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Système digestif partie 2 > Cours 3a - Hépatite aiguë > Flashcards

Cours 3a - Hépatite aiguë Flashcards

1
Q

Hépatite aiguë: définition, chez qui?, pronostic + expliquez

A
  • Une hépatite aiguë désigne une inflammation aiguë du foie.
  • La plupart du temps, elle est diagnostiquée chez des patients exempts de maladie hépatique chronique.
  • La guérison se fait souvent sans séquelles, mais des présentations sévères avec insuffisance hépatique sont aussi parfois rencontrées.
  • Le foie est un organe qui possède une excellente capacité de régénération.
  • Une agression aiguë stimulera les hépatocytes à entrer dans le cycle cellulaire et à se régénérer
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Q

Hépatite aiguë: types de perturbations du bilan hépatique, lien avec IH

A
  • Le site où prédomine l’inflammation peut varier et entraînera différents types de perturbations du bilan hépatique :
    • Lobule hépatique/hépatocytes ⇢ cytolyse ⇢ augmentation des AST et ALT
    • Canalicules biliaires (cholangiocytes) ⇢ cholestase ⇢ augmentation de la phosphatase alcaline (PAL)
  • Il importe de se rappeler que le degré d’élévation des enzymes hépatiques ne corrèle toutefois pas avec la présence d’insuffisance hépatique.
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3
Q

Hépatite aiguë: Présentation clinique - Sévérité, Symptômes

A
  • La présentation clinique est variable et dépend de l’étiologie et de la sévérité de l’atteinte hépatique.
  • Une hépatite peut être asymptomatique, tout comme elle peut entraîner une insuffisance hépatique fulminante.
  • Symptômes possibles
    • Ictère
    • Urines foncées
    • Selles pâles
    • Atteinte de l’état général
    • Anorexie
    • Malaise à l’hypocondre droit (pas douleur intense)
    • Hépatites virales : syndrome viral avec entre autres altération de l’état général
    • Possibilité d’insuffisance hépatique aiguë : atteinte des fonctions hépatiques avec encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie, coagulopathie, etc.
      • seulement dans les cas les plus sévères
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4
Q

Hépatite aiguë: Insuffisance hépatique aiguë - Signes et sx associés et leur cause

A
  • L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques :
    • Métabolisme et excrétion de la bilirubine:
      • Atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine ⇢ ictère
    • Détoxification, métabolisme de certains médicaments :
      • Diminution détoxification/capacité de dégradation de l’ammoniac ⇢ encéphalopathie hépatique
    • Synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine, etc.) :
      • Coagulopathie ⇢ hausse de l’INR, risque de saignement
      • Diminution de la synthèse de l’albumine ⇢ œdèmes
    • Néoglucogenèse :
      • Altération de la néoglucogenèse ⇢ hypoglycémie
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5
Q

Hépatite aiguë: Hépatite fulminante - Définition, types + leur description

A
  • L’hépatite fulminante est une hépatite aiguë très sévère (atteinte majeure des fonctions hépatiques) et qui entraîne entre autres l’apparition d’une encéphalopathie hépatique.
  • Il y a trois définitions de la présentation de l’hépatite fulminante selon l’intervalle entre l’apparition de l’ictère et de l’encéphalopathie hépatique :
    • Hyperaiguë : intervalle de moins de 7 jours
    • Aiguë : intervalle de 7 jours à 8 semaines
    • Subaiguë : intervalle de 8 à 24 semaine
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6
Q

Hépatite aiguë: Étiologies

A
  • Virales : A, B, C, D/B, E, EBV, CMV, VZV, HSV, PVB19, etc.
    • Virus hépatotropiques (spécifiques au foie) : A, B, C, D, E
    • Virus « systémiques » : EBV, CMV, VZV, HSV, adénovirus, PVB19, VIH, entérovirus, etc.
  • Toxiques : ACTM (acétaminophène), ATB, produits naturels, drogues, etc.
    • Tous les médicaments ont le potentiel d’entraîner une hépatite.
  • Auto-immunes
  • Métaboliques
  • Vasculaires
  • Associées à la grossesse
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7
Q

Hépatites virales (aigües): Hépatites A - description du virus, où?, chronicité?, transmission, incubation

A
  • Virus ARN, réplication hépatique, excrétion biliaire
  • Jamais chronique
  • Zones endémiques
  • Transmission : fécale-orale
  • Incubation : 4 semaines
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8
Q

Hépatites virales (en aigu): Hépatites A - Symptômes, Diagnostic, Traitement

A
  • Symptômes
    • Peut être asymptomatique
    • Syndrome viral
    • Sévérité augmente avec l’âge (enfants souvent asymptomatiques)
    • Hépatite fulminante très rare mais possible
  • Diagnostic
    • IgM anti-VHA
  • Traitement
    • Support
    • Vaccination des proches
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9
Q

Hépatites virales (en aigu): Hépatite A - Évolution des tests hépatiques

A
  • VHA élevé dans les selles (_excrétion biliair_e)
  • Élévation sérique des anticorps antiVHA de type IgM au début de maladie pour ensuite laisser place à des anti-VHA de type IgG (immunité)
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10
Q

Hépatites virales (en aigu): Hépatite B - Description du virus, chronicité?, transmission, incubation, chez qui?

