Cours 2 - Biologie Flashcards
Quel est «le» gène du TPB?
Il n’y a pas de gène unique. Le TPB est complexe et multigénique.
Quels genre de comportements causent les gènes?
Les gènes synthétisent des protéines qui influencent le comportement. (Gènes ne sont pas associés à des comportements)
Quelle est la différence entre un génotype et un phénotype?
Génotype: tous nous gènes.
Phénotype: ce qui est visible/activé.
Est-ce le phénotype qui s’active dans le génotype, ou le génotype qui s’active dans le phénotype?
Le génotype qui s’active dans le phénotype.
Dans les 4 modèles vu lors de la compréhension de l’influence des gènes en psychiatrie, en quoi consiste le modèle A?
Modèle A: le gène s’exprime, et on a le trouble.
Gène –> Trouble
Quel est le problème avec le modèle A vu lors de la compréhension de l’influence des gènes en psychiatrie?
Il est trop simple et est faux. Dès qu’on aurait le gène, on aurait le trouble. (Si un jumeau identique avait un TPB, l’autre devrait aussi l’avoir)
Dans les 4 modèles vu lors de la compréhension de l’influence des gènes en psychiatrie, en quoi consiste le modèle B?
Modèle B: le gène s’exprime, ce qui va causer quelque chose, ce qui va amener le trouble.
Gène –> Endophenotype –> Trouble
Dans le modèle B vu lors de la compréhension de l’influence des gènes en psychiatrie, quel serait un exemple du modèle avec le TPB?
J’ai un gène, qui va causer de l’instabilité émotionnelle, qui va causer le TPB.
Dans les 4 modèles vu lors de la compréhension de l’influence des gènes en psychiatrie, en quoi consiste le modèle C?
L’environnement fait en sorte que le gène s’exprime (interaction environnement-gène), ce qui cause le trouble.
Environnement –> Génotype –> Trouble
Dans le modèle C vu lors de la compréhension de l’influence des gènes en psychiatrie, quelles genre de fragilités aurions-nous si nous avons un trouble?
Fragilité de l’environnement.
Fragilité génétique.
Dans les 4 modèles vu lors de la compréhension de l’influence des gènes en psychiatrie, en quoi consiste le modèle D?
L’environnement fait en sorte que le gène s’exprime (interaction environnement-gène), ce qui va faire en sorte que le trouble va apparaitre dans le cerveau.
Environnement –> Génotype –> Substrat neuronal –> Trouble
Dans les 4 modèles vu lors de la compréhension de l’influence des gènes en psychiatrie, quelle est la différence entre le modèle C et D?
Le modèle D met en évidence les processus neurologiques. (C et D n’ont pas vraiment de différences)
Quelle serait la prévalence du TPB dans la population, et quelle est sa médiane?
De 1,5 à 6%. (Diagnostic clinique)
Médiane: 2,7%
Quel pourcentage de borderline seraient des femmes?
75%. (Remis en doute)
Quel pourcentage de patients en clinique externe et de patients hospitalisés auraient un TPB?
Patients en clinique externe: 10%.
Patients hospitalisés: 20%.
Si il existait un lien génétique avec le TPB, on devrait s’attendre à quoi par rapport aux enfants des borderline?
À ce que les enfants des borderline aient plus de TPB que la population générale.
Dans une parenté de premier degré, quel pourcentage du matériel génétique est transmis?
50%.
Quel pourcentage de d’enfants borderline auraient des parents borderline, et quelle est sa médiane?
De 1 à 18%.
Médiane: 12%.
(~12% des enfants borderline auraient des parents borderline)
Il y a environ _ fois plus de TPB chez les enfants ayant des parents borderline que dans la population générale.
4 fois plus.
Que peut-on dire à propos du TPB chez les proches TPB en lien avec d’autres troubles?
Il y a plus de TPB chez les proches TPB par rapport aux proches avec de la schizophrénie, bipolaire, et autres troubles de l’axe II.
