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Psychisme > COURS 2 : INTRODUCTION PSYCHOPHARMACO > Flashcards

COURS 2 : INTRODUCTION PSYCHOPHARMACO Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la psychopharmacologie

A

étude de l’action des substances médicamenteuses sur les fonctions psychiques

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Q

Dans le SNC, il y a deux façons que l’information se propage, dites lesquels

A
  1. Électrique le long du neurone via influx nerveux
  2. Chimique, entre deux neurones, à l’aide de NT (neurotransmetteurs).
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3
Q

Décrivez le cycle des NT

A

synthèse dans le neurone pré-synaptique

stockage dans une vésicule pré-synaptique

  • libération dans l’espace synaptique en réponse à un potentiel d’action
  • liaison a/n de récepteurs en post-synaptique (continuité du message, stimulation, inhibition, par exemple)
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4
Q

Qu’est-ce qui peut réguler le mécanisme d’un NT ?

A
  • dégradation (enzymes)
  • recapture dans le neurone pré-synaptique (pompes)
    modulation via liaison récepteur pré-synaptique (auto-récepteur)
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Q

Donnez des exemples de NT selon leur classes (3 classes)

A
  1. Amines biogènes
    - Noradrénaline (NA), dopamine (DA)
    - Sérotonine (5HT)
    - Acétylcholine (Ach)
    - Histamine (H)
  2. Acides aminés (ex: GABA, glutamate, glycine)
  3. Neurotransmetteurs peptidiques (ex: neurotensine, CCK, TRH) (BOFF CELLE-CI BOFF POUR CE COURS, PLUS 1 ET 2)
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6
Q

On a 2 types de récepteurs, décrivez

A
  1. Canaux (ionotropes)
  2. Couplés à des protéines-G (métabotropes)
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7
Q

Donnez plus d’info pertinentes sur les récepteurs de type Canaux

A
  • transmission rapide via échanges ioniques
  • fonctions inhibitrices ou excitatrices
  • Exemples de récepteurs: nicotiniques cholinergiques, GABA Type A, NMDA au glutamate
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8
Q

Quel type de récepteur est plus long

A

Les couplés à des protéines G est plus long

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9
Q

Donnez plus d’info sur les récepteurs couplés aux protéines G

A
  • entrainent des réactions enzymatiques supplémentaires en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule
  • à l’aide de seconds messagers (ex: AMP cyclique)
  • temps de réponse plus long vs canaux
  • exemples de récepteurs:
  • Mi à M5 muscarinique cholinergiques
  • catécholamines (dopamine D1 à D5, noradrénaline alpha-1, alpha-2, beta-1, beta-2)
  • sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
  • glutamate
  • GABA (type B)
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10
Q

Définir : AGONISTE, ANATAGONISTE, AUTO-RÉCEPTEUR, AGONISTE PARTIEL.

A
  • Agoniste: x se liant au récepteur et qui l’active
  • Antagoniste: rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s’y fixer, entre autres)
  • Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de neurotransmetteur (ex: empêcher d’avoir un effet trop important et exagéré)
  • Agoniste partiel: x se liant au récepteur, mais qui n’a qu’un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)
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11
Q

V ou F. Un NT peut agir seulement sur un seul type de récepteur.

A

FAUX. LeMÊME NT peut agir sur différents types de récepteurs (canaux ou proteines G) selon sa localisation et peut donner des réponses très différentes (excitation, inhibition)

IMPORTANT DE COMPRENDRE CELA

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12
Q

Comment on appelle aussi la Sérotonine ?

A

5HT. Obtenu via l’alimentation (AA essentiel).

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13
Q

V ou F. La sérotonine traverse la BHE

A

FAUX. Ne traverse pas,

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14
Q
A
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15
Q

Expliquez l’effet d’un repas sucré vs un repas protéiné sur le tryptophan dans le SNC

A

Un repas sucré augmente l’absorption de tryptophan dans le SNC tandis qu’un repas protéiné diminue le passage du tryptophan a/n du SNC.

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16
Q

Expliquez la synthèse de la sérotonine

A
  1. Tryptophan -» en 5-hydroxytryptophan via l’enzyme limitante tryptophan hydroxylase. -» Serotonine via la amino acide decarboxylase. FINALEMENT LA SEROTONINE VA ÊTRE DÉGRADÉ PAR la monoamine oxydase (MAO)
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17
Q

D’où proviennent les corps cellulaire sérotoninergiques ?

