagirait aux renforcements positifs ou à l’absence de renforcements négatifs en éveillant des émotions, comme l’espoir ou la joie, qui favorisent les comportements d’approche (Gray, 1990, 1991). La manie pourrait refléter une activation extrême du SAC. Les recherches indiquent qu’une forte sensibilité du SAC est conforme à l’hypothèse de la susceptibilité différentielle, selon laquelle les individus dont le SAC est fortement activé recherchent des gratifications plus souvent afin de ressentir des affects plus intenses

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Q

Les théories biologiques des troubles de l’humeur

A

De plus, une perturbation des processus biologiques doit faire partie de la chaîne causale si la prédisposition à un trouble de l’humeur peut se transmettre génétiquement; en outre, la preuve que l’on peut hériter de cette prédisposition appuierait en quelque sorte l’idée que ce trouble a un fondement biologique. Dans le traitement des troubles de l’humeur, l’efficacité des médicaments qui augmentent le taux de certains neurotransmetteurs laisse croire que les facteurs biologiques jouent un rôle crucial dans ces troubles.

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Q

La vulnérabilité génétique

A

La recherche sur les facteurs génétiques en cause dans le trouble bipolaire et le trouble dépressif caractérisé s’appuie
-sur des études effectuées chez des jumeaux, des familles et des enfants adoptés. La contribution héréditaire au trouble bipo-aire est bien reconnue. Globalement, le taux de concordance du trouble bipolaire est très élevé soit 85 % (McGuffin et collab.,
2003), c’est-à-dire que les facteurs génétiques pourraient expliquer 85% de la variance dans le trouble maniaque. Ces don-nées, alliées aux résultats des études sur les enfants adoptés (Wender et collab., 1986) soutiennent l’idée que le trouble bipolaire a une forte composante héréditaire. Toutefois, les facteurs génétiques ne permettent pas de déterminer à quels moments les symptômes maniaques apparaitront. Le risque de souffrir d’une manie serait aussi associé à un risque plus élevé de souffrir d’un trouble dépressif (McGuffin et collab., 2003).
Les données disponibles sur le trouble dépressif caractérisé indiquent que le rôle des facteurs génétiques, quoique impor tant, ne l’est pas autant que dans le cas du trouble bipolaire, leur héritabilité étant estimée à environ 35 % (Sullivan, Neale et Kendler,2000). En outre, chez les membres d’une famille où une personne souffre d’une dépression caractérisée, le risque de présenter un trouble dépressif caractérisé est légèrement plus élevé, mais ce risque est inférieur à celui des membres d’une famille où une personne est atteinte d’un trouble bipolaire

preuves étayant l’hypothèse voulant que le trouble bipolaire soit causé par un gène dominant situé _ sur le shremosome 11. Néanmoins, les tentatives de repro. duire l’étude d’Egeland ainsi que d’autres analyses de liaison en apparence réussies ont obtenu un succès mitigé (Smyth et collab., 1996). Les recherches sur la liaison se sont étendues à d’autres gènes présents sur d’autres chromosomes. Muller et ses collaborateurs (2006), de l’Université de Toronto, ont signalé qu’une variante génétique du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) permettrait de prédire le risque de développer un trouble bipolaire avec cycles rapides. Toutefois, une étude subséquente menée auprès de diverses ethnies n’a pas apporté de preuves cohérentes d’un rapport entre le BDNF et le trouble bipolaire (Wang, Li, Gao et Fang, 2014). Les études pangénomiques visent à identifier les gènes intervenant dans un trouble, mais en ce qui concerne la dépression, la plupart d’entre elles n’ont pas donné de résultats significatifs dans la mesure où elles n’ont pas permis d’identifier des gènes précis
(Ripke et collab., 2013).
Certains individus semblent présenter une prédisposition génétique à souffrir d’un trouble dépressif caractérisé lorsqu’ils affrontent une série d’expériences de vie difficiles. Les travaux novateurs de Caspi et ses collaborateurs (2002) démontrent tque les individus qui possèdent une ou deux copies de l’al dele court du gène du transporteur de la sérotonine (5-HTT) intervenant dans la modulation des taux de sérotonine, prè sentaient des taux de dépression et d’idéation suicidaire plUs élevés tout de suite après un événement stressant.

Wilhelm et ses collaborateurs (2006) ont aussi signalé que le promoteur du gène du transporteur de la sérotonine (5-HIT) est un prédicteur important de l’apparition du trouble dépressif caractérisé après une suite d’évé nements pénibles. A l’origine, ces découvertes étaient étavées par d’autres études, mais récemment, celles-ci ont donné des résultats contradictoires (Smoller, 2016). Selon Kaufman et ses collaborateurs (2006), chez les enfants victimes de mauvais traitements, en particulier chez ceux qui bénéficient d’un faible soutien social (interaction gênes-gènes), une interaction entre l’allèle court du gêne 5-HTT et le génotype du facteur neurotro-(phique dérivé du cerveau (Val/Met) laissait présager en partie la gravité de la dépression.
De nombreuses études sur le rôle des interactions gènes-environnement dans l’étiologie du trouble dépressif caractérisé ciblaient un seul gene candidat; or, on sait que de multiples gènes interviennent dans le développement de ce trouble, ce qui en fait un trouble polygénique (Smoller, 2016).
Mullins et ses collaborateurs (2016) ont étudié l’interaction gènes-environnement propre au trouble dépressif caractérisé en s’attardant particulièrement aux interactions entre le risque polygénique et les événements de vie stressants ou les traumatismes subis pendant l’enfance.
Ils ont découvert que le score de risque polygénique interagissait avec des antécédents de traumatismes précoces, mais pas avec des événements de vie stressants. Fait surprenant, cette interaction était à l’opposé de celle qu’ils s’attendaient à découvrir, à savoir qu’un risque polygénique plus faible interagissant avec de graves sévices subis dans l’enfance permettait de prédire la susceptibilité au trouble dépressif caractérisé.
On sait que les traumatismes précoces constituent un facteur de risque important en ce qui a trait à la dépression; or, ces traumatismes pourraient être plus fortement corrélés avec la dépression chez les individus présentant un risque génétique Plus faible, mais il faudra toutefois confirmer ce résultat. Les chercheurs insistent sur l’importance d’étudier les facteurs de risque multiples, tant génétiques qu’environnementaux, pour comprendre l’étiologie complexe du trouble dépressif caracté-fisé et de le faire en utilisant des échantillons plus importants.

