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Système digestif partie 2 > Cours 2b - Pancréatites aiguës et chroniques et Néoplasies pancératiques > Flashcards

Cours 2b - Pancréatites aiguës et chroniques et Néoplasies pancératiques Flashcards

1
Q

Pancréatite aigüe: description, évolution habituelle, formes + leurs caractéristiques (incluant leur %), leur pronostic

A
  • La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë du pancréas d’intensité variable pouvant être bénigne et auto-résolutive dans la plupart des cas.
  • Elle se présente sous deux formes :
    • interstitielle (80% des cas)
    • et nécrosante (20% des cas).
  • La forme interstitielle ne présente pas de nécrose et elle ne laisse pas de séquelles anatomiques ni fonctionnelles.
  • Toutefois, la forme nécrosante entraine des complications locales ou systémiques qui peuvent laisser des séquelles fonctionnelles telle qu’une insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine.
    • La forme nécrosante a une mortalité associée de 20% à 30 %.
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Q

Causes principales de la pancréatite aigüe et exemples associés

A
  • Il existe plusieurs causes à la pancréatite aigüe et de brèves descriptions de certaines d’entre elles sont présentées ci-dessous.
  • À noter que plus de 80 % des pancréatites aigües sont des pancréatites biliaires ou des pancréatites éthyliques.
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3
Q

Pancréatite aiguë: Nommez les TYPES des causes possibles

A
  1. Obstructive
  2. Métabolique
  3. Vasculaire
  4. Toxique
  5. Infectieuse
  6. Iatrogénique
  7. Causes controversées
  8. Auto-immune
  9. Traumatique
  10. Idiopathique
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Q

Causes principales de la pancréatite aigüe: Nommez des exemples de causes obstructives

A
  1. Biliaire
  2. Néoplasie
  3. Parasite
  4. Diverticule duodénal
  5. Pancréas annulaire
  6. Cholédochocèle
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5
Q

Causes principales de la pancréatite aigüe: Nommez des exemples de causes métaboliques

A
  1. Hypertriglycéridémie
  2. Hypercalcémie
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6
Q

Causes principales de la pancréatite aigüe: Nommez des exemples de causes vasculaires

A
  1. Vasculite
  2. Hypotension
  3. Embolique
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7
Q

Causes principales de la pancréatite aigüe: Nommez des exemples de causes toxiques

A
  1. Alcool éthylique
  2. Alcool méthylique
  3. Venin de scorpion
  4. Médicamenteuse
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8
Q

Causes principales de la pancréatite aigüe: Nommez des exemples de causes infectieuses

A
  1. Virale
  2. Bactérienne
  3. Mycotique
  4. Parasitaire
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9
Q

Causes principales de la pancréatite aigüe: Nommez des exemples de causes iatrogéniques

A
  1. Post-CPRE
  2. Post-opératoire
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10
Q

Causes principales de la pancréatite aigüe: Nommez des exemples de causes controversées

A
  1. Pancréas divisum
  2. Dyskinésie du sphincter d’Oddi
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11
Q

Pancréatite aiguë: causes les plus fréquentes

A
  • À noter que plus de 80 % des pancréatites aigües sont des pancréatites biliaires ou des pancréatites éthyliques.
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12
Q

Pancréatite aiguë cause biliaire: sous-division, mécanisme, FDR

A
  • (sous-division de la cause obstructive)
  • Mécanisme : un calcul vésiculaire migre du canal cystique vers le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater, obstruant ainsi la voie biliaire principale et le canal de Wirsung.
  • Plus fréquent lorsqu’il y a de nombreux petits calculs ou de la boue biliaire au niveau de la vésicule.
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13
Q

Pancréatite aiguë cause éthylique: sous-division, mécanisme

A
  • (sous-division de la cause toxique)
  • Mécanisme incertain : l’alcool augmenterait la concentration du suc pancréatique ce qui causerait un bouchon protéique et obstruerait les petits canaux.
    • Une toxicité directe ou indirecte (par les métabolites) sur la cellule acinaire est également un mécanisme probable.
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14
Q

Pancréatite aiguë: cause obstructive (de cause tumorale ou parasitaire) - exemples associés, mécanisme

A
  • (de cause tumorale ou parasitaire)
  • Mécanisme : Obstruction du canal de Wirsung
    • Souvent par la tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas. Elle crée une obstruction brutale par un bouchon de mucus.
    • Plus rarement par l’adénocarcinome classique du pancréas, adénome ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater.
    • Dans les pays endémiques, les parasites en sont souvent la cause.
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15
Q

