cours 3 Flashcards

1
Q

rappel

stéroides vs non-steroides

A
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Q

synthèses des hormones non-stéroidienne (peptidiques)

quelles sont les 3 étapes de la synthèse des hormones

A
  1. dans les ribosomes du reticulum endoplasmique rugueux, il y a des liens dipeptides (et autres) qui se forment grâce aux acides aminés
  2. les hormones (qui continuent de se former, construire) sortent du reticulum grâce à des vésicules granuleuses (vésicules de transport) et vont jusqu’à l’entrée de l’appareil de golgi.
  3. les hormones sont emmagasinées dans les vésicules sécrétoires puis libérées par exocytose hors de la membrane cellulaire
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3
Q

synthèses des hormones non-stéroidienne (peptidiques)

lors de la synthèse, qu’est ce qui est relaché à la 3eme etape

A

les prohormones (immense et qui sera clivé par la suite)

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4
Q

quelles sont les avantages des prohormones et du clivage enzymatique (5)

A
  1. Les prohormones stabilisent les structures 3D des peptides pendant la synthèse (agissent comme un mur) (continue a synthétisé, rien peut lui arriver dans le sang)
  2. Les prohormones sont plus faciles à transporter et à regrouper que les hormones (souvenez-vous de la dernière fois où vous avez déménagé…) (grosse boite, fait moins aller retour que petits sacs)
  3. Les prohormones agissent comme une réserve de stockage (elles stockent des hormones actives) (besoin rapide d’hormones, elle l’a direct)
  4. Les prohormones peuvent régulariser la quantité d’hormones libérées
  5. Les prohormones sont résistantes à la dégradation
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5
Q

synthèse hormone stéroidienne

où sont synthétisé les hormones steroidienne

A

dans le réticulum endoplasmique lisse des gonades et du cortex surrénalien.

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6
Q

synthèse hormone stéroidienne

Comment sait-on que c’est là qu’il faut synthétiser les stéroides ?

A

C’est à ces endroits que se trouvent les enzymes qui effectuent les transformations des hormones stéroidiennes

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7
Q

synthèse hormone stéroidienne

quelle est la synthèse des hormones steroidienne (3 etapes)

A

Étape 1 : Les cellules prennent le cholestérol du sang et des enzymes (P450) le convertissent en prégnénolone dans la mitochondrie (producteur d’énergie).
Étape 2 : Prégnénolone transportée dans le réticulum endoplasmique lisse où d’autres enzymes la convertissent en progestérone
Étape 3 : la progestérone produites est ensuite diffusée librement à travers la membrane cellulaire et agira comme une hormone OU sera utilisée pour la synthèse éventuelle d’autres stéroides

diffusé librement : steroide est produit, il sort. pas de niaisage avec emmaganiser dans membrane. il sort directement quand il produit.
difference avec peptide : peptide sort en gros quand necessaire, mais steroide lui flux constant dans le sang

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8
Q

synthèse hormone stéroidienne

explique le chemin à partir du cholestérol pour la synthèse des hormones steroidienne

A
  • cholestérol se fait convertir par enzyme en prégnénolone.
  • prégnénolone se fait convertir par enzyme de conversion en progestérone
  • progestérone peut 1. agir comme une hormone OU 2. synthétiser d’autres steroides
  • si la progestérone (qui se promène dans le sang) va dans glande surrénale ou gonades = cest ca qui depend elle sera convertit en quoi
  • progestérone dans glande surrénale = convertit en 11-désoxycortisol (humain), aussi 11-désozycorticostérone (animal)
  • 11-désoxycortisol convertit en cortisol
  • 11-désozycorticostérone convertit en cortixostérone, corticostérone convertit en aldostérone
  • si progestérone va dans gonades = convertit en 17∂-Hydroxyprégnénolone, convertit en Androsténedione ou Androstérone (DHEA), convertit en Testostérone, convertit en Estradiol

le 17∂-Hydroxyprégnénolone peut etre créer à partir de prégnénolone (réserve), aussi progestérone comme on a vu. ET 17∂-Hydroxyprégnénolone peut aussi aller aux glandes surrénales et créer hormones surrénaliennes

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9
Q

hormone steroidienne

que ce passe-t-il si on bloque la synthèse de l’enzyme convertissant le 11-Désoxycorticostérone en corticostérone

A

dimunition de corticostérone, mais aussi aldostérone, mais augmentation de 11-désoxycorticostérone, et augmentation de progestérone aussi