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Q

Des preuves de plus en plus nombreuses ont permis d’établir un lien entre une prédisposition génétique et les distorsions cognitives

A

Ainsi, Hayden et ses collaborateurs (2008) ont découvert que, au cours d’une tâche de codage autoréférentielle, et après induction d’une humeur négative, les enfants non déprimés possédant deux allèles courts 5-HTT identiques (homozygotes) ont présenté une image de soi plus négative que les enfants ayant d’autres génotypes.
La neurochimie, la neuro-imagerie et les troubles de l’humeur

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Q

Les chercheurs ont tenté de comprendre le rôle des neurotrans-metteurs, en particulier de la noradrénaline, de la sérotonine et de la dopamine, dans les troubles de l’humeur

A

La théorie initiale reposait sur le principe que, selon qu’ils étaient faibles ou éle-vés, les taux de noradrénaline et de dopamine conduisaient à la dépression ou à la manie. D’après la théorie de la sérotonine, ce neurotransmetteur interviendrait dans la régulation de la nora-Crenaline et provoquerait aussi la dépression et la manie. Toute-fois, le poids de la preuve n’étaye pas entièrement le rôle critique des taux de neurotransmetteurs dans les troubles de l’humeur.

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Q

L’action des médicaments utilisés pour traiter la dépression à fourni les indices sur lesquels reposent ces théories.

A

Dans les années 1950, deux groupes de médicaments, les médicaments tricycliques et les inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO) se sont avérés efficaces pour soulager la dépression.

Les anti-dépresseurs tricycliques (comme l’imipramine, ou Tofrani|MD) constituent une famille de médicaments dont le nom provient de leur structure moléculaire composée de trois anneaux. Ils inhibent en partie la recapture de la noradrénaline, de la sérotonine ou de la dopamine par le neurone présynaptique après son excitation; ce faisant, la concentration du neurotransmetteur augmente dans la synapse, ce qui facilite la transmission de l’influx nerveux suivant

Les inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO) (comme la tranylcypro-mine, ou ParateM) sont des antidépresseurs qui empêchent l’enzyme monoamine-oxydase de métaboliser la sérotonine, la noradrénaline ou la dopamine, augmentant la concentration cradrenaline ou la dopandens la synapse. Comme dans le cas des tricycliques, cette action facilite la transmission des influx nerveux et corrige les taux anormalement faibles de ces neurotransmetteurs chez les individus déprimés. L’action de ces médicaments laisse supposer l’existence d’un lien entre la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine, et la dépression et la manie.

De nouveaux antidépresseurs appelés inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine (ISRS) (comme la fluoxétine, ou Prozacio) agissent de façon plus sélective que les anciens médicaments puisqu’ils ciblent la sérotonine spécifiquement. Comme ces médicaments sont censés être efficaces pour traiter le trouble dépressif caractérisé, il semble que les chercheurs ont pu établir un lien plus solide entre de faibles taux de sérotonine et la dépression.

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Q

Aujourd’hui, expliquer pourquoi ces médicaments fonctionnent n’est pas aussi simple qu’il y paraissait de prime abord.

A

Les effets thérapeutiques des médicaments tricycliques et des IMAO ne dépendent pas seulement d’une augmentation des taux de neurotransmetteurs. Les conclusions antérieures étaient exactes: les tricycliques et les IMAO accroissent bien les taux de noradrénaline, de sérotonine ou de dopamine au début du traitement, mais après plusieurs jours, ces taux reviennent à leurs niveaux antérieurs. Cette information est cruciale parce qu’elle ne correspond pas aux données relatives au délai d’action des antidépresseurs. Il faut compter entre 7 et 14 jours pour que les tricycliques comme les IMAO soulagent la dépression, mais apres ce temps, les taux de neurotransmetteurs sont déjà revenus à leurs niveaux antérieurs.

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Q

Afin d’évaluer ces théories plus en profondeur, les chercheurs ont recours à une autre approche qui consiste à mesurer les métabolites, soit les sous-produits de la dégradation de la sérotonine, de la noradrénaline ou de la dopamine présents dans l’urine, le sérum sanguin et le fluide cérébrospinal.

A

Le hic, c’est que ces mesures ne reflètent pas uniquement les taux de neurotransmetteurs dans le cerveau: elles peuvent refléter ceux de n’importe quelle partie du corps. En effet, la majorité des neurones qui utilisent la sérotonine sont situés dans les intestins, et la noradrénaline joue également un rôle très important dans le systeme nerveux periphérique. De plus, même si certains individus ont présenté les taux escomptés de neurotransmetteurs liés à la dépression ou la manie, ils n’affichaient pas invariablement les taux élevés ou faibles de métabolites auxquels les chercheurs s’attendaient. C’est donc dire que, chez un grand nombre de sujets déprimés ou maniaques, les taux absolus de neurotransmetteurs n’étaient pas perturbés.

Il semblerait donc qu une simple modification des taux de noradrênaline, de serotonine ou de dopamine ne permette pas d’expliquer de façon satisfaisante pourquoi un individu se met à souffrir d’une dépression ou un trouble bipolaire.

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Q

Quelles Sont les conséquences de ces conclusions?

A

Les chercheurs se sont ensuite concentrés sur les effets postsynaptiques exercés par les antidépresseurs et ils ont élaboré des théories de dépression centrées sur les mécanismes postsynaptiques. Une Piste de recherche tentait de déterminer si les antidépresseus modifient les messagers chimiques (neurotransmetteurs) que les récepteurs du neurone postsynaptique laissent entrer dans la cellule (Duman, Heninger et Nestler, 1997). Si les récepteurs sont trop sensibles, ils devraient réagir à de très petites quan. tités d’un neurotransmetteur présent dans la fente synaptique.
Les chercheurs ont surtout ciblé la dopamine et la sérotonine dans cette voie de recherche. Par exemple, les médicaments qui accroissent les taux de dopamine déclenchaient des compor. tements maniaques chez les sujets bipolaires, ce qui pourrait indiquer que les récepteurs de la dopamine sont trop sensibles

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Q

Delgado et ses collaborateurs (1990) ont demandé à des Sujets déprimés en rémission de suivre une diète spéciale en vue de réduire leur taux de sérotonine en abaissant le taux de son précurseur, le tryptophane.

