Cours 3 Flashcards
Douleur nociceptive
Douleur neuropathique
Douleur nociplastique
Nociception
Nocicepteur
Hyperalgie
Allodynie
DOULEUR NOCICEPTIVE
Douleur résultant d’une lésion réelle ou potentielle des tissus non neuraux et due à l’activation des nocicepteurs. C’est un mécanisme normal.
DOULEUR NEUROPATHIQUE
La douleur neuropathique est une douleur secondaire à un trouble ou une maladie affectant le système somatosensoriel. Elle peut-être centrale, périphérique ou mixte.
DOULEUR NOCIPLASTIQUE
Douleur qui résulte d’une altération de la nociception malgré l’absence d’évidence claire de lésion de tissu ou de menace de lésion causant l’activation des nocicepteurs périphériques ou d’évidence de maladie ou de lésion du système nerveux somatosensoriel causant la douleur. Un mécanisme sous-tendant cette douleur est celui de la sensibilisation centrale.
NOCICEPTION
La nociception est un mécanisme neurophysiologique qui permet la transformation d’un stimulus mécanique, thermique ou chimique en influx nerveux (transduction). Cet influx nerveux est transmis et est modulé jusqu’au système nerveux central ou celui-ci est transformé en expérience de la douleur.
NOCICEPTEUR
Il s’agit de terminaisons nerveuses libres c’est-à-dire les extrémités d’axones dépourvues de myéline. Ces terminaisons axonales très arborisées sont celles des fibres de type A delta et C. Elles se retrouvent aussi bien dans les tissus cutanés, musculaires, vasculaires, articulaires, osseux ou viscéraux. Ceux-ci ne répondent que lorsqu’un stimulus est d’une intensité suffisamment élevée pour menacer l’intégrité de l’organisme, autrement dit lorsqu’il est susceptible d’entraîner une lésion.
Or le diamètre et la myélinisation influencent tous deux la vitesse de conduction de l’influx nerveux : plus le diamètre d’une fibre est grand, plus elle est alors myélinisée, et plus cette fibre conduira l’influx nerveux rapidement (A delta plus grand que C, donc elles conduisent l’influx plus rapidement).
HYPERALGÉSIE
Sensibilité rehaussée à un stimulus nociceptif. Un stimulus douloureux avant un lésion, est maintenant plus douloureux en termes d’intensité. Ce processus neurophysiologique est associé à une diminution du seuil d’activation des nocicepteurs de la corne postérieure de la moelle épinière entraînant une plus forte sensibilité de ceux-ci.
ALLODYNIE
Douleur déclenchée par une stimulation habituellement indolore.
Quelle est le problème le plus important d’une blessure chez un client?
-qu’est ce que le client et le clinicien doit faire d’entrée de jeux pour faciliter le processus et rehausser notre crêdibiliter
Le prob le plus important est de diminuer/faire disparaître sa douleur
-le phénomène de douleur doit etre compris par le clinicien et enseigner au client pour qu’il comprenne le lien entre effort et résultats escomptés
V ou f, juste de comprendre notre douleur diminue physiologiquement la douleur et l’incapacité
V, juste de comprendre peut réduir la douleur et l’intensité
Douleur vs Nociception (différence?)
La douleur est le complément psychique d’un réflexe protecteur? Ce réflexe protecteur = nociception
L’expérience de la douleur : requiert la conscience
Douleur vs nociception
Douleur = fait vécu (expérience) vs nociception (processus physiologique)
Quel est le rôle de la douleur (2)
Mécanisme de survie fondamental (important ++)
La douleur nous aide a fuir ou combattre ce qui est nocif pour notre organisme (ex infractus, pas détectable sans la douleur…)
La douleur est produite par le système nerveux ou système musculosquelettique? l’autre système sert a quoi
Le système musculosquelettique est le site de la lésion, mais le système nerveux projette la douleur, mission système nerveux : l’action
Quels sont les 2 sous-systèmes dans le système nerveux central contrôlant la douleur
Le contrôle facilitateur (augm la douleur)
Le contrôle inhibiteur (diminue douleur)
Explique comment la douleur aide dans ses trois facteurs
-protection
-guérison
-Prévention
Quels sont les 3 étapes de la douleur nociceptive: explique chaque étape
1) transduction
•stimulus activant un nocicepteur primaire et conversion de se stimulus mécanique/chimique ou thermique en influx nerveux
2) transmission
•Synapse avec nocicepteur secondaire
•Passage des interneurones qui jouent rôle de modulateur: (facilite en dépolarisant ou inhibe en polarisant)
•Décussation et passage dans la corne ventrale voie spinothalamique (chemin néo-spinothalamique fibre A& ou paélo-spinothalamique fibre C)
3)modulation
•Traitement/Modulation de l’influx nociceptif par le thalamus (3 mécanismes de contrôles)
•influence du contexte et de l’individu
Donne le chemin de La douleur nociceptive
Site lésionnel
Neurone de premier ordre (périphérique)
Décussation
Neurone de deuxième ordre (dans moelle épinière, corne postérieur)
Neurone troisième ordre dans thalamus
Quels sont les 2 types de fibres utilisés dans le système nociceptifs,
quels sont leur différence,
Quels sont les effets de cette difference
Quel est l’action/utilisé de chaque fibre
Fibre A delta et fibre C
Fibre A delta est un peu myélinisé et fibre C pas du tout myélinisé
Fibre A delta propage l’influx un peu plus rapidement que fibre C
Fibre A delta à un action immédiate (réflexe de retrait) tandis que fibre C a une action différé (douleur retardé apparition de l’intensité de la douleur plus ou moins prolongé)
-donne ce que chaque voie (les deux types de fibres de la nociception) donne comme information, le nom de la voie et ~le chemin de la voie
Voir photo pour chemin des voies….