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10
Q

hormones steroidienne

que ce passe-t-il si on bloque l’enzyme qui convertit cholestérol en prégnénolone

A

pu aucune production de toutes les hormones qui suivent (doit tous dire dans examen), accumulation cholestérol

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11
Q

hormones steroidienne

que ce passe-t-il si on bloque l’enzyme convertissant progesterone en hormones steroidienne et en 17∂-Hydroxyprogestérone

A
  • empeche production d’hormones steroidienne
  • empeche production de 17∂-Hydroxyprogestérone
  • accumulation de progesterone
  • accumuluation de prégnénolone
  • back up system embarque = prégnénolone se convertit en 17∂-Hydroxyprégnénolone
  • un peu de 17∂-Hydroxyprégnénolone crée un peu de Androsténedione ou Androstérone (DHEA), puis Testostérone, puis Estradiol
  • un peu de 17∂-Hydroxyprégnénolone crée un peu de 11-Désoxycorticostérone, puis Corticostérone, puis Aldostérone
  • un peu de 17∂-Hydroxyprégnénolone crée un peu de 11-Désoxycortisol, puis Cortisol
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12
Q

hormone steroidienne

dans la conversion de testosterone en estradiol, ce n’est pas pareil pour homme et femme, explique

A

Certaines cellules contiennent des ENZYMES(dans gonades et cerveau) qui RÉDUISENT(male)
ou AROMATISENT(femelle) la testostérone en d’autres composés….

homme :
testosterone est convertit par enzyme 5 alpha-reductase en 5-DHT, le 5-DHT a une forte liaison aux recepteurs d’androgène

femme :
testosterone est convertit par ezyme aromatase en estradiol/estrogène, qui lui a forte liaison aux recepteurs d’estrogène

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13
Q

hormone steroidienne

pourquoi on utiliserait des inhibiteurs d’aromatase

A

utilisé dans traitement du cancer du sein pcq estrogène est fuel pour la survie/propagation du cancer. donc on veut arrêter la prod. d’estrogène, donc on laisse la testo comme ca et on la convertit pas en estrogène.

on appelle ca thérapie hormonale (inhibiteurs d’aromatase)

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14
Q

quelle est la diffèrence entre thérapie hormonale (inhibiteurs d’aromatase) et thérapie de remplacement hormonal

A

thérapie de remplacement hormonal = (Post-ménopause; on administre des agonistes synthétiques de l’estrogène pour diminuer les symptômes de ménopause)

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15
Q

quest ce que l’ANDROPAUSE

A

Chez l’homme, diminution de la testostérone due à
* Augmentation de l’aromatase avec l’âge, ie. enzyme de conversion de la testostérone en estrogène

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16
Q

est ce que ce sont juste les gonades qui créent hormones sexuelles et juste glande surrenale qui crée hormone stress.

A

faux, Les glandes surrénales et les gonades possèdent TOUTES les enzymes nécessaires à la synthèse de stéroïdes. Ce qui les différencie est l’expression des différentes enzymes, c.-à-d., certaines glandes possèdent (expriment) en plus grand nombre des enzymes plus que d’autres.

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17
Q

mais, pourquoi avons-nous besoin de stéroïdes gonadiens (sexuels) dans les glandes surrénales?

A

pour débuter la puberté!!!!!!!!

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18
Q

explique comment on commence la puberté et le lien avec les glandes surrénales et hormones sexuelles

A

adrénarche : glandes surrenales produit un peu de hormones sexuelles, une base (pas de pulsation gnrh), donc gonades inactives
menarche (menstru) et spermarche (wet dream for a guy) : début pulsations gnrh, active gonades et donc hormones sexuelles

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19
Q

comment est stocké et transporter les protéines vs les steroides

A

prot : stockés dans vésicules et libéré de facon pulsatile

steroide : diffusion libre a travers la cellule

20
Q

comment est libéré les hormones peptidiques

A

libérées de facon pulsatile

° Plusieurs vésicules sécrétoires (cohorte) se lient à la membrane et sont libérées ensemble
* Une pulsation

puis D’autres vésicules sécrétoires (cohorte) se lient à la membrane et sont libérées ensemble
* Une autre pulsation

Résultat: Les niveaux de l’hormone augmentent de façon importante (libération pulsatile) et déclinent graduellement au fur et à mesure que l’hormone est désactivée.