A

Résultat: les symptômes sont réapparus chez 67% d’entre eux. Lorsque ces sujets sont revenus à un régime alimentaire normal, ils ont connu une rémission graduelle. Lors d’une autre étude, on a appliqué cette même stratégie axée sur une diminution du taux de tryptophane à des sujets normaux dont certains avaient des antécédents familiaux de dépression et d’autres, non. Ici encore, conformément à la théorie du faible taux de séroto-nine, les sujets qui présentaient des antécédents familiaux de dépression ont vu leur humeur dépressive s’aggraver (Benkelfat et collab., 1994). Après avoir examiné plusieurs études, Beck (2008) a conclu qu’il existait un lien entre la vulnérabilité cognitive et la vulnérabilité génétique qui se manifeste par un système sérotoninergique hyperréactif (vulnérabilité neurochimique).
Par ailleurs, Fakhoury a résumé ainsi l’état de la recherche sur le rôle des neurotransmetteurs dans les troubles dépres sifs: « … les mécanismes qui sous-tendent leur mode d’action ne sont pas encore très bien définis »

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Q

Dans le cadre de la recherche sur les troubles de l’humeur, les chercheurs ont réalisé des études de neuro-imagerie structurelle et fonctionnelle afin de clarifier le lien entre la dépression et l’activité cérébrale

A

Il ressort de ces études que l’amygdale, l’hippocampe, le cortex préfrontal et le cortex cingulaire antérieur sont les principales structures cérébrales en cause dans le trouble dépressif caractérisé et le trouble bipolaire. De nombreux résultats ont mis en évidence un lien entre la dépression et l’hyperactivité de l’amygdale. Chez les sujets porteurs de l’al-lèle court du gène 5-HTT, cette hyperactivité est provoquée par une sensibilité accrue aux stimuli négatifs (Munafò, Brown et Hariri, 2008). En outre, Siegle et ses collaborateurs (2007) ont constaté une diminution de l’activité préfrontale chez presque tous les individus déprimés. Selon Beck (2008), une amygdale hyperactive combinée à une hypoactivité préfrontale pourrait être associée à une diminution du jugement cognitif et à la dépression, et représenter un corrélat neurophysiologique des distorsions cognitives.

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Q

Après avoir résumé plusieurs études de neuro-imagerie importantes, Ravindran et Kennedy (2007) ont notamment conclu que la dépression récurrente et la dépression longue non traitée sont liées à une

A

sont liées à une diminution du volume de l’hippocampe et à une altération des fonctions neurocognitives.
Toutefois, des méta-analyses quantitatives d’études IRM liées à la dépression ont constaté que les résultats de l’IRM au repos et du traitement basé sur un inhibiteur de la recapture de la sérotonine étaient fortement hétérogènes (Fitzgerald et collab., 2006). Margaret Mckinnon et ses collègues de l’Université McMaster (2009) ont réalisé une méta-analyse de 32 études IRM portant sur le volume de l’hippocampe chez des sujets atteints du trouble dépressif caractérisé. Ils ont conclu que le volume de l’hippocampe diminue chez les sujets dont la dépression dure plus de deux ans ou qui traversent des épisodes multiples, ce qui laisse entendre que cette réduction survient après l’apparition de la dépression.

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Q

Meyer et ses collaborateurs (2006) du Centre de toxicomanie et de santé mentale de Toronto (CAMH) ont fait une découverte capitale en cherchant à déterminer si les taux de monoamine-oxydase A (MAO-A) étaient élevés dans le cerveau des individus déprimés qui ne reçoivent pas de traitement.

A

La monoamine-oxydase A est une enzyme qui métabolise les monoamines comme la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine. Leur étude comparait des sujets en bonne santé avec des suiets atteints du trouble dépressif caracterise qui n’avaient pas pris de médicaments depuis au moins cinq mois.
Or, le taux de MAO-A était près de 35% plus élevé dans le cerveau de ces derniers. Meyer et ses collaborateurs ont conclu qu’« une concentration élevée de MAO-A est le principal fac teur de réduction de la monoamine au cours d’une dépression majeure» (Meyer et collab., 2006, p. 1209. Traduction libre).
Une recherche de suivi réalisée à Toronto a permis d’établir que les mères qui viennent d’accoucher présentent un taux élevé de MAO-A au cours de la période typiquement associée à la dépression post-partum (Sacher et collab., 2010). De plus, l’équipe de Meyer a confirmé la forte concentration de la MAO-A chez un échantillon de 15 femmes souffrant de dépression post-partum, comparativement aux 21 participantes du groupe témoin (Sacher et collab., 2011).

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Q

Les résultats des études de neuro-imagerie sur le trouble bipolaire varient eux aussi. « Les mécanismes neurobiolo-giques du trouble bipolaire n’ont pas encore été élucidés et font l’objet d’un débat»

A

plusieurs facteurs expliqueraient l’incohérence de ces résultats: la petite taille des échantillons, qui complique la répétition des résultats; des équipements hétéroclites (p. ex., les appareils IRM) utilisés dans les études; les caractéristiques variables des clients (âge d’apparition du trouble, tentatives de suicide, etc.). Les chercheurs recommandent de faire appel à des échantillons plus larges et de se concentrer sur des caractéristiques précises du trouble bipolaire plutôt que sur la totalité des symptômes. Ainsi, une étude de neuro-imagerie pourrait Porter sur la réactivité émotionnelle, une caractéristique clé du trouble bipolaire qui est aussi associée à d’autres troubles p. ex., la personnalité limite [borderline]). La réactivité émotionnelle pourrait aussi faire l’objet d’une évaluation dimensionnelle (au moyen d’une échelle plutôt que sur une base de «tout ou rien »), et les chercheurs pourraient tenter d’établir une éventuelle corrélation entre cette caractéristique et une variable de l’étude de neuro-imagerie.
Faut-il supposer que les anomalies biochimiques, structurelles ou fonctionnelles associées à la dépression signifient qu’elles jouent un rôle causal? De nombreux experts croient que oui, mais d’autres demeurent sceptiques