Qu’est-ce que l’héritabilité?
Le pourcentage de la variabilité d’une caractéristique attribuée à un facteur génétique. (Par opposition à un facteur environnemental)
Si un trouble a une héritabilité de 0,5, qu’est-ce que cela veut dire?
Que 50% de la variance du trait du trouble est expliqué par des facteurs génétiques, et que le reste (50%) est expliqué par l’environnement.
Des jumeaux monozygotes sont des jumeaux ______.
Des jumeaux dizygotes sont des jumeaux_______.
(Identiques/Non-identiques)
Monozygotes: identiques.
Dizygotes: non-identiques.
Quelle est la concordance du TPB chez les jumeaux monozygotes et chez les jumeaux dizygotes, et qu’est-ce que cela insinue?
Monozygotes: concordance de 35%.
Dizygotes: concordance de 7%.
Cela pointerait vers une contribution génétique.
Quelle serait l’héritabilité estimé du TPB, et où se situe-elle par rapport aux autres troubles de la personnalité?
0,57 à 0,69. (~60% de la variance dans la distribution des borderline est expliquée par des facteurs génétiques)
Elle serait la plus grande de tous les troubles de personnalité.
Quelle serait l’héritabilité pour le trouble bipolaire et le trouble unipolaire?
Bipolaire: jusqu’à 0,86.
Unipolaire: de 0,3 à 0,37.
Par convention, que désigne le tempérament?
Les réactions comportementales et émotionnelles qui apparaissent de façon précoce et qui sont en partie influencées par la constitution génétique.
L’actualisation du potentiel héréditaire d’un trouble est une question de?
D’interaction gène-environnement.
Même si le tempérament est ancré dans la biologie, que veut-on dire quand on dit qu’il n’est pas absolu?
Ce n’est pas parce que quelque chose est dans nos gènes qu’on va absolument le développer.
Le fait de devenir borderline serait donc une question de quoi?
D’interaction et de vulnérabilité biologique (activée par l’environnement).
La psychopathologie serait donc le résultat d’un _________ entre la biologie et l’environnement de l’enfant.
D’un mauvais «match».
Quels sont les 5 facteurs de personnalité du Big-5?
E. Extraversion versus Introversion.
A. Caractère agréable versus Antagonisme.
C. Caractère consciencieux versus Manque de direction.
N. Névrosisme/névrotisme versus Stabilité émotionnelle.
O. Ouverture à l’expérience versus Fermeture.
Les 5 traits de personnalité auraient tous une base biologique, mais surtout lesquel, et quelle eset leur héritabilité?
L’extraversion (E) et le névrosisme (N).
Héritabilité: de 0,4 à 0,6.
Que signifie avoir un gros score de névrosisme selon le Big-5?
Avoir une tendance élevée à vivre des émotions négatives. (Versus une stabilité émotionnelle)
Vrai ou faux: puisque les facteurs du Big-5 fonctionnent par pôles, les deux pôles d’un facteur peuvent être problématiques.
Vrai.
Quelles sont les 6 facettes du névrosisme dans le Big-5, et que veut-on dire par facette?
Malaise social.
Anxiété.
Dépression.
Hostilité.
Impulsivité.
Vulnérabilité. (Estime de soi)
[MAD-HIV]
Facette: le névrosisme s’exprime de 6 façons.
Qu’est-ce que le Big-3?
Des facteurs représentant une manifestation du tempérament.
Facteurs: Extraversion, Névrosisme, Caractère consciencieux.
Pourquoi dit-on que les facteurs du Big-3 sont des facteurs de tempérament?
Car leur héritabilité est de 0,5. (50% serait expliqué par des traits biologiques)
Comment peuvent être comprises la plupart des caractéristiques des borderline selon le tempérament?
Comme des variantes extrêmes du Névrosisme (tempérament d’affectivité négative).
Quelles sont les médianes des corrélations entre le TPB et les facteurs du Big-5?
Névrosisme: 0,45.