A
  • Virus ADN, s’intègre au génome
  • Chronicité possible
  • Transmission :
    • Verticale : 90% de passage à la chronicité pour l’enfant
    • Sexuelle ou parentérale : 5% de passage à la chronicité
  • Incubation : 2 mois
  • Plus sévère chez les immunosupprimés et les patients cirrhotiques
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11
Q

Hépatites virales : Hépatite B - Physiopathologie + risques associés

A
  • Hépatite aiguë : dommage causé par la réaction immunitaire de l’hôte
    • Large spectre de sévérité allant d’une hépatite asymptomatique à une insuffisance hépatique aiguë
  • Hépatite chronique : risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC)
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12
Q

Hépatites virales : Hépatite B - Diagnostic

A
  • IgM anti-HBc
  • AgHBs (antigène de surface)
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13
Q

Hépatites virales : Hépatite B - Traitement

A
  • Support en phase aiguë
  • Antiviraux en chronique selon critères de traitement
    • Ne pas prescrire d’antiviraux pour VHB sauf si vous êtes à l’aise avec la prise en charge
  • Contact d’une personne à risque avec une personne infectée : effectuer vaccin + HBIG (immunoglobulines)
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14
Q

Hépatites virales : Hépatite B - Évolution des tests hépatiques

A
  • Au début :
    • ALT s’élève,
    • AgHBe, HBV-DNA et AgHBs sont élevés
  • IgM anti-HBc deviennent positifs rapidement et permet de diagnostiquer l’hépatite B aiguë
  • Apparition des IgG anti-HBc et IgG anti-HBs quand l’infection est résolue
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15
Q

Hépatite virale: Hépatite D - Description du virus, chez qui?, types

A
  • Virus à ARN
  • Le virus de l’hépatite D a absolument besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B (ARN et antigène recouvert de l’AgHBs).
    • Donc, le patient doit être infecté par l’hépatite B pour avoir l’hépatite D.
      • Co-infection (B et D attrapées en même temps) : risque d’hépatite fulminante
      • Super-infection (D se rajoute à B déjà présente)
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16
Q

Hépatite virale: Hépatite D - Dx

A
  • IgM anti-HDV
  • HDV-RNA
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17
Q

Hépatite virale: Hépatite C - Description, chronicité?, transmission, chez qui?

A
  • Virus ARN
  • Chronicité : 75%
  • Transmission : parentérale, sexuelle (rarissime)
  • Retrouvée chez:
    • les utilisateurs de drogues intraveineuses (UDIV),
    • personnes ayant reçu des transfusions avant 1982,
    • ou suite à une piqûre accidentelle avec du matériel contaminé,
    • tatouage (non-stérile), etc
18
Q

Hépatite virale: Hépatite C - Physiopathologie

A
  • Le virus est directement cytopathique, contrairement à l’hépatite B, où c’est la réaction immunitaire qui cause les dommages.
19
Q

Hépatite virale: Hépatite C - Sx

A
  • Infection aiguë le plus souvent asymptomatique
  • Si présence d’ictère : peut signifier plus de chance d’éradication spontanée de l’hépatite C
20
Q

Hépatite virale: Hépatite C - Dx

A
  • ARN-VHC : obligatoire pour le diagnostic de l’hépatite C aiguë
  • Anti-VHC : positif ou négatif dans la forme aiguë
21
Q

Hépatite virale: Hépatite C - Tx

A
  • Complexe, référer à un spécialiste
  • Antiviraux directs
  • Interféron n’est pratiquement plus utilisé
  • Traitement disponible pour tous, peu importe le degré de fibrose, depuis avril 2018
22
Q

Hépatite virale: Hépatite E - Description du virus, où?, transmission, pronostic, chronicité, complications

A
  • Virus ARN
  • Zones endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, Inde, Pakistan, région toulousaine)
  • Transmission : fécale-orale, eau contaminée et réservoir animal (porc, sanglier, chevreuil)
  • Infection le plus souvent auto-résolutive
  • Jamais chronique sauf si immunosuppression
  • Risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte (25%)
23
Q