Pancréatite aiguë: cause médicamenteuse - mécanisme, durée, pronostic

A
  • Mécanismes variables : immunologique, toxicité directe/indirecte, ischémique, thrombotique
  • Délai de 24h à 30 jours (le t_emps de délai peut nous orienter pour l’identification du médicament causal)_
  • Rarement sévère et régresse habituellement à l’arrêt
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16
Q

Pancréatite aiguë: cause métabolique - sous-types, mécanismes, prévention de récédives, conditions, causes

A
  • Hypertriglycéridémie
    • Peut arriver lorsque le taux de triglycérides est au-dessus de 10 mmol/L, lors d’hyperlipidémies héréditaires ou lors de conditions particulières (ex : alcool, grossesse, prise d’œstrogènes)
    • La diminution du taux de triglycérides à un taux inférieur à 5 mmol/L prévient les récidives
    • Mécanisme inconnu
  • Hypercalcémie
    • Peut arriver lorsque le taux de calcium est au-dessus de 3 mmol/L
    • Mécanisme inconnu
    • Causes d’hypercalcémie : hyperparathyroïdie et métastases osseuses
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17
Q

Pancréatite aiguë: cause infectieuse - causes

A
  • Virus : Ourlien, coxsaki, VHA, VHB, CMV, EBV, Herpès zoster
  • Bactérie : Mycoplasma, Legionnella, Leptospira, Salmonella
  • Champignon : Aspergillus, Candida albicans
  • Parasites : Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
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18
Q

Pancréatite aiguë: cause ischémique - sévérité, causes

A
  • Légère le plus souvent, sévère à l’occasion
  • Causes : atteinte vasculaire inflammatoire par:
    • vasculites ou athérosclérose,
    • hypoperfusion secondaire à choc hémorragique,
    • hypotension peropératoire
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19
Q

Pancréatite aiguë: cause traumatique - cause

A
  • Traumatismes abdominaux pénétrants ou fermés
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20
Q

Pancréatite aiguë: cause iatrogénique - cause

A
  • CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique)
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21
Q

Physiopathologie de la pancréatite aigüe

A
  • Autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques, car :
    • Activation inappropriée du trypsinogène en trypsine dont la quantité surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule, entrainant une activation des autres proenzymes colocalisées au niveau de la cellule acinaire.
    • Conséquemment, une digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique s’en suit.
  • Nécrose du tissu pancréatique
    • La nécrose entraine une réaction inflammatoire locale et systémique et libère des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires.
    • On voit alors :
      • Un œdème du pancréas et des tissus avoisinants
      • Une accumulation liquidienne péri-pancréatique, rétropéritonéale ou à distance dans l’abdomen
      • Si la nécrose atteint les vaisseaux de calibre important, il y aura une pancréatite hémorragique avec hématomes associés.
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22
Q

Physiopathologie de la pancréatite aigüe: complications

A
  • Complications systémiques (causés par la libération de cytokine pro-inflammatoires) :
    • ARDS (acute respiratory distress syndrome)
    • Insuffisance rénale
    • Insuffisance cardiaque
    • Choc
    • Complications métaboliques
  • Complications septiques
    • Arrivent tardivement (généralement lors de la deuxième semaine d’évolution)
    • Infection du tissu nécrotique par contamination hématogène ou par translocation de bactéries intestinales
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23
Q

Pancréatite aiguë: manifestations cliniques et examen physique

A
  • Manifestations cliniques de la pancréatite aigüe
    • Douleur aigüe, rapide, sévère et constante (dans 90 % des cas)
      • Durée de 24h à plusieurs jours
      • Douleur en barre au niveau épigastrique avec irradiation dans le dos
      • Associée à des nausées et des vomissements
  • Examen physique
    • Signes vitaux : tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre
    • Sensibilité épigastrique
    • Distension abdominale sur un iléus paralytique associé
    • Ecchymoses visibles (si pancréatite nécrotico-hémorragique)
      • Signe de Grey-Turner : l’ecchymose est au niveau des flancs
      • Signe de Cullen : l’ecchymose est dans la région péri-ombilicale
      • (Ce sont des signes de mauvais pronostic)
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24
Q

Pancréatite aiguë: ddx

A
  • Ulcère perforé
  • Infarctus du myocarde
  • Dissection de l’aorte abdominale
  • Ischémie/infarctus mésentérique
  • Occlusion intestinale
  • Cholécystite/colique biliaire
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25
Q