1)Voie néo-spinothalamique (fibre A delta)
-voie rapide
Informe sur: la localisation de la blessure, l’intensité et la durée (ya pas l’effet désagréable encore)
2)Voie paélo-spinothalamique (fibre C)
-voie sur la préparation à l’action pour protection et composante motivo-affective
•Réaction neurovégétatives: (prépare a fuir/combattre)
-sudation, augmentation FC, augmentation PA, augmentation ventilation, sécrétion cathécolamines
•Émotion/attitude:
-peur, colere, agressivité, mémoire
Comment fonctionne le réflexe de retrait
Premier relais au niveau de la corne postérieur (2e étapes: transmission)
Relais avec neurone moteur qui sont relié aux interneurones inhibiteur et facilitateur
Neurone moteur viennent activer l’agoniste ex biceps pr retirer mains et désactiver l’antagoniste (triceps)
Lors de la modulation, comment la douleur diffère à cause de quoi (2)
douleur diffère à cause du contexte ou de l’individu
Lorsqu’il y a une lésion il y a un processus de facilitation périphérique et centrale
-qu’est ce que la facilitation périphérique?
Sensibilisation des nocicepteurs (baisse seuil d’activation) par des substances relachées par les cellules touchés à la suite d’une lésion. Zone va devenir plus sensible
Lorsqu’il y a une lésion il y a un processus de facilitation périphérique et centrale
-qu’est ce que la facilitation centrale?
Une stimulation prolongée des récepteurs du nocicepteurs secondaires peut produire une hyperalgésie qui pourra persister même une fois la blessure disparue (les neurotransmetteurs relachés en grand nombrs, va amener augmentation du nombre de récepteurs et va augmenter la sensibilité)
Qu’est ce que l’Hyperalgie
Qu’est ce que l’allodynie
*Ces deux processus arrivent/apparaissent à cause des facilitations périphériques et centrales
Hyperalgie:
Ce qui faisait moins mal avant, fait plus mal maintenant. Ex se faire pincer = 3/10 de douleur, mais maintenant (srm après lésion, brulure, etc), pincement est 6/10 de douleur…
Allodynie:
Ce qui faisait pas mal avant (zéro mal), fait mal maintenant. Ex: se faire chatouiller ou toucher le bras faisait pas mal, mais maintenant se faire toucher le bras ça fait mal (apres lésion, brulure, etc) …
Comment se produit l’apprentissage lié à la douleur
Conditionnement de stimulus neutres (présent lors de l’évënement initial) avec la douleur, les émotions (ex: peur) et les réactions neurovégétatives conséquentes du stimulus initial
Les stimulus similaires a un accident vécu/douloureux va être encodé dans cerveau et celui-ci va tout faire pour éviter que la situation réarrive en détectant ses mêmes stimulus et provoquant réaction neurovégétatives
Quels sont les 3 mécanismes connus afin de diminuer la douleur
1) la théorie du portillon
- afférences non nociceptives (Fibre alpha et beta) inhibe les afférences nociceptives (Fibre A delta et C) car ils utilisent les même neurones que les interneurones inhibiteurs nociceptifs. Gratter, frotter, s’étirer va diminuer/inhiber afférences nociceptives
2)Les contrôles inhibiteurs descendant induits par stimulations nociceptives (CIDN) :
-au niveau des neurones secondaires, il y a des interneurones descendant qui vont venir inhiber pour contrôler la douleur
3) contrôle des centres supérieurs:
À partir du tronc cérébral et du thalamus, les afférences nociceptives établissent des liens direct et indirect vers des régions cérébrales comme le système limbiques et le cortex frontal. Ces régions sont associées étroitement â la mémoire et aux émotions (importance de la connaissance de l’explication de la douleur). Avec plusieurs autres structures cérébrales, elles affectent la perception de la douleur (mecanisme par encore très bien connu)
Qu’est ce que la douleur nociceptive neuropathique?
[Dommage ou dysfonction d’une fibre nerveuse sensitive]. Cellule détruite ou morte causé par blocage et produit douleur dans la zone ex (diabète en zone périphérique, hernie discale en zone secondaire ou AVC en zone tertiaire)
Qu’est ce que la plasticité neuronale
-Connexion et déconnexion des neurones (nouveaux chemins)
-Apoptose neuronale et neurogenèse
-changement dans les neurotransmetteurs / facteurs neurotrophiques / mécanismes opioïdergiques et endocannabinoïdes endogènes
Comment arrive la douleur nociplastique
La douleur nociplastique résulte d’une dysfonction des mécanismes du SNC:
Donc en bref: douleur nociplastique (chronique) arrive si on gère mal notre blessure…
Avec la modification neuroplastique.
-des changements au niveau des structures (a cause des blessures )et de la physiologie s’installent et changent la réceptivité du système de la douleur ou ( a cause d’un hyperkinésie) -> bombardement nociceptif (par intensité élevé ou trop prolongée) par douleur mal contrôlé ou hyperkinésie ce qui amène diminution des seuils d’activstion de la douleur
-la douleur nociplastique resulte aussi de changement morphologiques du cerveau (la douleur chronique amène un bombardement d’influx nociceptif dans le temps et amène une atrophie dans certains zone du cerveau et des cellules vont mourir, ex dans une lombalgie, mais la bonne nouvelle est que le processus est réversible -> importance approche biopsychosocial -> rassurer et aura effet sur sa douleur et donc son cerveau aussi).
