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Système digestif partie 2 > Cours 4b - Cirrhose hépatique > Flashcards

Cours 4b - Cirrhose hépatique Flashcards

1
Q

Cirrhose hépatique: définir, sévérité

A
  • La cirrhose hépatique est une atteinte diffuse au niveau du foie, secondaire à différents processus pathologiques.
  • Elle se présente avec un degré de sévérité variable selon le stade évolutif de la maladie.
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Q

Cirrhose hépatique: Histopathologie - Macroscopie

A
  • Aspect nodulaire avec nodules de taille variable
  • Consistance plus dure
  • Surface irrégulière du foie
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Q

Cirrhose hépatique: Histopathologie - Histologie

A
  • Perte de l’architecture normale
    • Fibrose
    • Nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et absence d’espaces portes normaux
  • Macronodulaire
    • Nodules de plus de 3 mm
    • Souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux VHB et VHC
  • Micronodulaire
    • Nodules de moins de 3 mm
    • Cirrhose post-consommation d’alcool
  • Lésions spécifiques selon l’étiologie
    • Infiltrat inflammatoire portal,
    • nécrose parenchymateuse,
    • congestion centrolobulaire,
    • dépôts de bile, de fer, de cuivre,
    • globules d’alpha-antitrypsine,
    • granulomes,
    • lésions des canaux biliaires
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4
Q

Cirrhose hépatique: Histopathologie - Évaluation de la fibrose

A
  • Biopsie hépatique : test diagnostique de référence
  • Méthodes non invasives de détection de fibrose
    • Fibrotest
    • FibroScan
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5
Q

Cirrhose hépatique: Étiologies - Causes les plus fréquentes

A
  • Les étiologies de la cirrhose sont multiples.
  • Plusieurs de ces causes sont discutées dans le chapitre portant sur les hépatites chroniques.
  • Les causes les plus fréquentes sont :
    • Consommation chronique d’alcool
    • Hépatites B et C
    • Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)
  • Il est à noter que l’hépatite A ne peut pas entraîner de cirrhose, car il s’agit d’une hépatite qui se présente uniquement de façon aiguë.
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6
Q

Cirrhose hépatique: Présentation clinique - Types de présentation clinique et sx associés

A
  • Dépendamment du stade d’évolution auquel la cirrhose est diagnostiquée, la présentation clinique peut varier :
    • Cirrhose non compliquée
      • Découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à l’imagerie ou lors d’un examen endoscopique (par exemple, varices œsophagiennes)
    • Cirrhose compliquée
      • Hypertension portale
      • Ascite
      • Syndrome hépato-rénal
      • Encéphalopathie hépatique
      • Carcinome hépatocellulaire
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7
Q

Cirrhose hépatique: Présentation clinique - E/P

A
  • PROF A DIT QUE C’EST IMPORTANT DE LES CONNAÎTRE
  • Différents signes peuvent être objectivés :
    • Hépatomégalie
    • Stigmates d’hépatopathie chronique
      • Ictère
      • Érythème palmaire
      • Angiomes stellaires
      • Ongles blancs de Terry
      • Dépilation
      • Gynécomastie (hommes)
      • Hippocratisme digital
    • Stigmates d’hypertension portale
      • Circulation collatérale visible sur l’abdomen
      • Splénomégalie
      • Ascite
    • Signes spécifiques selon l’étiologie
      • Xanthelasma : cholestase
      • Maladie de Dupuytren : éthylisme chronique
      • Anneau de Kayser-Fleischer : maladie de Wilson
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8
Q

Cirrhose hépatique: Investigation - Éléments

A
  1. Examen de laboratoire
  2. Imagerie
  3. Endoscopie
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9
Q

Cirrhose hépatique: Investigation - Examens de labo

A
  • Tests hépatiques : transaminases (AST et ALT) et phosphatase alcaline (PAL) élevées
  • Tests de fonction hépatique
    • Albumine abaissée
    • INR augmenté
    • Bilirubine totale et conjuguée augmentées
  • Formule sanguine complète : thrombopénie
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10
Q

Cirrhose hépatique: Investigation - Imagerie

A
  • Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
  • Signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite, circulation collatérale
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11
Q

Cirrhose hépatique: Investigation - Endoscopie

A
  • Varices œsophagiennes
  • Varices gastriques (fundiques)
  • Gastropathie d’hypertension portale : aspect de la muqueuse en écailles de poisson
  • GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia) : hyperhémie en stries de l’antre
    • ​INTERNET: Hyperhémie = accumulation anormale de sang dans un oragane
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12
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Nommez-les

A
  1. Hypertension portale (HTP)
  2. Ascite
  3. Syndrome hépatorénal (SHR)
  4. Encéphalopathie hépatique (EH)
  5. Carcinome hépatocellulaire
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13
Q

Cirrhose hépatique: Complications - HTP - définir, causes, comment mesurer?