Hépatite virale: Hépatite E - Dx

A
  • IgM anti-HEV
  • HEV-RNA
24
Q

Hépatite virale: Hépatite E - Tx

A
  • Support en aiguë
  • Si chronique : ribavirine
25
Q

Hépatite virale: Epstein-Barr virus (EBV) - Description, sx, physiopathologie et Dx

A
  • Si EBV: pas nécessairement avoir une hépatite
  • Symptômes mononucléosiques typiques :
    • fièvre,
    • fatigue,
    • adénopathies,
    • mal de gorge
  • Cytolyse hépatique dans 90% des cas
  • Ictère cholestatique chez 7% des patients
  • Diagnostic
    • Rechercher lymphocytes atypiques à la FSC
    • Monotest
    • Sérologie EBV (IgM)
26
Q

Hépatite virale: Cytomégalovirus (CMV) - Chez qui?, sx, dx

A
  • Plus fréquent chez les immunosupprimés, mais peut aussi toucher les gens non-immunosupprimés et donner un syndrome « mononucléose-like »
  • Diagnostic
    • CMV DNA
    • IgM anti-CMV
27
Q

Hépatite virale: Herpes Virus (HSV) - Qui?, Complications, Signes, Dx, Tx

A
  • Touche surtout les personnes âgées, les femmes enceintes et les immunosupprimés
  • Risque d’hépatite fulminante
  • Cytolyse majeure (ALT 5000-10000 UI/mL)
  • Diagnostic
    • IgM anti-HSV,
    • biopsie hépatique au besoin
  • Traitement
    • Acyclovir IV
28
Q

Hépatites toxiques: Substances en cause, types de toxicité + exemples

A
  • Substances
    • Médicaments,
    • produits naturels,
    • drogues récréatives,
    • champignons
  • 2 types d’hépatotoxicité :
    • Toxicité prévisible : réaction dose-dépendante (exemple : acétaminophène)
    • Réaction idiosyncrasique : réaction imprévisible (exemple : amoxicillineclavulanate)
29
Q

Hépatites toxiques: Manifestations cliniques (sx)

A
  • Très variables
  • Plusieurs degrés de sévérité :
    • asymptomatique,
    • anomalies des tests hépatiques,
    • hépatite clinique anictérique,
    • hépatite clinique ictérique,
    • hépatite fulminante
  • Ictère
  • Selles pâles, urines foncées, prurit
  • Atteinte de l’état général, anorexie
  • Symptômes d’hypersensibilité :
    • rash,
    • fièvre,
    • hyperéosinophilie
30
Q

Hépatites toxiques: Bilan hépatique et histologique

A
  • Très variable
  • Plusieurs tableaux :
    • Hépatocellulaire (ALT augmentée) : ACTM, AINS, INH, MTX, rifampicine, tétracycline
    • Cholestatique (PAL et bilirubine conjuguée augmentées) : amoxicillineclavulanate, CO, terbinafine, phénothiazine
    • Mixte (ALT et PAL augmentées) : azathioprine, nitrofurantoïne, phénytoïne, TMP-SMX
  • Plusieurs anomalies histologiques peuvent être retrouvées.
31
Q

Hépatites toxiques: Évolution

A
  • Majorité sont auto-résolutives à l’arrêt du médicament
  • Atteinte hépatocellulaire avec ictère : 10% mortalité
  • Peut dans certains cas évoluer jusqu’à la greffe
  • 25 % des cas d’hépatite fulminante sont des hépatites médicamenteuses
32
Q

Hépatites toxiques: Hépatite à l’acétaminophène (ACTM) - fréquence, complications, causes

A
  • Cause fréquente
  • Première cause d’hépatite fulminante
  • Pas toujours volontaire
  • Deux situations rencontrées :
    • Ingestion volontaire/geste suicidaire
    • Mésaventure thérapeutique : par exemple, dose un peu trop élevée sur plusieurs jours et/ou avec d’autres facteurs de risque comme l’alcoolisme ou la malnutrition
33
Q

Première cause d’hépatite fulminante

A

Hépatite à l’acétaminophène (ACTM)

34
Q

Hépatite à l’acétaminophène (ACTM) - Expliquez les métabolisme de l’ACTM, quand sont les dommages?, quand y a-t-il possibilité d’augmentation de la toxicité (et exemples associés)?