Caractère agréable: -0,25.
Caractère consciencieux: -0,20.
Extraversion: 0.
Ouverture: 0.
Que signifie la corrélation négative entre le TPB et les facteurs de caractère agréable et consciencieux?
Plus on est borderline, moins on est agréable/consciencieux.
Selon la conceptualisation du Big-5 du TPB, quelles facettes corresponderait à niveau élevé au TPB?
Anxieux. (Névrotisme)
Hostile. (Névrotisme)
Dépressif. (Névrotisme)
Impulsif. (Névrotisme)
Vulnérable. (Névrotisme)
Selon la conceptualisation du Big-5 du TPB, quelles facettes corresponderait à niveau bas au TPB?
Confiance. (Agréable)
Flexibilité. (Agréable)
Compétence. (Consciencieux)
Selon la conceptualisation du Big-5 du TPB, quelles facettes seraient pathologiques selon les chercheurs et les cliniciens?
Anxieux. (Névrotisme)
Hostile. (Névrotisme)
Dépressif. (Névrotisme)
Impulsif. (Névrotisme)
Vulnérable. (Névrotisme)
[Même que élevé]
Selon la conceptualisation du Big-5 du TPB, quelles facettes seraient pathologiques selon uniquement les chercheurs?
Préméditation. (Consciencieux)
Selon la conceptualisation du Big-5 du TPB, quelles facettes seraient pathologiques selon uniquement les cliniciens.
Rech excitation. (Extraversion).
Confiance. (Agréable)
Sincérité. (Agréable)
Flexibilité. (Agréable)
Quelle conclusion peut-on tirer du névrosisme selon la conceptualisation du Big-5 du TPB?
Les borderline vivent beaucoup de névrosisme.
Qu’est-ce que la sérotonine (5-HT)?
Un neurotransmetteur qui régule les comportements, les humeurs et les mécanismes de pensée.
À quoi sont associés des niveaux d’activités bas de sérotonine (5-HT)?
Réduction de l’inhibition.
Instabilité.
Impulsivité.
Tendance à agir de façon disproportionnée face à certaines situations.
À quoi sont corrélée des niveaux d’activités bas de sérotonine (5-HT)?
Comportements hétéroagressifs. (Agressif avec les autres)
Comportements autoagressifs.
Par quoi est surtout produit la sérotonine (5-HT)?
Par les noyaux du Raphé.
Comment fonctionne le transfert de sérotonine normalement?
Une protéine (5-HTT) s’occupe du transport de la sérotonine, en prennant la sérotonine dans la synapse et en la ramenant dans la cellule.
Comment fonctionne le transfert de sérotonine lorsqu’il y a perte?
Il y a moins des protéines (5-HTT) en charge de récupérer la sérotonine.
Lorsqu’il y a moins de protéines transporteurs de sérotonine (5-HTT), il y a _________ de sérotonines dans le/la ___________.
Plus de sérotonines dans la synapse.
Quelles formes peut avoir le gène (5-HTTLPR) qui produit la protéine (5-HTT) transporteur de sérotonine?
Allèle long ou court.
Les individus aillant l’allèle court du gène (5-HTTLPR) responsable de la protéine transporteur de sérotonine (5-HTT) produisent plus ou moins de la protéine transporteur (5-HTT)?
Moins.
(Allèle court = Moins de protéine transporteur)
Quelle activité neuronale est donc réduite lorsqu’il y a moins de protéine transporteur de sérotonine (5-HTT), et quel est son impact sur les synapses?
Moins d’élimination de sérotonine de la synapse.
Ils ont donc un surplus de sérotonine dans leur synapse.
Quel pourcentage des caucasiens présentent l’allèle court du gène (5-HTTLPR) responsable de la protéine transporteur de sérotonine (5-HTT)?
43%.
Quel impact aurait un surplus de sérotonine dans le cerveau dès la naissance?
Un impact sur la neuroplasticité de plusieurs systèmes de régulation émotionnelle à l’âge adulte.