Pancréatite aiguë: investigation et dx

A
  • Biologie
    • Enzymes pancréatiques: élévation de 3 fois les valeurs normales. ***L’amylase est moins spécifique que la lipase.
    • Enzymes hépatiques : elles peuvent être élevées en cas de pancréatite biliaire
    • FSC : si l’hématocrite est > 0,45, il s’agit d’un signe de mauvais pronostic, suggérant que la réaction inflammatoire a débuté
    • Fonction rénale
    • Calcium et bilan lipidique (triglycérides)
  • Radiographie simple de l’abdomen
  • Radiographie pulmonaire
  • Échographie abdominale
    • Examen de choix pour visualiser une cholélithiase
    • On peut y voir une dilatation du cholédoque ou une cholédocholithiase.
    • Examen peu sensible pour le pancréas
  • TDM (CT scan)
    • Imagerie de choix pour le diagnostic de la pancréatite aigüe
    • Permet d’éliminer d’autres étiologies et met en évidence les complications possibles
    • Permet d’apprécier la sévérité par les critères de Balthazar.
      • Notons que les critères de Ranson sont des critères en lien avec des résultats de laboratoire (ex : leucocytes, glycémies, LDH, etc.) et, par conséquent, ils n’ont pas de critères radiologiques comme ceux de Balthazar
  • IRM : À faire uniquement si on suspecte une cholédocholithiase
  • CPRE : N’a pas de rôle diagnostique, mais a un rôle thérapeutique lorsqu’une pancréatite biliaire avec cholédocholithiase est prouvée.
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26
Q

Complications de la pancréatite aigüe: nommez-les

A
  1. Pseudo-kyste
  2. Nécrose stérile ou infectée
  3. Complications vasculaires
27
Q

Complications de la pancréatite aigüe: Pseudo-kyste - fréquence, mécanisme, dx, tx

A
  • Complication la plus fréquente.
  • Mécanisme : effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas.
    • S’il persiste, il s’entoure d’une coque fibro-inflammatoire.
  • Signes et symptômes : le plus souvent asymptomatique, mais il peut y avoir de la douleur +/- une élévation des enzymes pancréatiques.
  • Diagnostic : échographie ou TDM (CT scan).
  • Si asymptomatique, pas de traitement.
  • Traitement si symptomatique : drainage
    • À faire si la douleur est persistante, s’il y a compression du tube digestif ou infection du kyste
    • Drainage percutané par voie radiologique
    • Drainage endoscopique par voie transgastrique ou transduodénale
    • Drainage chirurgical
28
Q

Complications de la pancréatite aigüe: Nécrose stérile ou infectée - quand?, dx, critères diagnostiques, tx

A
  • Arrive tôt dans l’évolution.
  • C’est un facteur déterminant dans la sévérité.
  • On la diagnostique lorsqu’il y a plus de 30% du tissu qui ne se perfuse pas ou si la nécrose est infectée (à plus de 2 semaines d’évolution).
    • Ceci s’évalue par une ponction diagnostique sous guidance.
  • Traitement :
    • Initialement par antibiotique à large spectre
    • Si la réponse est sous-optimale ou s’il y a détérioration : débridement minimal
29
Q

Complications de la pancréatite aigüe: Complications vasculaires - quelles sont-elles?, description, tx

A
  • Thrombose liée à l’inflammation de la veine splénique ou de la veine porte
  • Rupture de structures vasculaires entraînant des saignements au niveau de l’abdomen (pancréas, canal de Wirsung, pseudo-kystes).
    • Cette complication nécessite une intervention radiologique (embolisation) ou chirurgicale.
30
Q

Traitement de la pancréatite aigüe

A
  • Nil per os : pour un repos pancréatique
  • Hydratation IV, car l’hypovolémie est un mauvais pronostic.
    • Le but est de maintenir un débit urinaire adéquat afin de corriger l’hypotension et l’hématocrite
  • Analgésique
  • Correction des troubles électrolytiques
  • Alimentation de remplacement après 4 à 7 jours de jeûne
  • Traitement causal (ROH, biliaire, hypertriglycéridémie)
31
Q

Pancréatite chronique: description, manifestations cliniques (résumé), complications, sx

A
  • La pancréatite chronique est une inflammation chronique et/ou récidivante qui conduit à des atteintes structurales fonctionnelles définitives.
  • Elle entraine également une insuffisance exocrine et endocrine ainsi qu’une douleur épigastrique chronique.
  • C’est une cause fréquente d’hospitalisations répétées.
  • Elle engendre une réduction de la qualité de vie et une augmentation de la mortalité.
32
Q