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Q

Le traitement des troubles de l’humeur

A

La plupart des épisodes dépressifs se dissipent après quelques mois, bien que ce temps puisse paraître infiniment plus long à Nindividu déprimé et à ses proches. Il est heureux que la plupart des dépressions se résolvent d’elles-mêmes. Toutefois, ce trouble est trop répandu et trop débilitant, pour la personne comme pour son entourage, pour que l’on attende simplement qu’il disparaisse sans le traiter. Les épisodes dépressifs ont tendance à revenir, et le suicide constitue un risque réel. C’est pourquoi il est important de traiter le trouble dépressif caractérisé de même que le trouble bipolaire. Les thérapies utilisées à l’heure actuelle sont psychologiques et biologiques; seules ou combinées, elles ont une certaine efficacité. Néanmoins, il faut noter qu’une étude de la prestation des services de santé en Colombie-Britannique a démontré que, en 2000 et 2001, 92% des personnes ayant reçu un diagnostic de dépression ont été traitées par un médecin de première ligne seulement, c’est-à-dire qu’elles n’ont pas été vues en psychiatrie (Bilsker, Goldner et Jones, 2007). Comme l’a observé Andrews (2008), un grand nombre de personnes dépressives n’obtiennent pas de diagnostic et, par conséquent, ne reçoivent aucun traitement proactif. Précisons que l’évolution clinique du trouble dépressif caractérisé est très variable. Patten, Bilsker et Goldner
(2008) affirment qu’une proportion importante d’individus répondant aux critères du trouble dépressif caractérisé n’ont peut-être pas besoin du traitement intensif préconisé dans le guide de pratique clinique canadien actuel et condamnent donc une approche uniformisée. Les chercheurs ont évoqué la possibilité d’intégrer des stratégies comme l’attente vigilante, la gestion autonome des soins et les soins par paliers (voir le chapitre 17) dans un éventail de services de soins de première
“gne destinés à la sous-catégorie de clients souffrant d’une dépression légère.

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Q

Les thérapies psychologiques
Les thérapies psychodynamiques

A

Comme la dépression découlerait d’un sentiment refoulé de perte et d’une colère rentrée inconsciente, le traitement psychanalytique vise à amener le client à prendre conscience du conflit réprimé et à l’encourager à extérioriser les sentiments hostiles qu’il dirige contre lui-même, Son but est de mettre au jour les causes latentes de la dépression du client. Par exemple, un client peut se blâmer d’avoir privé ses enfants d’affection, mais il refoule ce sentiment parce qu’il est trop douloureux. Le thérapeute doit d’abord l’amener à reconnaître qu’il se sent coupable, puis à comprendre que ce sentiment est sans fondement. La récupération de souvenirs liés à des expériences stressantes de son enfance devrait aussi lui apporter un soulagement.
Les recherches sur l’efficacité de la psychothérapie dynamique pour soulager la dépression sont rares (Craighead, Evans et Robins, 1992) et caractérisées par des résultats contradictoires en raison notamment de la grande variabilité des approches psychodynamiques ou psychanalytiques.
Dans un rapport publié en 1993, l’American Psychiatric Association concluait qu’il n’existe pas de données contrôlées démontrant l’efficacité de la thérapie psychodynamique ou psychanalytique à long terme pour traiter la dépression. Bien qu’une méta-analyse plus contemporaine (Leichsenring, 2001) ait conclu que les approches psychodynamique et cognitive-comportementale brèves sont également efficaces pour traiter la dépression, on reconnaît que cette conclusion doit rester provisoire en raison du petit nombre d’études existantes. Une revue de la littérature plus récente analysant trois essais cliniques randomisés (de Maat et collab., 2008) concluait que, dans le cas des troubles dépressifs caractérisés d’intensité légère à moyenne, une brève thérapie psychodynamique de soutien était aussi efficace qu’un antidépresseur et que la thérapie combinée était supérieure à la pharmacothérapie seule.
Les résultats d’une importante étude bien connue (Elkin et collab., 1989) laissent entrevoir qu’une forme de thérapie psychodynamique axée sur les interactions du moment entre la personne déprimée et son environnement social - comme la thérapie interpersonnelle (TIP) de Klerman et Weissman (Klerman et collab., 1984) - est efficace pour traiter la dépression unipolaire et préserver les acquis du traitement (Frank et collab., 1990). La thérapie consiste essentiellement à amener les clients déprimés à examiner ce qui, dans leur comportement interpersonnel, les empêche de tirer du plaisir de leurs rapports avec autrui. Par exemple, le thérapeute peut enseigner à son client à communiquer plus efficacement afin de mieux combler ses besoins personnels et de bénéficier du soutien social lié à des interactions plus satisfaisantes. Cette thérapie psychodynamique n’est pas tant intrapsychique qu’interpersonnelle. Elle met l’accent sur une meilleure compréhension des conflits interpersonnels qui seraient à l’origine de la dépression et vise à améliorer les relations du client avec autrui. Elle mise donc sur une meilleure communication, sur l’épreuve de réalité, sur l’acquisition d’aptitudes sociales efficaces et sur le respect des exigences du moment liées au rôle social. Le psychothérapeute a recours à diverses techniques: il discute des conflits interpersonnels de son client avec celui-ci; il l’encourage à explorer et à extérioriser ses sentiments néga tifs; il lui montre comment améliorer ses communications ver. bales et non verbales, lui enseigne la résolution de problème et lui suggère des modes de comportements nouveaux et plus gratifiants. Il se concentre sur la vie courante du client plutôt que d’explorer les causes passées et souvent refoulées des problèmes que celui-ci affronte en ce moment. Une méta-analyse de 38 études sur la TIP a révélé que cette thérapie est valable, mais que globalement, elle n’est pas supérieure à d’autres traitements. Elle s’est avérée plus efficace que les conditions de contrôle et améliorait considérablement l’efficacité de la pharmacothérapie, mais la pharmacothérapie était supérieure globalement (Cuipers et collab, 2011). Toutefois, la TIP était
le meilleur predicteurs de la prévention d’une rechute chez les personnes en rémission. Dans l’ensemble, Cuijpers et ses collaborateurs ont concis oui la TiP mérite de figurer dans le guide de pratique clinique comme l’un des traitements de la dépression les plus validés empiriquement»

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Q

Les thérapies psychologiques
Les thérapies cognitives et comportementales

A

Fidèles à leur idée que la dépression est causée par des distorsions cognitives, Beck et ses associés ont élaboré une thérapie cognitive qui vise à modifier les schémas de pensée dysfonctionnels. Le thérapeute travaille avec son client déprimé pour

Par exemple, si son client se dénigre totalement parce que « rien ne marche; tout ce que j’entreprends vire à la catastrophe», le thérapeute l’amène à trouver des situations qui contredisent cette surgénéralisation.