A

Noyaux du raphé

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18
Q

Quels sont les fonction du système sérotoninergique

A

Plusieurs fonctions (ex: a/n nociceptif, régulation du sommeil, fonctions motrices)

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19
Q

Décrivez les 6 étapes d’action de la sérotonine

A

1- Synthèse: Tryptophan —> 5-HT via tryptophan hydroxylase et AA
décarboxylase
2 - 5-HT entreposé dans le transporteur vésiculé des monoamines (VAT)
3 - Libéré dans l’espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5HT1 à
7) pour produire son action
4 - Les récepteurs peuvent être autorégulateurs (auto-récepteurs) (ex:
5HT1D)
5 - Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G)
6- Fin de l’effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)

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20
Q

En clinique, nommez les récepteurs sérotoninergique qui sont souvent impliqués

A
  • 5HTIA (dépression, anxiété)
  • 5HT2A (schizophrénie)
  • 5HT2C (prise de poids)
  • 5HT3 (gestion des nausées) et
  • 5HT7 (protection
    neurocognitive)
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21
Q

Nommez les 4 sites d’action possibles des Rx sur le 5-HT

A

Plusieurs sites d’action possibles:

  • 1- Prise exogène de Tryptophan
    (Tryptan)
  • 2- Réserpine et tétrabénazine diminuent 5HT via inhibition absorption et emmagasinage
    a/n VMAT
  • 3- Inhibition de la pompe de recapture (ISRS)
  • 4- Inhibition de la monoamine oxydase (MAO) pour 1 5HT
    (IMAO)
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22
Q

A/n de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, on veut _____ la sérotonine pour _______ les symptômes.

A
  1. Augmenter
  2. Diminuer
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23
Q

Dite le type de NT qu’est la Dopamine, dite il est synthétisée à partir de quoi et finalement ces fonctions s/n du SNC

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine

Plusieurs fonctions a/n du SNC:
* voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réaction extra-pyramidales)
* voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopathologie de la schizophrénie
* voie tubéro-infundibulaire intervient a/n du contrôle de la prolactine
* A/n périphérique, intervient a/n des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

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24
Q

Expliquez les étapes de l’effet de la dopamine

A

1- Synthèse Tyrosine -> Dopamine (DA)
2 - Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)
3 - À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère DA dans
le synapse
4 - DA se lie aux divers récepteurs en post-synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma)

  • Trois façons de terminer l’effet du DA:

5-recapture via pompe de recapture
(DAT)

-dégradation via Monoamine Oxydase
(MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme

  • dégradation via COMT (catéchol-O-méthyl-transférase) a/n extracellulaire
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25
Q

Quels sont les récepteurs de la Dopamine

A

Récepteurs D1 à D5

Les plus connues sont D1 et D2 à des effets cliniques Rx.

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26
Q

Quel est le site d’action principal des antipsychotiques ?

A

Récepteur D2

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27
Q

Nommez des sites d’action des Rx (Dopamine)

A
  • 1- Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage a/n VMAT
  • 2- Amphétamine (ex:
    dextroamphétamine) augmente synthèse et libération DA, inhibe recapture
    DA pour prolonger effet
  • 3- Inhibiteurs MAO (ex: phénelzine,
    tranylcypromine) augmente DA via
    diminution dégradation
  • 4- Augmentation DA via inhibition recapture
    (bupropion, venlafaxine haute dose
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28
Q

En clinique selon la théorie des monoamines, en dépression , on veut faire quoi ?

A

l’augmentation de la DA est impliquée dans l’amélioration clinique :

  • inhibition de la recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)
  • inhibition de la MAO (phénelzine, moclobémide)
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29
Q

Qu’est-ce qui donne lieu aux Sx positifs en schizophrénie ?

A

En schizophrénie, une hyperactivité dopaminergique est notée a/n de la voie mésolimbique et donne lieu aux Sx positifs (hallucinations, délires)

30
Q

Qu’est-ce qu’on peut faire en clinique afin de traiter la schizophrénie ?

