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Immunologie > Cours 2 - Immunité innée > Flashcards

Cours 2 - Immunité innée Flashcards

1
Q

2 types de leucocytes

A

myéloïdes, lymphoïdes

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Q

Myéloïdes

A

granulocytes, monocytes, DCs, plaquettes, érythrocytes

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3
Q

Barrières épithéliales

A

Épithélium stratifié (peau, bouche, œsophage, vagin)
Épithélium simple (intestin, utérus, appareil respiratoire)

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4
Q

Lymphoïdes

A

LB et T, NK

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5
Q

Phagocytes

A

monocytes, neutrophiles, éosinophiles, mastocytes, DCs

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6
Q

Non-phagocytaires

A

Basophiles, NK

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7
Q

Leucocytes

A

monocytes, neutrophiles, éosinophiles, mastocytes, DCs, basophiles, NK, lymphocytes

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8
Q

Étapes de la phagocytose

A

Reconnaissance, engloutissement, maturation du phagosome, digestion après fusion avec les lysosomes

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9
Q

Opsonisation

A

Interaction d’une molécules (anticorps, compléments…) avec un microbe, afin d’en faciliter la phagocytose

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10
Q

Agents éliminateurs de la digestion

A

agents antimicrobiens, radicaux libres

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11
Q

Cellules NK

A

cytotoxiques, reconnaissent les cellules hôtes modifiées

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12
Q

2 façons de tuer des NK

A

Contact direct, relarguage du contenu des granules
Ligands pro-apoptotiques via death receptors

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13
Q

Sécreétion de cytokines par NK

A

macrophage-> IL2/IFNa/b-> NK-> IFN-gamma-> activation de l’activité microbicide

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14
Q

2 modes de reconnaissance des NK

A

NKR, récepteurs Fc
Absence du soi, soi modifié

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15
Q

2 types de récepteurs NK

A

Activateurs: détectent prot virales, prot du stress de l’hôte
Inhibiteurs: détectent MHC I

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16
Q

Protéines de la phase aiguë

A

Protéines plasmatiques: MBP, CRP, facteurs du complément, LPB, inhibiteurs de ROS

17
Q

Peptides antimicrobiens

A

peptides cationiques, pont disulfure, relargués par neutrophiles ou produits par les épithéliums

18
Q

3 pathways cascade du complément

A

Alternative, classical, lectin

19
Q

Alternative pathway complément

A

C3b, absence du soi

20
Q

Classical pathway complément

A

A l’aide d’IgG

21
Q

Lectin pathway complément

A

MBL (mannose), récepteur de pattern

22
Q

3 fonctions du complément

A

lyse des pathogènes (MAC)
Opsonisation (C3b)
inflammation (recrutement des cellules de défense par C3a et C5a

23
Q

Aboutissement complément

A

C3 et C5 convertase
C5b initie étapes tardives-> polymérisation de C9 -> complexe MAC

24
Q

Interférons de type I (nom, création)

A

NF-kB -> IFNa/b (reconnaissance d’ARN par TLR3)

25
Q

Défense contre les interférons de type I

A
  • Résistance à la replication virale
  • Expression de MHC I élevée
  • Présentation d’Ag accrue
  • Activation des NK
26
Q

Cellules initiant l’inflammation

A

Macrophages, mastocytes

27
Q

Effet des médiateurs vasoactifs

A

dilatation des artérioles, flux sanguin accru, perméabilité des lits capillaires -> accès du complément

28
Q

Recrutement des leucocytes circulants pour l’inflammation

A

Extravasation

29
Q

Étapes de l’extravasation

A
  • Roulement : les leucocytes adhèrent faiblement aux vaisseaux
  • Activation des intégrines
  • Adhérence accrue aux cellules endothéliales
  • Diapédèse : les leucocytes traversent l’endothélium
30
Q

Cytokines (def, 3 types)

A

Protéines sécrétées de faible masse moléculaire produites par les cellules immunitaires, qui organisent la réponse immunitaire sur le plan local et systémique
IL-1, TNF-alpha et IL-6

31
Q

4 cas de résolution de l’inflammation

A
  • Résolution
  • Cicatrisation des plaies
  • Inflammation chronique (granulome)
  • Septicémie
32
Q

3 reconnaissances pour l’immunité innée

A
  • Reconnaissance directe d’agents pathogènes (Pattern recognition receptors/PAMP)
  • Signaux de danger
  • Absence ou modification du soi
33
Q

Caractéristiques des PAMP

A
  • Uniques aux microbes et absentes des cellules de mammifères
  • Essentielles au métabolisme, à la survie ou à la pathogénicité des microbes, donc difficiles à muter
  • Pas spécifiques d’un pathogène donné mais plutôt communes à une classe donnée de pathogènes (champignons, bactéries gram+/-, mycobactéries, virus)
34
Q

PRRs (nom, 3 types)

A

Pattern recognition receptors
PRRs transducteurs du signal, PRRs phagocytaires, PRRs solubles

35
Q

Double signal

A

Signal 1: Ag lui-même
Signal 2: réponse immunitaire innée

36
Q

3 types de signaux des DCs

A
  • L’antigène présenté sur une molécule MHC
  • Les co-stimulateurs, qui se lient aux récepteurs des cellules T naïves et agissent en parallèle avec la reconnaissance de l’antigène
  • Les cytokines, qui stimulent et guident la différentiation des cellules T naïves en cellules T effectrices
37
Q

3 facteurs antimicrobiens

A

Lactoferrine : limite croissance bactérienne
Defensins: perméabilise les enveloppes des microbes
Lysozyme: détruit peptoglycane

Immunologie (3 decks)

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