Il l’encourage aussi à surveiller son monologue intérieur et à reconnaître tous les modèles de pensée qui nourrissent sa dépression. Ensuite, il l’aide à examiner ses croyances négatives prédominantes afin de voir comment elles l’empêchent de faire des suppositions plus réalistes (plus positives).

Bien qu’elles aient été élaborées indépendamment de la méthode rationnelle-émotive d’Ellis, les analyses de Beck sont similaires sous divers aspects. Ainsi, Beck croit que les individus déprimés ont de fortes chances de se juger totalement inaptes et incompétents lorsqu’ils commettent une erreur (Brown et Beck, 2002). On peut considérer ce schéma comme un prolongement de l’une des croyances irrationnelles définies par Ellis (soit l’idée qu’il faut être compétent en tout pour avoir de la valeur).

Beck intègre également des composantes comportementales dans son traitement. Si un client est fortement déprimé, il l’encourage à ne pas rester inactif, à se lever le matin ou à faire une promenade, par exemple. Il lui donne des activités à accomplir pour lui permettre de faire des expériences positives et de rehausser son image de lui-même. Toutefois, il met globalement l’accent sur une restructuration cognitive en persuadant son client de modifier sa façon de penser. Si le fait de changer son comportement l’aide à atteindre cet objectif, tant mieux. Toute. fois, Beck ne s’attend pas à ce qu’un changement de comportement suffise en soi pour atténuer la dépression.

Au cours des dernières décennies, la thérapie de Beck a fait l’objet de recherches considérables, en commençant par une étude souvent citée mente par Rush et ses collaborateurs et qui concluait que la thérapie cognitive était plus efficace que l’imipramine tricyclique (Tofranito) pour traiter la dépression unipolaire. Or, le taux d’amélioration inhabituellement faible lie à ces medicaments de cet essai clinique laisse à croire qu’une thérapie médicamenteuse n’était pas vraiment appropriée pour les moins, des recheomparaison n’était dont pas équitable.

Néanmoins, des recherches subséquentes ont confirmé que la thérapie de Beck aidait à prevenir de nouveau épisodes de dépression, Une autre recherche portait sur la tenue d’un journal quotidien pour évaluer les changements survenus chez des sujets déprimés soumis à une thérapie cognitive à partir de variables liées au stress quotidien. L’étude de Parisi et de ses collaborateurs a confirmé que cette thérapie donnait les résultats escomptés: après six traitements, les clients ont signalé une diminution de l’affect triste quotidien, des pensées pessimistes et de la réactivité aux facteurs de stress quotidiens, ainsi qu’une augmentation des affects positifs journaliers.

Bien qu’elle ait confirmé l’efficacité de la thérapie cognitive, la méta-analyse menée par Hamilton et Dobson (2002) a permis de cerner plusieurs facteurs qui contribuent à des issues moins favorables. Ainsi, la thérapie cognitive est moins efficace chez les clients qui manifestent de nombreuses attitudes dysfonctionnelles et qui ont obtenu des scores élevés à l’échelle de mesure de la gravité de la dépression avant le traitement. Cette thérapie est aussi moins valable chez les clients atteints de formes plus chroniques de dépression, qui ont connu un grand nombre d’épisodes anterieurs ou dont les symptômes sont apparus plus tôt.
De plus, Fournier et ses collaborateurs (2008) ont déterminé que chez les sujets ayant reçu un diagnostic de dépression mode rée à forte, un trouble de la personnalité concomitant permel de prédire un resultat médiocre après 16 semaines de thérapie cognitive (44%) par rapport à un groupe traité au moyen d’un antidépresseur (paroxetine) (66 %). Toutefois, sur une période de suivi de 12 mois, les taux de réponse soutenue étaient pratiquement identiques dans le groupe soumis à une therapie cognitive et celui qui avait pris un médicament de façon continue (38%.
Les suiets qui avaient interrompu la médication ont affiché un très faible taux de réponse soutenue (6%).

Lors d’un autre essai clinique randomisé, Bagby et ses colla. borateurs (2008) ont établi que les clients déprimés qui avaient obtenu des scores plus élevés sur l’échelle du névrosisme répondaient mieux à la pharmacothérapie, qui « cible peut-être directement les systèmes neuronaux en cause dans le dérègle. ment émotionnel en contournant les exigences cognitives de la réponse à la TCC [thérapie cognitive-comportementale] » (Bagby et collab., 2008, p. 367. Traduction libre). Les auteurs indiquent que ces clients pourraient bénéficier d’un traitement en deux phases: un traitement médicamenteux initial suivi d’une TCC quand ils sont plus en mesure d’appliquer les stratégies propres à cette thérapie.