A
  • blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex: halopéridol) et atypique (ex: olanzapine) permettent de 1 les symptômes
  • ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale et tubéroinfundibulaire) amenant ainsi certains effets secondaires:
  • réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme
  • hyperprolactinémie
  • aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc)
31
Q

Afin de diminuer les nausées, on veut faire quoi avec la dopamine ?

A

Bloquer la dopamine afin de diminuer la nausée (ex. métoclopramide)

32
Q

On traite le TDAH (avec ou sans hyperactivité) avec quoi ?

A

Psychostimulants (méthylphénydates, sels d’amphétamines)

33
Q

On veut faire quoi avec la dopamine dans le cas de la maladie du parkinson ?

A

Augmenter la dopamine dans le SNC voie nigro-striée pour diminuer sx.

34
Q

Comment est synthétisé la Noradrénaline ?

A

Dopamine -» noradrénaline -» adrénaline

35
Q

Contribution de la noradrénaline dans le SNC ?

A

Fonctione d’éveil, de vigilance et de réponse au stress.

36
Q

V ou F. La Dopamine, la noradrénaline et l’adrénaline ont la même voie de synthèse ?

A

VRAI. Viennent de la Tyrosine,

37
Q

Expliquez le cycle de la Noradrénaline.

A

1 - Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline/adrénaline selon la disposition du neurone

2 - Stockée dans des vésicules VMAT

3- Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l’espace synaptique

  • Effet a/n des récepteurs post-synaptiques (alpha et beta) (4) ou des auto-récepteurs alpha -2 en pré-synaptique (5).
  • Trois façons de terminer l’effet:
    Recapture via pompe (NET) (6)
    Dégradation extra-cellulaire via MAO ou
    COM-T (7)
    Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)
38
Q

Nommez les sites d’action des Rx sur la noradrénaline

A

1- Réserpine et tétrabénazine qui diminue le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
2 - Amphétamine augmente libération de
NA
3 - Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
4 - Inhibition de la recapture de
NA via pompe (venlafaxine,
atomoxétine, tricycliques)
5 - Inhibition de la MAO
(phénelzine, tranylcypromine,
moclobémide)

39
Q

Quels sont les récepteurs de la NA ?

A
  • alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique)
40
Q

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utilie de ________ la quantité de NA dans le SNC pour jouer sur certains sx (énergie, sx cognitis, vigilance)

A

Augmenter

41
Q

Comment on peut augmenter la quantité de NA ?

A
    • Bloquer la pompe de recapture (NET) :
      * Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline
      (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
      * Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
      * Bupropion
    • Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
      * IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)
    • Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.
      * Mirtazapine
42
Q

Comment est synthétisé l’acétylcholine ?

A

Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT)

43
Q

Dites le rôle de l’acétylcholine

A

joue un rôle a/n des fonctions cognitives et comportementales (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques)

rôle à jouer dans les fonctions motrices.

lien avec le tabagisme (nicotine stimule les récepteurs nicotiniques qui utilise de l’ACh. (lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance aussi).

44
Q

Où peut-t-on retrouver l’ACh ?

A

Contenu dans le SNC (neurones cholinergiques) MAIS il peut aussi être retrouvé en périphérie

45
Q

Dites les fonctions de l’ACh en périphérie

A
  • Impliquée dans les fonctions motrices (jonction neuro-musculaire)
  • ACh impliquée dans le système parasympathique:
  • présente dans les ganglions autonomes et dans les neurones du système parasympathique
  • fonctions digestives, bradycardie, entre autres
46
Q

Expliquez toutes les étapes de l’acétylcholine

A

1- Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyl-transférase (ChAT)

2- ACh stockée dans vésicule transporteuse d ACh
(VAT)

3- ACh libérée dans l’espace synaptique.

  • Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).
  • Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)
  • Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques

4 - Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique

-Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques
(butyrylcholinestérase)

5- Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

47
Q

Comment se nommes les types de récepteurs de l’ACh ?

A
  1. Muscariniques
  2. Nicotiniques
48
Q

Décrivez les récepteurs muscariniques

A

(M1 à M5) a/n du SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome).

49
Q

Décrivez les récepteurs nicotiniques.