21
Q

vu que gnrh est pulsatile, qu’en est-il des hormones pituitaires lh et fsh selon la frequence, l’amplitude, et le temps de reponses

A

dans la pituitaire, il ny pas d’horloge, elle nest pas pulsatile on its own, elle fait que repondre au gnrh, cest pour ca, moins grande pulsation (lh, fsh)

21
Q

pourquoi il est important de comprendre la liberation pulsatile pourl’implication methodologique, donne ex

A

Ex.: S’il y a une pulsation chaque 20 minutes (ex.: LH) et qu’on mesure cette hormone à chaque heure, on risque de voir.

donc Étant donné leur libération pulsatile, toutes les hormones peptidiques devraient être mesurées très fréquemment afin d’avoir une bonne idée de la libération pulsatile.

22
Q

comment est la liberation des hormones steroidiennes

A

liberation controlé par le taux de synthèse, PAS stocké dans vesicules secrétoires MAIS quand mm secrété en pulsation plus faibles étant donné que les hormones pituitaires sont libérées de façon pulsatile (ce qui explique cycle circadien et menstruel, ca devient des courbes et non des pics)

23
Q

comment se fait le transport des hormones

A

si hormones est sécrétés et liberés dans le sang toutes seules, elles seront rapidement desactivés par des enzymes DONC hormones se lient à PROTÉINE DE TRANSPORT

PAS POUR PEPTIDES(elles sont deja assez grosses pour se proteger elles-mm) JUSTE POUR STEROIDES

24
Q

lorsque l’hormone est lié à la prot de transport, quel est son etat

A

hormone est INACTIVE
il faut que l’hormone soit libre pour activer le recepteur

25
Q

les hormones steroidienne et thyroidienne sont celle qui utilise les prot de transport, quelles sont les diff prot de transport (3)

A
  • Protéine de transport générale = Albumine plasmatique (Utilisées dans les tests sanguins) (si dimuntion albumine, steroides vont se faire bouffer, donc fatigue pcq aucune hormones dans le sang)
  • Protéine de transport spécifique aux glucocorticoides : -Globuline liant les corticostéroïdes
    (Corticosteroid Binding Globulin; CBG)
  • Protéine de transport spécifique aux hormones sexuelles : -Globuline liant les hormones sexuelles
    (Sex Hormones Binding Globulin; SHBG)
26
Q

que ce passe-t-il si hormone proche de son recepteur, mais encore sur prot de transport

A

afin que l’hormone puisse se LIER à son RÉCEPTEUR, elle DOIT être découplée de sa protéine de transport.

27
Q

quelles sont les differences entre les hormone peptidique et hormone steroidienne

A

Hormone peptidique
° Non-liée à protéine de transport
° Demi-vie courte*

Hormone stéroidienne
° Liée à protéine de transport
° Demi-vie longue* (parce que il est protégé que sa demie-vie est + longue que hormone peptidique)

demi-vie : temps au bout duquel une grandeur atteint la moitié de sa valeur initiale

je prends advil, demie vie est de 4h, donc je prend advil apres 4h, pcq je vais pas attendre quil me reste pu rien

28
Q

il y a 2 types de steroides dans le sang, lesquels et pourquoi cest un prob pour les echantillon sanguin

A
  1. steroides liés à prot de transport
  2. steroides libres

° Un échantillon sanguin mesurera les DEUX types.
° Cependant, les stéroides libres sont les SEULS stéroides ACTIFS au
récepteur

Problème pour l’échantillon sanguin: ex.: Cortisol; Afin d’avoir une idée des niveaux libres, on doit mesurer le CBG et calculer le libre. 139 cortisol et 130 cbg, 139 -130 = 9 cortisol actif

29
Q

si on echantillonne la salive, les steroides sont comment

A

Contient seulement les stéroides LIBRES
° On peut donc mesurer certains stéroides dans la salive (ex.: cortisol, stéroides sexuels)

30
Q

si on prend echantillon de cheveux, les steroides sont comment

A

ontient seulement les stéroides LIBRES
° On peut donc mesurer certains stéroides dans les cheveux (ex.: cortisol, stéroides sexuels)

steroide s’accumulent dans les cheveux, donc 3cm de cheveux = 3 mois de tes niveau de stress

31
Q

comment sont desactivé les hormones (lorsquelles nont pas trouvé recepteur)

A

Pratiquement toutes les hormones (stéroïdiennes, thyroïdiennes, peptidiques) sont désactivées par des enzymes dans le FOIE, les REINS ou le SANG

Métabolites (ce qui reste) sont excrétées dans l’urine

Il est donc possible de mesurer les NIVEAUX de MÉTABOLITES d’une hormone dans l’urine (analyse d’urine).