Pancréatite chronique: Pathophysiologie

A
  • Il y a 3 modèles différents :
    • L’ingestion chronique d’alcool produit une sécrétion pancréatique riche en protéines et pauvre en bicarbonate.
      • Cela favorise la formation de bouchons protéiques au niveau des canaux excréteurs et crée une obstruction progressive des canaux.
      • Résultat : atrophie du tissu exocrine et fibrose.
    • Effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites.
    • Épisodes répétés de pancréatites aigües produisent de la nécrose à disparition progressive du tissu et du remplacement par de la fibrose.
  • Aucun modèle de pathophysiologie n’explique tout.
    • Les facteurs exogènes (environnementaux) et endogènes (génétiques) ont aussi une influence.
    • C’est encore en cours d’étude.
33
Q

Pancréatite chronique: Étiologies possibles

A

Étiologies sur lesquelles les NDC se concentrent:

  1. Alcoolique
  2. Héréditaire/génétique
  3. Obstructive
  4. Auto-immune
34
Q

Pancréatite chronique: étiologie alcoolique - fréquence, FDR, pronostic

A
  • 60-70% des pancréatites chroniques
  • Le risque augmente avec la quantité d’alcool consommée (pas de seuil, mais souvent lié à une consommation > 150 g/jour pendant 5-10 ans)
  • Le tabagisme est un cofacteur
  • Mauvais pronostic, mais l’arrêt de l’alcool peut réduire la progression
35
Q

Pancréatite chronique: étiologie Héréditaire/génétique - causes

A
  • Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1)
  • Mutation de la protéine membranaire CFTR
  • Mutation de l’inhibiteur de trypsine SPINK1
  • Les deux dernières mutations sont des facteurs prédisposants, mais non suffisantes à elles seules pour induire la maladie.
36
Q

Pancréatite chronique: étiologie Obstructive - description, physiopathologie, causes d’obstruction

A
  • Atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont du blocage, créant de la fibrose inter- et intra-lobulaire
  • Cause d’obstruction :
    • sténose néoplasique,
    • cicatrice inflammatoire,
    • calculs pancréatiques,
    • sténose papillaire
  • Débat sur le rôle réel du pancréas divisum dans l’étiologie de la pancréatite chronique non résolu
37
Q

Pancréatite chronique: étiologie Auto-immune - manifestations cliniques, ddx, types et leur description, dx

A
  • Se manifeste par des douleurs évoquant des pancréatites aigües récidivantes ou par un ictère obstructif non douloureux dû une à masse inflammatoire au niveau de la tête du pancréas.
  • Il est important d’exclure une lésion néoplasique.
  • Type 1
    • Associé à l’élévation des IgG4 sériques
    • Infiltration de lymphocytes et de plasmocytes
    • Peut affecter d’autres organes : voies biliaires, glandes salivaires et rétropéritoine
  • Type 2 : Souvent associé aux maladies inflammatoires de l’intestin
  • Diagnostic :
    • TDM : montre un pancréas diffusément augmenté de volume (en forme de saucisse)
    • Mesure des IgG4 sériques
    • Réponse clinique et radiologique aux corticostéroïdes (peut récidiver à l’arrêt)
38
Q

Pancréatite chronique: présentations cliniques - Éléments

A
  1. Douleur
  2. Insuffisance exocrine
  3. Insuffisance endocrine
39
Q

Présentation clinique pancréatite chronique: douleur - PQRST, mécanismes en cause

A
  • Symptôme cardinal
  • Évolution variable
  • Située à la région épigastrique, de type lancinant, avec irradiation au dos et peut augmenter lors de l’alimentation
  • 2 mécanismes
    • i. Augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques
    • ii. Inflammation périneurale des afférences sensitives
40
Q

Présentation clinique pancréatite chronique: Insuffisance exocrine - description, manifestations cliniques, mécanisme, conditions

A
  • Fabrication insuffisante d’enzymes digestives pour la digestion des aliments
  • Stéatorrhée
    • i. Selles huileuses, pâles et malodorantes
    • ii. Se manifeste tardivement, car une destruction de plus de 90% des cellules acinaires est nécessaire avant de retrouver de la stéatorrhée
    • iii. S’accompagne d’une perte de poids, malnutrition et déficit en vitamines liposolubles
41
Q

Présentation clinique pancréatite chronique: Insuffisance endocrine - mécanisme, sx, pathogénèse