Bell et D’Zurilla (2009) ont réalisé une méta-analyse portant sur le traitement de la dépression au moyen de la thérapie de réso lution de problème, une approche cognitive-comportemental axée sur l’acquisition d’attitudes et d’aptitudes qui facilitent la reso Lution de problèmes (D’Zurilla et Nezu, 2010). On a jugé que cett thérapie était aussi efficace que d’autres interventions psychoso ciales et que la pharmacothérapie, et de beaucoup supérieure al interventions axées sur le soutien mises en ceuvre avec les sujet des groupes témoins ou encore à l’absence de traitement.
, lorsque la comparaison de certains traitements revel que leurs effets sont similaires, on peut se demander s’il existe des formes uniques de psychothérapie. Pourtant, une méta-analyse de multiples traitements a démontré la spécificité de la TCC pour le traitement de la dépression, et que cette spécificité augmentait proportionnellement au nombre de séances (Honyashiki et collab., 2014). En outre, plus les thérapeutes sont expérimentés, meilleurs sont les résultats obtenus en général (Strunk, Brotman, DeRubeis et Hollon, 2010). Une autre méta-analyse appuie la pertinence de recourir à la TCC pour les enfants souffrant de dépression (Arnberg et Öst, 2014).
D’autres recherches ont démontré que la TCC devient moins efficace avec le temps pour traiter la dépression. En effet, on pourrait s’attendre à ce que l’efficacité de la TCC s’améliore à mesure que les techniques se raffinent, mais les thérapeutes constatent plutôt une diminution de l’ampleur de l’effet au fil du temps (Johnsen et Friborg, 2015). Cette tendance décroissante a été observée à travers les questionnaires d’auto-evaluation, les notations des cliniciens et les taux de rémission.
La thérapie basée sur la pleine conscience
La thérapie basée sur la pleine conscience (TCBPC) a été mise au point spécifiquement pour prévenir les rechutes chez les suiets qui ont souffert d’une dépression. Elle constitue un prolongement du programme de réduction du stress élaboré par Kabat-Zinn, qui enseigne aux gens comment lutter contre le Stress grâce à la méditation de pleine conscience. Par contre, la TCBPC concue par le Torontois Zindel Segal, le Britannique John Teasdale et le Gallois Mark Williams est une approche qui associe la relaxation et des méthodes connexes destinées à accroître la prise de conscience des changements corporels et mentaux avec des techniques d’intervention cognitive courantes (Segal, Williams et Teasdale, 2012). Cette approche vise avant tout à développer la conscience métacognitive (C’est-à-dire la capacité de prendre du recul par rapport à ses pensées et ses émotions et de les prendre simplement pour ce qu’elles sont). Des recherches approfondies indiquent que la TCBPC est très prometteuse. Elle permet de réduire considérablement le taux de rechute chez les clients qui ont déjà connu au moins trois épisodes de dépression (Teasdale et collab., 2000); or, une diminution des rechutes subséquente à une TCBPC ou à une thérapie cognitive est associée à une meilleure conscience
métacognitive (Teasdale et collab., 2002). Bien que la TCBPC ait été élaborée à l’origine pour traiter des personnes en rémission après une dépression, son utilisation avec des individus présentant des symptômes de dépression ou d’autres types de psychopathologies a fait l’objet d’une recherche récente.
Notons que cette thérapie semble efficace pour diminuer les symptômes des individus souffrant de dépression majeure ou récurrente et qui ont des antécédents d’idéation suicidaire
(Barnhofer et collab., 2009).
Une méta-analyse portant sur 39 études a révélé que la TCBPC était moyennement efficace pour traiter l’anxiété et la dépression (Hofmann, Sawyer, Witt et Oh, 2010), mais que les améliorations apportées par le traitement persistaient au fil du temps. Enfin, une analyse récente mettait en lumière les résultats favorables obtenus au sein de nombreux échantillons, mais avec une restriction notable toutefois: les comparaisons avec des conditions de contrôle fiables sont limitées (MacKenzie et Kocovski, 2016).
Comment expliquer l’efficacité de la TCBPC? Nous avons déjà mentionné que le développement de la conscience méta-cognitive était un mécanisme d’action possible (Teasdale et collab., 2000). Une autre étude a révélé que la TCC et la TBPC semblaient entraîner des améliorations en réduisant la ten-
dance à ruminer (Manicavasagar, Perich et Parker, 2012).
D’autres aspects potentiellement utiles de ces thérapies incluent l’exposition à des humeurs négatives et des états d’ex-citation, ainsi que la relaxation et l’acceptation des expériences non désirées. Williams, Teasdale, Segal et Soulsby (2000) ont découvert que le TCBPC diminuait le biais de surgénéralité lors du rappel de souvenirs autobiographiques. Lorsqu’on les invite à se rappeler des événements précis de leur passé, les individus déprimés, contrairement aux individus non dépri-més, ont tendance à évoquer des souvenirs généraux et imprécis (p. ex., « mon père était cruel ») plutot que des événements précis et détaillés. Le biais de surgénéralisation refléterait le schéma négatif décrit par Beck. Il est atténué chez les individus déprimés qui suivent une TCBPC, car ces clients ont acquis de nouvelles aptitudes liées à l’encodage des souvenirs et à leur rappel, ce qui leur permet de traiter leurs expériences passées et présentes sans porter de jugement sur elles.
Il existe d’autres approches axées sur la prévention des rechutes dont la plus notable est la thérapie cognitive préven-tive, utilisée avec des clients ayant répondu favorablement à la thérapie cognitive. Bockting et ses collaborateurs (2015) ont réalisé un suivi de 10 ans après un essai clinique randomisé dans lequel les participants avaient reçu le traitement habituel seul ou avec une thérapie cognitive préventive. Comme pour les résultats de la TCBPC évoqués précédemment, le nombre d’épisodes antérieurs de dépression entrait en ligne de compte. La thérapie cognitive préventive a prolongé la période de rémission des sujets qui avaient connu plus de trois épisodes de dépression. Les chercheurs ont évoqué l’utilité de soumettre les clients à des séances de rappel.
Le but premier de la TCBPC telle qu’elle a été conçue à l’origine est de prévenir les rechutes chez les sujets présentant des antécédents de dépression. Mais qu’en est-il des interventions préventives visant à diminuer la probabilité qu’une personne normale fasse une dépression?