A
  • L’hypertension portale représente une pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave.
  • Elle résulte d’une obstruction au passage du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave.
  • Elle peut résulter d’un obstacle au niveau :
    • Pré-sinusoïdal
      • Extra-hépatique : thrombose portale, sténose portale
      • Intra-hépatique : granulomatose
    • Sinusoïdal, comme c’est le cas dans la cirrhose
    • Post-sinusoïdal
      • Intra-hépatique : maladie véno-occlusive
      • Extra-hépatique : syndrome de Budd-Chiari, péricardite constrictive
  • Il est possible d’aller mesurer la pression portale par diverses approches.
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14
Q

Cirrhose hépatique: Complications - HTP - étiologies

A
  • Elle peut résulter d’un obstacle au niveau :
    • Pré-sinusoïdal
      • Extra-hépatique : thrombose portale, sténose portale
      • Intra-hépatique : granulomatose
    • Sinusoïdal, comme c’est le cas dans la cirrhose
    • Post-sinusoïdal
      • Intra-hépatique : maladie véno-occlusive
      • Extra-hépatique : syndrome de Budd-Chiari, péricardite constrictive
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15
Q

Cirrhose hépatique: Complications - HTP - Physiopathologie et adaptations du corps

A
  • La fibrose hépatique fait obstacle au flux portal qui se dirige vers l’espace porte, puis vers la veine centrolobulaire, les veines sus-hépatiques et la circulation systémique.
  • Cet obstacle entraîne l’hypertension portale ainsi que la formation de veines collatérales pour dévier le flux portal vers la circulation systémique.
  • Il peut y avoir formation de varices œsophagiennes, de varices rectales ou hémorroïdaires, et de varices abdominales via la veine ombilicale.
    • Les varices sont des dilatations veineuses.
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16
Q

Cirrhose hépatique: Complications - HTP - Varices œsophagiennes et gastriques (risques, tx)

A
  • Les varices œsophagiennes et gastriques sont l’expression la plus dangereuse de l’hypertension portale.
  • En effet, le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle, ce qui entraîne une mortalité importante.
  • C’est pourquoi on doit effectuer un dépistage systématique chez les patients cirrhotiques.
    • Il existe un traitement efficace en prévention.
17
Q

Cirrhose hépatique: Complications - HTP - IMAGES ÉTIOLOGIES ET SIGNES

A
18
Q

Cirrhose hépatique: Complications - HTP - Tx

A
  • Il existe différentes lignes directrices quant à la prévention et au traitement des hémorragies digestives hautes (HDH) varicielles.
  • Prophylaxie primaire
    • Bêtabloqueur (nadolol)
    • Ligature de varices per-endoscopique
  • Traitement de l’HDH par rupture de varices
    • Pharmacologique : octréotide
    • Endoscopique : ligature de varices œsophagiennes ou sclérose de varices gastriques
    • Autres : sonde Blakemore (sonde hémostatique à ballon), TIPS (dérivation portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave)
  • Prophylaxie secondaire (pour prévenir les récidives après un premier épisode)
    • Bêtabloqueur
    • Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
    • TIPS
    • Greffe hépatique
19
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Ascite - définir, physiopathologie, pronostic

A
  • L’ascite est une accumulation de liquide dans la cavité abdominale.
  • Elle peut avoir diverses causes.
  • Dans le cas de la cirrhose, elle résulte de l’hypertension portale et de l’hypoalbuminémie.
  • L’ascite témoigne d’une insuffisance hépatique significative et est associée à un mauvais pronostic à moyen terme.
20
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Ascite - Présentation clinique

A
  • Augmentation du volume de l’abdomen
  • Signes d’hypertension portale
  • Hernie ombilicale ou inguinale
  • Œdème des membres inférieurs
21
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Ascite - Ponction d’ascite (caractéristiques du liquides)