A
  • Production insuffisante d’insuline pour permettre la régulation et l’homéostasie glucidique.
  • Diabète
    • i. Le contrôle de la glycémie est difficile à cause des hyperglycémies et hypoglycémies fréquentes.
    • En effet, l’atteinte des cellules alpha, qui synthétisent le glucagon altère aussi l’ajustement à la hausse de la glycémie lorsque celle-ci baisse trop.
42
Q

Pancréatite chronique: dx

A
  • Se pose par imagerie le plus souvent :
    • Radiographie simple de l’abdomen
      • Peut montrer calcifications pancréatiques typiques et pathognomoniques
    • TDM
      • Montre calcifications pancréatiques à un stade plus précoce que la radiographie
      • Peut montrer la dilatation des canaux pancréatiques, des masses inflammatoires et des pseudo-kystes
    • IRM
      • Changements morphologiques plus discrets
  • Le diagnostic peut aussi être posé par l’évaluation de la fonction pancréatique exocrine**, mais cette méthode **très peu utilisée :
    • Tests de fonction pancréatique
      • Mesure de la sécrétion pancréatique exocrine (sécrétion de bicarbonate ou d’enzymes pancréatiques : trypsine, lipase, etc.)
    • Mesure des graisses fécales
    • Dosage de l’élastase ou des chymotrypsines fécales
    • Dosage du trypsinogène sérique
43
Q

Pancréatite chronique: tx

A
    1. Traitement du phénomène aggravant ou causal
      * Arrêt total de l’alcool
      * Arrêt du tabagisme
    1. Prise en charge de la douleur
      * Analgésiques simples (acétaminophène, AINS)
      * Analgésiques opiacés, mais il y a un risque élevé de dépendance
      * Antioxydants
      * Administration d’enzymes pancréatiques
      * Endoscopique
      • Dilatation endoscopique de la sténose du canal pancréatique et/ou extraction de calculs pancréatiques
      • Drainage de pseudo-kystes
      • Neurolyse : injection de xylocaïne au niveau du plexus cœliaque
        * Chirurgical
      • Résection de la masse inflammatoire ou de pseudo-kystes
      • Décompression des canaux et du tissu pancréatique
      • Types de chirurgie : Whipple, Duval et Puestow
    1. Suppléments d’enzymes et/ou d’insuline
      * Si insuffisance exocrine
      • Administration orale d’enzymes pancréatiques porcines, lyophilisées et encapsulées
      • 30 000 UI de lipases à chaque repas en fractionnant la dose en trois
        * Si insuffisance endocrine (diabète pancréatoprive)
      • Hypoglycémiants oraux : peu de patients répondent à ce traitement
      • Insulinothérapie : pour la majorité des patients
      • Complications systémiques du diabète à surveiller : rétinopathie, neuropathie et néphropathie
44
Q

Néoplasie du pancréas: nommez les lésions bénignes, intermédiaires et malignes

A
  • Lésions bénignes
    • Cystadénome séreux
    • Cystadénome mucineux
    • Adénome papillaire mucineux intracanalaire
    • Tératome cystique mature
  • Lésions intermédiaires (potentiel malin incertain)
    • Cystadénome mucineux avec dysplasie modérée
    • Adénome papillaire mucineux intracanalaire avec dysplasie
    • Tumeur pseudopapillaire solide
  • Lésions malignes
    • Adénocarcinome canalaire
    • Adénocarcinome à cellule acinaire
    • Cystadénocarcinome séreux
    • Cystadénocarcinome mucineux
    • Carcinome papillaire mucineux intracanalaire
    • Carcinome pseudopapillaire solide
    • Tumeur ostéoclastique à cellules géantes
    • Pancréatoblastome Autres carcinomes
45
Q

Comment les néoplasies du pancréas sont-elles classifiées?

A
46
Q

Néoplasie du pancréas: Adénocarcinome - fréquence, pronostic, où?, autres

A
  • L’adénocarcinome est le deuxième cancer digestif au monde et il a une légère prédominance masculine.
  • Le pronostic est très mauvais (25 % de survie à 1 an et 5 % de survie à 5 ans).
  • La majorité des adénocarcinomes sont d’origine canalaire et leur localisation est variable :
    • 60 % à 70 % à la tête du pancréas,
    • 5 % à 10 % dans le corps du pancréas
    • et 10 % à 15 % à la queue du pancréas.
  • L’adénocarcinome peut envahir au niveau locorégional grâce à la veine porte et à la veine mésentérique supérieure.
  • Ainsi, les structures adjacentes et le rétropéritoine peuvent être atteints.
  • Il peut également produire des métastases ganglionnaires et hépatiques
47
Q