(Le cerveau essaye de compenser l’excès de sérotonine, impactant certaines aires du cerveau)
L’allèle court du gène (5-HTTLPR) responsable de la protéine transporteur de sérotonine (5-HTT) pourrait être à la base de quels genre de traits?
De traits complexes comme le névrosisme.
L’effet de l’allèle court du gène (5-HTTLPR) responsable de la protéine transporteur de sérotonine (5-HTT) semble dominant, ce qui signifie?
Avoir des allèles long/court ou court/court n’ont pas de différences.
(Il suffit d’avoir un seul allèle court pour avoir le problème de recapteur)
L’effet de l’allèle court du gène (5-HTTLPR) responsable de la protéine transporteur de sérotonine (5-HTT) est plus grand sur quels facettes du névrosisme?
Anxiété.
Hostilité.
Dépression.
Impulsivité.
(Et non timidité/vulnérabilité)
Les variations de l’allèle de l’hypothèse du recapteur de sérotonine expliquent combien de pourcentage de la variance génétique de l’héritabilité du névrosisme, et qu’est-ce que cela implique?
De 7 à 9%.
Cela implique qu’environ 10 à 15 gènes doivent être impliqués dans la formation du névrosisme.
De A à Z, comment l’allèle court dans l’hypothèse du recapteur de sérotonine affecte les traits de personnalité liés à l’anxiété et la dépression?
Gène 5-HTTLPR court –>
Diminution de l’activité du gène –>
Diminution de la prodécution de la protéine 5-HTT (transporteur) –>
Diminution de la reprise de sérotonine –>
Surplus de sérotonine dans le cerveau –>
Impact sur la régulation émotionnelle.
Quelles sont les trois structures principales impliqués dans la régulation émotionnelle du TPB?
L’amygdale.
Le cortex préfontal (et ses sous-structures).
Le cortex cingulaire antérieur.
Quelle partie du cerveau serait central à la régulation émotionnelle?
L’amygdale.
Que fait l’amygdale en tant que structure cérébrale?
Elle associe les informations sensorielles des stimuli reçu à leur valeur affective (inconditionnelle ou acquise); Elle donne donc une signification affective aux stimuli sensoriels.
L’amygdale fonctionne par quel type de conditionnement?
Par conditionnement classique. (Par associations)
Que fait l’amygdale lorsqu’une situation est évaluée comme dangeureuse?
Elle déclenche les réactions de peur et de colère.
Que fait l’amygdale avec les stimuli saillants affectivement et avec des stimuli aillant une importance chez l’individu?
Elle dirige l’attention vers les stimuli saillants affectivement.
Elle stimule un traitement supplémentaire chez les stimuli importants.
Vrai ou faux; l’amygdale nous aide à réagir à quelque chose lorsqu’on en devient conscient.
Faux; l’amygdale nous aide à réagir avant même qu’on en soit conscient.
Que peut-on dire de l’amygdale par rapport au TPB?
Il y aurait une hypersensibilité de l’amygdale chez les borderline. (L’amygdale serait hypersensible au danger, et pourrait donc voir du danger dans une chose neutre)
À quoi est associé l’hyperactivité de l’amygdale génétiquement?
À l’allèle court du gène (5-HTTLPR) responsable de la protéine transporteur de sérotonine (5-HTT).
Que fait le cortex préfrontal en tant que structure cérébrale?
Il s’occupe de la planification et l’inhibition de l’action.
Il sous-tend les fonctions exécutives. (Régulation de soi pour un but)
Le cortex préfrontal fait partie de quel lobe cérébral, et de quoi ce lobe est-il généralement responsable?
Le lobe frontal.
Il s’occupe de l’action.
Quel rôle émotionnel joue le cortex cingulaire antérieur?
Il joue un rôle dans les processus d’attention aux émotions.
Quel type de conflit est-ce que le cortex cingulaire antérieur tente de résoudre?
Des conflits dans l’attribution de l’attention (contrôle cognitif de l’attention).