A
  • Le liquide d’ascite a normalement ces caractéristiques :
    • Pauvre en albumine
      • Albumine sang – albumine ascite > (ou égal) 11 g/L
    • Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm3
      • Si GB 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléments/mm3 : suspecter une péritonite bactérienne spontanée
22
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Ascite - Péritonite bactérienne spontanée (définir, cause, signe et sx)

A
  • La péritonite bactérienne spontanée est une infection de l’ascite.
  • Elle est causée par une translocation bactérienne, soit par vasodilatation splanchnique ou par augmentation de la perméabilité de la barrière digestive.
  • Les signes et symptômes suivants peuvent être observés :
    • Douleur abdominale
    • Fièvre
    • Détérioration inexpliquée de la fonction hépatique
23
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Ascite - Tx (incluant tx de la péritonite bactérienne spontannée)

A
  • Ascite non infectée
    • Diète hyposodée
    • Restriction hydrique (si hyponatrémie)
    • Diurétiques : combinaison de spironolactone et de furosémide
    • S’assurer que la perte de poids n’excède pas 1 kg/jour
  • Ascite réfractaire
    • Ponctions évacuatrices
    • TIPS
    • Transplantation hépatique
  • Péritonite bactérienne spontanée
    • Traitement de l’épisode aigu : antibiotique
    • Traitement prophylactique : antibiotique
  • La péritonite bactérienne spontanée a tendance à récidiver, donc un traitement prophylactique est de mise après un premier épisode.
24
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Syndrome hépatorénal (SHR) - Critères / caractéristiques

A
  • Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :
    • Sodium urinaire effondré
    • Osmolarité urinaire augmentée
    • Absence d’hypovolémie
    • Absence de maladie rénale organique
25
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Syndrome hépatorénal (SHR) - Physiopathologie

A
  • D’abord, la vasodilatation splanchnique entraîne la séquestration de sang dans la région splanchnique.
    • Il en résulte une hypovolémie systémique.
    • Il y a alors augmentation compensatoire des systèmes vasoconstricteurs (rénineangiotensine, catécholamines).
  • Puis, la vasoconstriction rénale amène une rétention hydrosodée, ce qui favorise d’ailleurs la formation d’ascite.
  • Le syndrome hépatorénal se manifeste lorsqu’il y a des modifications hémodynamiques rénales importantes.
26
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Syndrome hépatorénal (SHR) - Physiopathologie SCHÉMA

A
27
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Syndrome hépatorénal (SHR) - Tx

A
  • TIPS
  • Administration de vasoconstricteurs et d’albumine
  • Transplantation hépatique
28
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Encéphalopathie hépatique (EH) - définir, résumé physiopathologie

A
  • L’encéphalopathie hépatique résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.
  • Ces substances ne sont pas éliminées, car il y a :
    • Insuffisance hépatocellulaire
    • Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire splanchnique vers la circulation systémique
29
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Encéphalopathie hépatique (EH) - Physiopathologie

A
  • Bien que ce ne soit pas la cause unique, l’ammoniac est un facteur évident dans le développement de l’encéphalopathie hépatique.
    • Il s’agit d’un produit de dégradation des protéines par les bactéries coliques.
  • Normalement, l’ammoniac est par la suite absorbé dans le côlon vers la circulation portale.
  • Puis, le composé est rapidement extrait au foie lors du premier passage hépatique pour être métabolisé dans le cycle de l’urée.
  • Ceci évite ainsi qu’il passe dans la circulation systémique.
  • S’il y a insuffisance hépatique ou court-circuitage du foie par des collatérales varicielles, il y aura alors de fortes concentrations d’ammoniac au niveau de la circulation systémique.
  • L’ammoniac atteindra le cerveau et pourra causer des symptômes d’encéphalopathie hépatique
30
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Encéphalopathie hépatique (EH) - Présentation clinique - Stades

A
  • La présentation de l’encéphalopathie hépatique est variable selon le degré de l’atteinte.
  • On distingue 4 stades :
    • Stade 1
      • Euphorie ou dépression
      • Confusion légère
      • Parole ralentie
      • Troubles du sommeil
      • Possibilité d’astérixis
    • Stade 2
      • Léthargie
      • Confusion modérée
      • Présence d’astérixis
    • Stade 3
      • Confusion sévère
      • Parole incohérente
      • Somnolent mais éveillable
      • Présence d’astérixis
    • Stade 4
      • Coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif
      • Pas d’astérixis
31
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Encéphalopathie hépatique (EH) - Investigation