Néoplasie du pancréas: Adénocarcinome - facteurs favorisants

A
  • Facteurs environnementaux :
    • ROH,
    • tabagisme,
    • consommation excessive de viande et d’aliments gras
  • Prédisposition génétique (toutefois, il n’y a pas de consensus au niveau du dépistage)
  • Histoire familiale
  • Pancréatite chronique
  • Pancréatite héréditaire
48
Q

Néoplasie du pancréas: Adénocarcinome - Manifestations cliniques - Quelle condition?, Sx?

A
  • Les symptômes apparaissent tardivement, donc la résection est souvent impossible.
  • De plus, lorsque la lésion est située à la tête du pancréas, il y a plus de chances qu’elle comprime les structures adjacentes et que les manifestations cliniques apparaissent tôt.
  • Au contraire, si l’adénocarcinome est au niveau de la queue ou du corps du pancréas, le tableau clinique sera plus tardif.
  • Voici une liste des manifestations cliniques :
    • Ictère
    • Douleur
    • Perte de poids
    • Diarrhée avec stéatorrhée
    • Diabète de novo
    • Dépression
49
Q

Néoplasie du pancréas: Adénocarcinome - Examen physique

A
  • Cet examen est souvent peu contributoire, mais il est possible d’y palper :
    • Tumeurs de grand volume
    • Vésicule de Courvoisier (palpation de la vésicule biliaire distendue ; signe qu’il y a peut-être une masse au niveau de la tête du pancréas qui compresse le canal cholédoque)
    • Nodule de sœur Marie-Joseph (métastase au niveau ombilical)
    • Hépatomégalie
50
Q

Néoplasie du pancréas: Adénocarcinome - Dx

A
  • Examen sanguin
    • Cholestase : bilirubine, GGT, PA (tous augmentés)
    • Enzymes pancréatiques : légèrement augmentées, mais non diagnostiques
    • Marqueur tumoral CA 19-9 : associé aux cancers pancréato-biliaires.
      • Ce marqueur a une utilité limitée, car la présence de cholestase en augmente le taux.
      • Il peut ainsi être faussement positif.
  • Échographie
    • Méthode peu invasive
    • Il est possible d’y objectiver :
      • Dilatation des voies biliaires principales et de la vésicule biliaire
      • Présence de métastases hépatiques
      • Présence d’une masse pancréatique (à l’occasion)
  • TDM (scanner)
    • C’est l’examen le plus utilisé.
    • Il peut révéler le cancer et ses extensions.
    • Il permet d’évaluer le potentiel de résection chirurgical.
    • Les signes cidessous sont des critères de non-résécabilité :
      • Métastases à distance (foie, péritoine, ganglions)
      • Engagement des vaisseaux principaux
  • Échoendoscopie
    • L’examen le plus sensible pour détecter la tumeur et évaluer l’extension.
    • Cette méthode permet de faire une biopsie à l’aiguille pour confirmer le diagnostic.
  • IRM du pancréas
    • Cet examen est aussi sensible que le TDM.
    • Il est utile si le patient présente une allergie à l’iode (contre-indication au TDM avec contraste).
  • ERCP
    • Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique.
    • Cet examen n’est pas utilisé pour poser un diagnostic, mais il permet de dilater le canal cholédoque ou le canal de Wirsung lorsqu’il y a présence d’une sténose.
  • TEP scan
    • Cette méthode permet de montrer les métastases, faire la différence entre une lésion maligne et bénigne et évaluer la réponse à une chimiothérapie.
51
Q

Néoplasie du pancréas: Adénocarcinome - Tx

A
  • Curatif
    • _Chirurgie de Whippl_e : résection chirurgicale complète de la masse et des ganglions.
    • Une chimioradiothérapie adjuvante a un rôle prometteur.
  • Palliatif
    • Lorsque la masse crée une obstruction des voies biliaires ou du duodénum, il est possible de faire une dérivation chirurgicale ou de mettre en place une prothèse duodénale et/ou biliaire via ERCP.
    • Chimiothérapie
    • Gestion de la douleur par une thérapie analgésique (narcotiques/neurolyse)
    • Prescrire des enzymes pancréatiques pour aider aux difficultés digestives
52
Q

Néoplasie du pancréas: Tumeur kystique - ddx et description de ces pathos

A
  • Les tumeurs kystiques du pancréas sont à différencier des :
    • Kystes simples
      • Congénital ou acquis
      • De petite taille
      • Découverte fortuite le plus souvent
    • Pseudokyste ou kyste de rétention
      • Collection liquidienne entre plusieurs viscères extra-pancréatiques et ayant des parois fibro-inflammatoires.
      • Voir les complications des pancréatites aiguës ou chroniques
53
Q

Classification des kystes tumoraux pancréatiques - malin vs bénin, quand faire une investigation?