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Q

Le traitement psychologique du trouble bipolaire

A

Les thérapies psychologiques aussi sont prometteuses en ce qui a trait au traitement d’un grand nombre des problèmes interpersonnels, cognitifs et émotionnels qu’éprouvent les clients atteints du trouble bipolaire. Si un client qui traverse un épisode de manie commet une bêtise - il s’engage dans une aventure extra-conjugale ou vide le compte de banque du ménage, par exemple -, il augmentera probablement son niveau de stress, ce qui pourrait influer sur son humeur.
Des chercheurs ont démontré l’efficacité d’une intervention cognitive-compartementale ciblant les pensées et les comPortements interpersonnels qui déraillent pendant les sautes d’humeur (Basco et Rush, 1996).
Il est difficile d’amener les personnes bipolaires à prendre leurs médicaments régulièrement parce qu’elles ne se rendent souvent pas compte de la nature autodestructrice de leur comportement. Des études empiriques peu nombreuses mais significatives démontrent que le fait de renseigner ces clients sur leur trouble et sur son traitement peut les aider à amélio-ter leur adhésion au traitement médicamenteux, ce qui peut contribuer à réduire leurs sautes d’humeur et apporter ainsi une plus grande stabilité dans leur vie (Craighead et collab.,
1998). Évidemment, un médicament efficace n’est bénéfique que dans la mesure où le client suit l’ordonnance du méde-cin. Il est important également de reconnaitre que, au-delà de l’amélioration de l’adhésion au traitement pharmacolo-gique, instruire le malade sur sa maladie a de fortes chances d’augmenter le soutien que lui donnent sa famille et ses amis (Craighead et collab., 1998).
Les individus atteints du trouble bipolaire qui ont été hospitalisés rechutent plus rapidement s’ils retournent dans un milieu familial ou règnent l’hostilité et la surimplication (ce qu’on appelle « L’émotion exprimée») plutôt qu’un climat plus serein (Miklowitz et collab., 1996). Les recherches démontrent qu’il est efficace de renseigner la famille sur le trouble, opportun de travailler à réduire le stress à la maison et nécessaire que le client bipolaire continue de prendre ses médicaments afin de préserver ses acquis à sa sortie de l’hôpital (Glick et collab., 1991).
A l’heure actuelle, on met sérieusement en doute l’utilité de la psychothérapie pour traiter les troubles bipolaires graves et récurrents. Scott et ses collaborateurs (2006) ont effectué le plus vaste essai clinique randomisé (ECR) pragmatique et mul-ticentrique sur l’efficacité de la psychothérapie dans le traitement des troubles bipolaires. Ils ont comparé l’efficacité du «traitement habituel » avec 22 séances de thérapie cognitive.
Ils ont conclu que la thérapie cognitive était efficace seulement chez une minorité de clients qui avaient connu moins de 12 épisodes bipolaires. Néanmoins, invité à commenter ces résultats, Dominic Lam (2006) a critiqué le plan de l’étude, qui compliquait l’interprétation des résultats, et comparé celle-ci à quatre autres ECR pragmatiques importants portant sur des interventions psychologiques structurées (il était l’auteur principal de deux de ces essais), qui ont démontré que la thérapie était bénéfique.

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Q

Lam a décrit les principales caractéristiques des traitements psychologiques visant à prévenir les rechutes chez les clients atteints de troubles bipolaires, entre autres:

A
  • la psychoéducation;
    . la promotion de l’adhésion à la pharmacothérapie;
    . la promotion d’habitudes quotidiennes et de sommeil
    régulières;
  • la gestion de l’humeur;
    . la détection des signes avant-coureurs et la mise en œuvre de stratégies de prévention des rechutes;
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Q

l’adoption de stratégies d’adaptation générale et de techniques de résolution de problème.

A

Devant le poids de la preuve, Lam (2006) a conclu que les interventions psychologiques structurées s’avèrent utiles pour prévenir les rechutes. Toutefois, les preuves demeurent contradictoires. Beynon et ses collaborateurs (2008) ont effec. tué une méta-analvse des interventions psychosociales et conclu que la TCC, la psychoéducation de groupe et possible. ment la thérapie familiale pourraient s’ajouter efficacement à la pharmacothérapie de maintien pour prévenir les rechutes chez les clients atteints d’un trouble bipolaire. En revanche, une analyse systématique plus récente des interventions psychosociales menées auprès de clients souffrant de ce trouble a permis de conclure que seule la psychoéducation est utile, et ce, uniquement dans certaines conditions (Miziou et collab., 2015). Le tiers environ des clients souffrant de ce trouble consulte un psychothérapeute et ces clients sont atteints plus gravement que ceux qui ne demandent pas d’aide.

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Q

Les thérapies biologiques

A

plusieurs thérapies biologiques permettent de traiter la dépression et la manie.

Les deux plus courantes sont l’électroconvulsivothérapie et les médicaments.

L’électroconvulsivothérapie
L’électroconvulsivothérapie (ECT) constitue probablement le traitement de la dépression grave le plus radical et le plus controversé.

L’ECT a été inventée au début du 20° siècle par Cerletti et Bini, deux médecins italiens. Auparavant, les méthodes de traitement étaient plus rudimentaires; par exemple, au 16° siècle, on utilisait un poisson-chat électrique pour administrer des chocs aux individus que l’on croyait possédés par les démons

Cerletti s’était d’abord intéressé à l’épilepsie et il avait cherché un moyen de provoquer des crises. La solution lui apparut clairement lorsqu’il visita un abattoir et observa que les décharges électriques administrées sur le crâne des animaux provoquaient des crises d’épilepsie. Peu après, il découvrit qu’il pouvait déclencher ces crises chez les êtres humains en appliquant des décharges électriques sur les côtés de leur crâne. En 1938, à Rome, il employa cette technique sur un patient atteint de schizophrénie.

Au cours des décennies subséquentes, l’ECT a été utilisée pour traiter et la schizophrénie et la dépression grave, généralement à l’hôpital. De nos jours, son usage est réservé au traitement des individus souffrant de dépression profonde.

L’ECT est utilisée de plus en plus souvent au Canada et ailleurs.

ce traitement agit plus rapidement que les antidépresseurs et la psychothérapie.

L’ECT consiste à provoquer volontairement une crise en faisant passer un courant de 70 à 130 volts à travers le cerveau du client. On fixe des électrodes de chaque côté du crâne, puis on fait passer un courant à travers les deux hémisphères de son cerveau, une méthode appelée électroconvulsivothérapie bilatérale.

Aujourd’hui, on a plutôt recours à l’ECT unilatérale, qui consiste à faire passer un courant à travers l’hémisphère cérébral non dominant (droit) seulement

Dans le passé, la personne était généralement consciente lorsque le courant déclenchait la crise, et la décharge électrique produisait souvent des soubresauts effrayants de son corps, qui entraînaient même des fractures osseuses dans certains cas.

Maintenant, on administre au client un anesthésique à action brève, puis on lui injecte un puissant relaxant musculaire avant d’appliquer le courant électrique.