A
  • L’acétaminophène est métabolisé au foie par le CYPP450 2E1 en NAPQI, qui est un composé hépatotoxique.
  • La conjugaison du NAPQI avec le glutathion le rend inoffensif.
  • Le glutathion a cependant une capacité de conjugaison limitée à 4 g/24 h.
  • Les dommages surviennent lorsque l’on dépasse la capacité de conjugaison du glutathion.
    • ACTM ⇢ CYPP450 2E1 ⇢ NAPQI
    • NAPQI + glutathion ⇢ inoffensif
  • Augmentation possible de la toxicité de l’acétaminophène si :
    • Induction du CYP450 ⇢ production accrue de NAPQI
      • Prise chronique d’alcool
      • INH
      • Obésité, diabète
    • Déplétion du glutathion ⇢ diminution de la capacité de conjugaison
      • Jeûne, malnutrition
35
Q

Hépatite à l’acétaminophène (ACTM) - Tx + explication, quand?

A
  • NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)
    • Joue le rôle du glutathion
    • Améliorerait la microcirculation hépatique
    • Administré idéalement dans les 8 heures suivant l’ingestion, mais doit être donné à tout moment si la contribution de l’acétaminophène est suspectée
36
Q

Quelles sont les hépatites “autres” (que toxiques et virales)?

A
  1. Hépatite auto-immune
  2. Hépatites métaboliques
  3. Maladies vasculaires du foie
    1. Syndrome de Budd-Chiari
  4. Hépatite ischémique (« foie de choc »)
  5. Hépatites associées à la grossesse
37
Q

Hépatite auto-immune: causes, physiopathologie, chez qui?, anomalies biochimiques, pronostic, traitement

A
  • Primaire ou induite par un médicament (tétracycline, antibiotique, IFN, etc.)
  • Auto-anticorps (ANA, anti-LKM, anti-muscle lisse, IgG ou GG)
  • Background auto-immun, antécédents familiaux
  • L’hépatite auto-immune est une maladie chronique qui peut évoluer par poussées-rémissions.
  • L’un de ses modes de présentation est l’hépatite aiguë.
  • Traitement :
    • stéroïdes,
    • azathioprine
    • ou autre immunosuppresseur si échec à l’azathioprine
38
Q

Hépatites métaboliques: causes, dx

A
  • Wilson, déficit en A1AT
  • Dosage de la céruloplasmine (maladie de Wilson)
  • Collecte urinaire des 24 heures avec dosage du cuivre
  • Dosage de l’alpha-1-anti-trypsine
  • Biopsie hépatique au besoin
39
Q

Hépatites autres: Maladies vasculaires du foie - Causes, présentation, dx, association, tx, autres

A
  • Syndrome de Budd-Chiari
    • Obstruction des veines sus-hépatiques qui entraîne une congestion hépatique
    • La présentation peut être aiguë, subaiguë ou chronique
    • Diagnostic :
      • angio-CT,
      • angio-IRM,
      • doppler hépatique
    • Association avec syndrome myéloprolifératif dans 50% des cas
      • Rechercher un syndrome myéloprolifératif ou une autre thrombophilie
    • Traitement : par palier à anticoagulation systémique, TIPS (shunt portosystémique), transplantation hépatique
40
Q

Hépatite ischémique (« foie de choc »): Physiopathologie, signes, pronostic

A
  • Pas une vraie inflammation
  • Nécrose hépatocytaire suite à une instabilité hémodynamique, une hypoxémie majeure ou une arythmie
  • Cytolyse majeure (3000-10000 UI/mL),
  • LDH très augmentées
  • Bilirubine et PAL généralement moins de 2 fois la limite de la normale
  • Rentre dans l’ordre si le patient survit à la condition médicale qui l’a mené à l’instabilité hémodynamique
41
Q

Hépatites associées à la grossesse: nommez-les

A
  • Cholestase intra-hépatique de la grossesse
    • Maladie spécifique à la grossesse
    • Fin de grossesse (fin du 2ème trimestre + 3ème trimestre)
    • Sx: prurit, perturbation du bilan hépatique
  • Hépatites virales :VHE, HSV
  • Maladies vasculaires du foie : grossesse augmente risque de thromboses
  • PES-HELLP syndrome
  • Stéatose aiguë gravidique
42
Q

Hépatite aiguë: investigations - éléments

A
  • Le bilan de base d’une hépatite aiguë inclut ces tests et sera ciblé en fonction du diagnostic différentiel :
    • IgM anti-VHA
    • AgHBs, IgM anti-HBc
    • Anti-VHC, VHC-RNA
    • Monotest, sérologie EBV (IgM)
    • IgM anti-CMV, CMV ADN
    • Sérologies de l’hépatite E (IgM, HEV-RNA)
    • Sérologie du VZV, HSV et PVB19 (IgM)
    • Dosage de l’ACTM (acétaminophène)
    • ANA, EPS, IgG-A-M, Ac anti-muscle lisse, Ac anti-LKM
    • Céruloplasmine
    • Imagerie hépatique (angioTDM-IRM, doppler) (si suspicion de Budd-Chiari)
    • B-HCG chez la femme

Système digestif partie 2 (10 decks)

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