A
  • Le cystadénome séreux est le seul kyste tumoral sans potentiel malin.
  • Tous les autres ont un potentiel d’envahir ou de faire des métastases.
  • S’il y a un doute sur la nature ou sur le potentiel malin d’une tumeur, il faut faire une évaluation chirurgicale pour exérèse.
  • De plus, un kyste symptomatique, peu importe sa nature, doit avoir une évaluation chirurgicale
54
Q

Classification des kystes tumoraux: malin vs bénin

A
55
Q

Tumeur kystique du pancréas: Cystadénome séreux - qui?, description, caractéristiques dx, tx, suivi

A
  • Lésion bénigne
  • Affecte le plus souvent les femmes et les gens de 50 ans et plus.
  • Se reconnait par ses multiples petites logettes en forme de nid d’abeilles avec des calcifications centrales en forme d’étoile.
  • À la ponction : liquide clair, séreux et peu visqueux.
    • Il ne contient pas d’amylase et les marqueurs CEA et CA 72-4 sont bas.
  • Traitement : résection s’il est > 4 cm ou s’il est symptomatique.
  • *De plus, il n’y aura pas de suivi puisqu’il est le seul kyste sans potentiel de transformation maligne.
56
Q

Tumeur kystique du pancréas: Cystadénome mucineux - fréquence, qui?, où?, description, caractéristique, tx

A
  • Lésion la plus fréquente des lésions kystiques néoplasiques du pancréas.
  • Affecte le plus souvent les femmes de plus de 50 ans.
  • Se situe au niveau du corps et la queue du pancréas.
  • Se reconnait par sa paroi épaisse et ses quelques divisions par des septas internes.
  • À la ponction : liquide épais et mucineux.
    • Il contient peu d’amylase et les marqueurs CEA et CA 72-4 sont élevés.
  • Traitement : résection chirurgicale.
57
Q

Tumeur kystique du pancréas: Tumeur papillaire mucineuse du pancréas (TPMP) - qui?, où?, sévérité, description, caractéristique, manifestations cliniques, tx

A
  • Affecte autant les hommes que les femmes, avec un âge médian de 65 ans.
  • Se situe le plus souvent au niveau de la tête du pancréas.
  • Lorsqu’il est situé dans le canal principal, il a un plus grand potentiel malin.
    • Ainsi, il est important de différencier s’il est dans le canal pancréatique principal ou dans une branche secondaire.
  • Cette tumeur sécrète de la mucine ce qui cause une obstruction et une dilatation canalaire secondaire.
  • Manifestations cliniques (50-75% des patients seront symptomatiques) :
    • Pancréatite aiguë isolée ou à répétition
    • Douleur épigastrique avec perte de poids
  • Traitement
    • Si c’est au canal principal : résection chirurgicale
    • Si c’est une branche secondaire : résection si,
      • Associé à une dilatation du canal principal
      • Présence de nodules muraux
      • > 3 cm
      • Symptomatique
58
Q

Tumeur neuroendocrines du pancréas: histologie, description, exemples, types, sévérité, causes

A
  • Au niveau histologique, les tumeurs neuroendocrines sont de petites cellules semblables à la tumeur carcinoïde de l’intestin, car elles contiennent aussi des marqueurs neuroendocrines (gastrine, sérotonine, insuline, etc.).
  • Elles peuvent être non sécrétantes ou sécrétantes.
    • Exemple : insulinome, gastrinome, VIPome, glucagonome, somatostatinome
  • Elles ont un potentiel de malignité, mais elles sont moins agressives.
  • Elles sont sporadiques ou associées à un de ces syndromes héréditaires.
    • MEN-1
    • Maladie de von Hippel-Lindau
    • Sclérose tubéreuse de Bourneville
    • Neurofibromatose de von Recklin-ghausen
59
Q

Tumeur neuroendocrines du pancréas: Manifestations cliniques, nombre de lésions, tx