Les spasmes convulsifs des muscles sont à peine perceptibles
Par les observateurs et le client se réveille quelques minutes plus tard sans aucun souvenir du traitement. Le mécanisme d’action de l’ECT est inconnu.

Elle a pour effet de diminuer l’activité métabolique et la circulation sanguine dans le cerveau, inhibant peut-être ainsi du même coup l’activité cérébrale anormale. Une étude récente a démontré que l’ECT améliorait la capacité de résoudre des problèmes chez les sujets qui y Etaient soumis, comparativement aux sujets du groupe témoin, et que cette amélioration était liée à une modification de l’actiVité cérébrale spontanée.

l’ECT pourrait bien constituer le meilleur traitement de la dépression extrêmement grave. La plupart des professionnels reconnaissent les risques qui y sont associés: confusion et perte de mémoire prolongées.

Toutefois, l’ECT unilatérale appliquée à l’hémisphère non dominant du cerveau supprime moins de souvenirs que l’ECT bilatérale et n’entraîne aucune modification détectable de la structure cérébrale (Devanand et collab., 1994).

En général, les cliniciens ne recourent à l’ECT que lorsque la dépression persiste et après avoir constaté l’échec des traitements moins radicaux. Lorsqu’il envisage n’importe quel traitement et ses effets secondaires négatifs, le décideur doit aussi prendre en compte les conséquences d’une absence de traitement. Étant donné que l’éventualité d’un suicide est réelle, le recours à l’ECT, du moins après l’échec d’autres traitements, est considéré par de nombreux professionnels comme une décision défendable et responsable.

Dernièrement, des chercheurs ont comparé l’utilisation des ondes brèves avec l’utilisation des ondes ultrabrèves dans les électrochocs. Ils voulaient vérifier si le courant à ondes ultrabrèves entraînait moins de troubles cognitifs (comme une perte de mémoire) que le courant à ondes brèves. Or, rien n’est encore prouvé, comme l’illustre un débat récent publié dans le Journal of Clinical Psychiatry. Certaines recherches laissent croire que le protocole par ondes brèves standard est plus efficace et n’entraîne pas plus d’effets secondaires cognitifs (Spaans et collab., 2013). Toutefois, Keller et ses collaborateurs ont publié une lettre ouverte dans laquelle ils affirment que: «… étant donné les limites de l’étude, nous estimons qu’il est prématuré de conclure que l’ECT unilatérale droite par ondes ultra-brèves est moins efficace et ne présente pas d’avantages cognitifs» (Kellner et collab., 2014, p. 777. Traduction libre). Malgré ces divergences d’opinions, les deux groupes préconisent de nouvelles recherches sur les procédures optimales en matière d’ECT.
Cependant, on considère aujourd’hui que le taux de rechute élevé des clients soumis à l’ECT est problématique.
Une méta-analyse portant sur six études concluait que l’ECT était assez efficace tant pour la dépression unipolaire que bipo-laire, mais que le taux de rémission global des clients ne dépas-
sait pas 51,5 % (Dierckx, Heijnen, van den Broek et Birkenhager,
2012). Jelovac, Kolshus et McLoughlin (2013) sont parvenus aux mêmes conclusions après avoir réalisé une méta-analyse plus poussée portant sur 32 études. Les clients qui avaient suivi une thérapie pharmacologique continue après une ECT réussie présentaient un taux ce echute de 51,1 % après 12 mois. Dans l’ensemble, il est décourageant de penser qu’environ la moitié des clients ayant répondu favorablement à l’ECT rechuteront au cours de l’année suivante.
De nombreux groupes d’activistes ont exprimé des inquiétudes à l’égard du recours à l’ECT et continuent de protester. Ils soutiennent que la procédure est inhumaine, qu’elle comporte des risques considérables et qu’elle est inefficace. De plus, d’anciens clients qui estiment avoir subi des dommages permanents après avoir été soumis à des ECT ont publié leur histoire.
Ainsi, Wendy Funk, de Cranbook en Colombie-Britannique, a décrit en détail ses expériences négatives et affirmé que l’ECT avait effacé la totalité de ses souvenirs (Funk, 1998). Comme dans la plupart des traitements, les résultats de l’ECT sont variables, car d’autres clients estiment que ce traitement leur a sauvé la vie. Les conclusions de plusieurs enquêtes publiques menées dans tout le Canada appuient le recours à l’ECT (Endler et Persad, 1988). Dans un rapport publié en Ontario, Clark (1985) concluait que l’ECT est efficace, mais qu’il était nécessaire d’établir des normes afin de protéger le bien-être des clients, y compris le droit au consentement éclairé. Un consentement éclairé et inconditionnel est crucial, car certains clients ont vécu des expériences négatives liées à cette procédure. Une série d’articles parus dans le Toronto Star en décembre 2012 a attiré l’attention du public sur cette question. Les auteurs notaient que c’est en Ontario que l’ECT est la plus utilisée. Ils faisaient état d’une augmentation « incompréhensible » du nombre de traitements puisque, «en 2010-2011, la dernière année où des statistiques sont disponibles, 16 259 traitements ont été administrés un peu partout en Ontario, soit une hausse de plus de 350% en sept ans» (Wells et Zlomislic, 2012. Traduction libre).
Ils s’inquiétaient aussi de la multiplicité des traitements subis par certains clients. En outre, ils remarquaient qu’en 1985, à la suite d’une enquête gouvernementale, un appel avait été lancé en faveur de l’établissement de lignes directrices et de normes, mais que rien n’avait été fait malgré cette hausse extraordinaire du nombre de traitements.
Norman Endler, qui a été traité avec succès à deux reprises alors qu’il souffrait de dépression bipolaire, a été l’un des principaux défenseurs de l’ECT au Canada. Il a relaté ses expériences dans une notice biographique intitulée Holiday of Darkness (Endler, 1982). Endler a aussi étudié l’ECT d’un point de vue
scientifique dans son livre Electroconvulsive Therapy: The Myths and the Realities (Endler et Persad, 1988). Toutefois, les électrochocs ne sont pas toujours efficaces. Par exemple, ils ont eu des conséquences tragiques pour le célèbre auteur Ernest Hemin-gway ou encore pour la chanteuse québécoise Alys Roby.