A

a/n SNC (liens avec mécanisme de récompense du système limbique) et a/n périphérique (jonctions neuromusculaires, ganglions autonomes)

50
Q

Quel Rx va être utilisé comme agoniste partiel du récepteur nicotinique ?

A

Varénicline.

51
Q

Expliquez la Varénicline

A
  • utilisé en cessation tabagique
  • imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée
  • empêche la nicotine de se fixer au récepteur
  • peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)
52
Q

Expliquez l’utilisation de l’Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE)

A
  • augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)
  • augmenter la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de diminuer faiblesse musculaire en myasthénie grave.
53
Q

Dite l’effet de la dopamine sur l’ACh

A

La dopamine inhibe l’ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié).

54
Q

Expliquez l’effet sur le patient si on donne des antipsychotiques

A

Un antipsychotique vient bloquer l’effet de la dopamine DONC levée de l’inhibition de l’ACh.

55
Q

Il se passe quoi si on a une augmentation de l’ACh chez notre patient ?

A

Peut donner lieu à des altérations a/n moteur qu’on appelle des réactions extra-pyramidales.

56
Q

On peut donner quoi aux patients qui prennent des antipscyhotiques pour limiter les effets extra-pyramidales ?

A

Des anti-cholinergiques. (Benztropine, procyclidine).

57
Q

Quels sont les effets indésirables a/n du SNC si on bloque les récepteurs cholinergiques ? Dites aussi les effets périphériques.

A

Effets au SNC (des effets cognitif)
Effets en périphérie (vision brouillée, constipation, xérostomie).

58
Q

Expliquezz l’histamine.

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
    Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n
    périphérique
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine
    décarboxylase
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
  • Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine
  • Récepteurs Hl à H4
  • Récepteurs Hl : celui sur lequel intervient le plus les Rx
  • Ceux-ci sont distribués au SNC (thalamus, cortex, cervelet) mais aussi en périphérie (muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I)
59
Q

Comment est utlisé l’histamine en clinique ?

A
  • Anti-histaminiques (ex: loratadine, cétirizine) pour contrôler les Sx allergies, rhinite ou conjonctivites allergiques.
60
Q

Qu’est-ce qui ce passe si on bloque les récepteurs H1 ?

A

On intervient a/n de fonctions éveils (sédation) et du comportement alimentaire (augmente la faim, gain de poids)

61
Q

Quel est le principal NT excitateur du SNC ?

A

Glutamate.

62
Q

Dites les 2 types de récpeteurs du Glutamate

A
  • lonotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA
  • Métabotrope: récepteur mGluR
63
Q

Une ______marquée du glutamate peut mener à une excitotoxicité et une vulnérabilité neuronale

A

augmentation. VRAI.

64
Q

Quel est le principal NT inhibiteur dans le SNC ?

A

GABA

65
Q

Le Glutamate se transforme en ______ via enzyme _____ ?

A
  1. GABA
  2. GAD
66
Q

Dites les deux récepteurs du GABA

A
  1. GABA A (IONOTROPE) et GABA B (métabotrope)
67
Q

Quels sont les propriétés du GABA

A
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
68
Q

Quel est le récepteur principal du GABA qui explique le mécanisme d’action Rx

A

GABA A

69
Q

V ou F. Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont une action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante.

A

VRAI

70
Q

Dites des stratégies pour augmenter le GABA (2)

A
  • Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = 1 GABA = action
    anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin)
  • Inhibition de la recapture du GABA = 1 GABA = action
    anticonvulsivante (tiagabine)
71
Q

Expliquez l’inter-relation des NT 5-HT et DA

A

Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA

Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (auto-récepteur) —> diminution sérotonine -> augmente libération DA

  • Les antipsychotiques atypiques (et non les typiques), en bloquant le récepteur 5HT-2A, permettent donc une plus grande libération de DA dans certaines voies (ex: mésocorticale) = plus d’efficacité a/n des Sx négatifs de la SZ
72
Q

Maintenant expliquez l’inter-relation entre le 5-HT et le NA

A

Liaison NA récepteur alpha-1 —> augmentation 5-HT

Liaison NA récepteur alpha-2 —> diminution 5-HT (auto-récepteur)

La mirtazapine (anti-dépresseur) bloque le récepteur alpha-2 et inhibe la régulation = augmente 5-HT et effet a/n Sx dépressifs

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