A
  • Tumeur neuroendocrine non sécrétante
    • Présentation comme une tumeur du pancréas habituelle avec des métastases hépatiques, des douleurs et une diminution de l’état général
  • Tumeur neuroendocrine sécrétante
    • La présentation clinique sera fonction de l’hormone hyperproduite :
    • a) Insulinome
      • Hypersécrétion d’insuline: hypoglycémie sévère
      • Lésion unique et souvent bénigne
      • Résécable par énucléation
    • b) Gastrinome ou Zollinger-Ellison
      • Hypersécrétion de gastrine entrainant une sécrétion pathologique d’HCl gastrique
      • Maladie peptique sévère (ulcères)
      • Diarrhée de malabsorption
      • Lésions le plus souvent multiples avec métastases hépatiques et ganglionnaires fréquentes
      • Traitement : IPP et/ou chirurgie de Whipple le plus souvent de par sa localisation (tête du pancréas ou paroi duodénale)
    • c) VIPome (choléra pancréatique)
      • Hypersécrétion de VasoIntestinal Polypeptide - activation de l’adénylate-cyclase au niveau des entérocytes - sécrétion intestinale d’électrolytes et de H2O - diarrhée aqueuse, hypokaliémie et déshydratation
      • Traitement : analogue de la somatostatine.
        • Cela permet une suppression de la sécrétion de VIP et une inhibition de l’activation du VIP sur l’entérocyte.
60
Q

Tumeur neuroendocrines du pancréas: dx et tx

A
  • Diagnostic
    • Le diagnostic passe par un dosage plasmatique de l’hormone hypersécrétée.
    • Une imagerie (TDM, IRM, écho-endoscopie, octréoscan) est possible pour spécifier la localisation.
  • Traitement oncologique
    • Résection chirurgicale de la tumeur primaire et des métastases
    • Contrôle de la croissance tumorale par la somatostatine
    • Chimiothérapie dans certains cas
61
Q

Fibrose kystique du pancréas (mucoviscidose): description, cause, physiopathologie

A
  • C’est une maladie génétique à transmission autosomale récessive causée par la mutation au niveau du gène CFTR qui entraine une altération de la protéine CFTR.
  • Cette protéine est un canal ionique qui permet la sécrétion du chlore à travers les membranes cellulaires.
  • Ceci est très important puisque la sécrétion de Cl- permet la sécrétion secondaire de H2O, ce qui liquéfie le mucus des voies respiratoires et digestives.
  • Or, une absence de sécrétion de Cl- ou une forte diminution de cette sécrétion crée un mucus beaucoup plus épais et très visqueux.
62
Q

Fibrose kystique du pancréas (mucoviscidose): physiopathologie

A
  • C’est une maladie génétique à transmission autosomale récessive causée par la mutation au niveau du gène CFTR qui entraine une altération de la protéine CFTR.
  • Cette protéine est un canal ionique qui permet la sécrétion du chlore à travers les membranes cellulaires.
  • Ceci est très important puisque la sécrétion de Cl- permet la sécrétion secondaire de H2O, ce qui liquéfie le mucus des voies respiratoires et digestives.
  • Or, une absence de sécrétion de Cl- ou une forte diminution de cette sécrétion crée un mucus beaucoup plus épais et très visqueux.
  • Conséquemment, une hyperviscosité du mucus entraîne des bouchons obstructifs au niveau des organes :
    • Sécrétion pulmonaire : obstruction chronique des bronches → surinfection
    • Sécrétion pancréatique : obstruction au flot de sécrétion exocrine → pancréatite aiguë ou insuffisance pancréatique exocrine
    • Sécrétion intestinale
      • Chez le nouveau-né : obstruction par iléus méconial
      • Chez le nourrisson : prolapsus rectal, car efforts importants à la défécation de selles sèches
      • Chez l’adulte : impactions intestinales ou coliques par les selles sèches
    • Sécrétion de la bile
      • Obstruction dans les canaux hépatiques → cirrhose biliaire secondaire
63
Q

Fibrose kystique du pancréas (mucoviscidose): dx et tx

A
  • Diagnostic
    • Fait partie depuis juin 2017 du dépistage néonatal systématique au Québec :
      • Test à la sueur : concentration très élevée de chlore dans les glandes sudoripares
      • Recherche de mutations génétiques (ex. dépistage génétique prénatal possible)
  • Traitement
    • Aucun traitement curatif
    • Prise en charge multidisciplinaire :
      • Drainage bronchique et antibiotiques pour les complications pulmonaires
      • Suppléments enzymatiques

Système digestif partie 2 (10 decks)

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