32
Q

comment sont les recepteurs dune cellule cible (actif/inactif)

A

les recpeteurs sont dynamiques, diminue le nbr ou laugmente en foonction de la demande. peut aussi avoir certaine affinité ++ ou —

recepteur inactif : patte en bas decroisé donc hormones peut PAS se lié
recepteur actif : patte en bas croisé donc hormones peut se lié

33
Q

explique la regulation generale des recepteurs

A

Dans le but de maintenir l’homéostasie, les récepteurs sur les cellules-cibles vont se ‘réguler’, ie. changer leur NOMBRE et/ou leur AFFINITÉ en réponse aux concentrations de substances (hormones, neurotransmetteurs) qui les activent

34
Q

quelles sont les 2 types de regulation des recepteurs

A

Si les niveaux d’une hormone sont élevés pour une longue période de temps, ceci provoquera une SOUS-RÉGULATION (‘receptor downregulation’) des récepteurs. c.-à-d., une réduction du nombre de récepteurs et/ou de leur affinité.

Effet net : Diminution de la réactivité de la cellule-cible

Si les niveaux d’une hormone sont bas pour une longue période de temps, ceci provoquera une SUR-RÉGULATION (‘receptor upregulation’) des récepteurs. c.-à-d., une augmentation du nombre de récepteurs et/ou de leur affinité.

Effet net : Augmentation de la réactivité de la cellule-cible

35
Q

on se pratique

La libération pulsatile de LH/FSH empêche la sous- régulation des récepteurs de LH/FSH au niveau des gonades…

A

VRAI, pcq taux de lh et fsh normal, pas trop, donc pas de sous-regulation

36
Q

on se pratique

ex : si lupron en continu, quest ce qui se passe

A

agoniste de gnrh en continu, arrete gnrh, arrete fsh,lh, donc sur-regulation des recepteurs (pcq pas assez de fsh,lh

37
Q

des fois, les cellules cibles sont dans le cerveau, malgré que les hormones endocrines sont sécrétés en peripherie, possible prob?

A

Afin d’accéder au cerveau: doivent passer la barrière hémato-encéphalique (SEMI-PERMÉABLE)

BHE: Cellules sont très compactes, donc les molécules doivent être PETITES pour passer la BHE.
BHE: LIPIDIQUES, donc les molécules doivent être LIPOSOLUBLES pour passer la BHE

DONC y entrera un composé petit et gras = steroide!!

38
Q

quelles sont les difference entre hormone peptidique et steroidienne en lien avec la passage de la barriere hemato-encéphalique

A

Hormone stéroidienne
° Petite molécule
° Liposoluble (soluble dans gras)
° Passe la barrière hémato- encéphalique
° Rejoint récepteurs sur cellules- cibles DANS LE CERVEAU

Hormone peptidique
° Grosse molécule
° Hydrosoluble (soluble dans eau)
° Ne passe PAS la barrière hémato-encéphalique
° Hormone peptidique produite dans le cerveau et y demeure

39
Q

quelles sont les faiblesses de la BHE

A

les organes circumventriculaires pcq Permet le transport des protéines DANS Le cerveau

40
Q

quelles sont les recpeteurs steroidiens dans le cerveau (3)

A

frontal :
°Attention sélective
° Mémoire prospective (memoire du futur, se rappeler que jai rdv dans 2 semaines)
° Régulation émotions

amygdale :
°Détection dangers
° Peur
° Régulation émotions

hippocampe
°Mémoire épisodique (tas mangé quoi ce matin)
° Mémoire contextuelle (le contexte dans lequel on apprend qqch)

41
Q

quels sont les recepteurs estrogènes dans le cerveau

A

Présents dans :
- Amygdale
- Hippocampe
- Frontal

Ces sites joueront un rôle dans l’implication de l’estrogène au niveau des comportements
parentaux, de l’agression, des émotions etc.

42
Q

quels sont les recepteurs progesterone dans le cerveau

A
  • Amygdale
  • Hippocampe
  • Frontal

Rôle possible dans la dépression post-partum, Syndrôme prémenstruel.

43
Q

quels sont les recepteurs testosterone dans le cerveau

A
  • Amygdale
  • Hippocampe
  • Frontal

Rôle possible dans la
comportements sexuels mâles, agressivité, parentalité

44
Q

quels sont les recepteurs glucocorticoides dans le cerveau

A
  • Amygdale
  • Hippocampe
  • Frontal

Rôle dans la réponse de stress, mémoire traumatique