A
  • Les éléments suivants sont souvent présents :
    • Indices d’atteinte hépatique sévère
      • Augmentation de la bilirubine totale
      • Diminution de l’albumine
      • INR augmenté
    • Altération variable de la fonction rénale
    • Augmentation de l’ammoniémie
      • Attention, l’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie hépatique. Ce n’est donc pas un critère diagnostique.
32
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Encéphalopathie hépatique (EH) - Tx

A
  • Il vise à traiter le facteur déclenchant et à diminuer les neurotoxines impliquées dans la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique.
  • Les traitements suivants visent à réduire l’ammoniémie :
    • Lactulose
      • Acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie
    • Antibiotiques : métronidazole ou rifaximine
      • Élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de l’ammoniogenèse
    • Benzoate de sodium ou de potassium
      • Élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique
    • La diète pauvre en protéines n’est plus recommandée.
    • Il est à noter que l’installation d’un TIPS (Transjugular Intra Portal Shunt) pour le traitement d’autres complications de la cirrhose peut exacerber les symptômes d’encéphalopathie hépatique.
      • En effet, la création d’un shunt porto-cave amène plus de substances toxiques (dont l’ammoniac) dans la circulation systémique.
33
Q

Cirrhose hépatique: Complications - Carcinome hépatocellulaire

A
  • Les patients cirrhotiques sont aussi à risque de développer un carcinome hépatocellulaire.
  • Cette pathologie sera couverte en détail dans le chapitre Néoplasies hépatiques.
34
Q

Cirrhose hépatique: Pronostic - comment le déterminer? Utilité?

A
  • Le pronostic de la cirrhose est lié au degré d’insuffisance hépatique.
  • Il existe 2 scores afin de l’évaluer :
    • Score de Child-Pugh
    • Score de MELD
  • Ces scores aident à lister les patients sur la liste de greffe, en l’absence de contre-indications.
35
Q

Cirrhose hépatique: Pronostic - Score de Child-Pugh - utilité, éléments pris en compte

A
  • Ce score permet d’établir un pronostic à 1 an et de classer les patients en 3 classes selon leur pronostic (A, B, C).
  • Les éléments suivants sont évalués :
    • Bilirubine totale
    • Albumine sérique
    • INR
    • Ascite
    • Encéphalopathie
36
Q

Cirrhose hépatique: Pronostic - Score de MELD - utilité, éléments pris en compte

A
  • Ce score permet de prédire la mortalité à 3 mois à l’aide d’un calcul prenant en compte les paramètres suivants :
    • Bilirubine
    • Créatinine
    • INR
37
Q

Cirrhose hépatique: Transplantation hépatique - Indications et CI

A
  • Indications
    • Maladie chronique du foie
      • Cirrhose décompensée dans 70 % des cas
      • 2 indications les plus fréquentes :
        • éthylisme chronique et VHC
    • Insuffisance hépatique fulminante sur un foie sain
    • Carcinome hépatocellulaire
  • Il existe des contre-indications relatives et absolues à la transplantation hépatique.
    • Notons que dans le cas d’une cirrhose alcoolique, le candidat doit être abstinent d’alcool pendant au moins 6 mois avant d’être listé. (VOIR IMAGE)
38
Q

Cirrhose hépatique: Transplantation hépatique - Types de dons et caractéristiques / contraintes

A
  • Il existe 2 types de donneurs :
    • Donneurs avec mort cérébrale
      • Compatibilité ABO respectée
      • Match HLA non requis
      • Alloué au receveur selon le score MELD
    • Donneurs vivants
      • Manque de donneurs cadavériques (14 à 18 donneurs par million d’habitants)
      • Contrairement à la dialyse pour l’insuffisance rénale, il n’existe pas de suppléance en cas d’insuffisance hépatique.
      • Greffe d’une partie du foie d’un donneur vivant
39
Q

Cirrhose hépatique: Transplantation hépatique - Difficulté chx, qu’est-ce qui se passe après?, incidence du rejet

A
  • La chirurgie est techniquement difficile, car il y a souvent présence d’hypertension portale et de coagulopathies.
  • Après la chirurgie, le patient doit demeurer immunosupprimé afin de réduire les risques de rejet.
  • Le but est de conserver un équilibre entre la prévention du rejet et la conservation d’une certaine compétence immunologique contre les infections et le cancer.
  • L’incidence de rejet est inférieure à 20 % à 1 an.

Système digestif partie 2 (10 decks)

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