Comment le conflit de l’attribution de l’attention affecte-t-il les borderline?
Ils ont tendance à se concentrer sur des stimuli dominants, en négligeant des informations qui seraient non-dominantes mais pertinentes.
Pourquoi dit-on que le cortex cingulaire antérieur joue un rôle dans les réactions de clivage?
Car pour résoudre un problème, il faut avoir accès à toute l’information, étant le rôle du cortex cingulaire antérieur.
Dans quel processus de conditionnement serait lié la partie ventrale du cortex cingulaire antérieur, et en quoi consiste-t-il?
Extinction. (Conditionnement classique)
Il s’agit d’un processus actif d’inhibition de l’activité de l’amygdale, qui fait en sorte qu’on apprend qu’un stimulus n’est plus associé à un autre stimulus.
En quoi consiste le modèle alternatif vu de la régulation émotionnelle?
Il y aurait une sous-performance des structures d’inhibition de l’amygdale; le cortex préfrontal et la partie ventral du cortex cingulaire antérieur.
Il y aurait une hyperperformance de l’amygdale (réactions excessivement forte émotionnellement).
Ces deux aspects donneraient de la dérégulation émotionnelle.
Le modèle alternatif vu de la régulation émotionnelle serait particulièrement vrai dans quelle situation?
Lorsqu’on possède les allèles courts du gène (5-HTTLPR) responsable de la protéine transporteur de sérotonine (5-HTT).
Selon l’interaction hérédité-environnement, qu’est-ce qui activerait les gènes inactifs/en sommeil?
L’environnement.
Par quel aspect environnemental est compensée la vulnérabilité génétique de l’allèle court du 5-HTTLPR?
Par un maternage adéquat.
Quel effet peut donc avoir l’environnement sur un gène activé?
L’environnement peut renverser une vulnérabilité.
Quelles étaient les deux variables présentes dans l’expérience sur les singes?
- Allèle; Allèle court (vulnérabilité) et allèle long.
- Environnement; Propice (avec mère) et d’adversité (paires).
Suite au test de stress lors de l’expérience sur les singes, que s’est-il passé?
Un seul des quatre groupes avait une différence notable; celui de l’environnement d’adversité (paires) avec l’allèle court (vulnérabilité).
Pourquoi les singes aillant une vulnérabilité génétique ont bien réagi au stress dans l’expérience sur les singes?
Car ils avaient un environnement propice, faisant en sorte que leur vulnérabilité génétique ne s’est pas actualisé.
Qu’est-ce qu’une diathèse?
Une condition rendant susceptible de développer un trouble.
Un facteur de vulnérabilité qui correspond à une tendance/prédisposition génétique.
Selon le modèle diathèse-stress, comment apparaîtrait le trouble mental?
Seulement lorsqu’un stress viendrait déclencher la vulnérabilité génétique (diathèse).
Quel est le lien existant entre le niveau de vulnérabilité et le stress de la vie précédant l’expression du trouble dans le modèle diathèse-stress?
Plus la vulnérabilité est basse, plus le stress précédant l’expression du trouble doit être élevé. (Avec peu de vulnérabilité, il faut une énorme adversité pour déclencher le trouble)
Plus la vulnérabilité est élevée, plus le stress prédécent l’expression du trouble doit être bas.
Est-ce qu’un stresseur énorme pourrait causer un trouble mental, même sans aucune vulnérabilité génétique?
Oui.
Quel est l’exemple du modèle diathèse-stress expliquant le TPB?
Allèle court (5-HTTLPR) + abus (stress) –> entraine le développement d’un TPB.
Que propose la vision évolutionniste de l’interaction gène-environnement?
Que les gènes (comme le 5-HTTLPR) peuvent également être adaptatifs en milieu favorable.
Qu’est-ce que la vision évolutionniste de l’interaction gène-environnement suggère donc de plus que le modèle diathèse-stress pour le gène 5-HTTLPR?
Une personne avec une version courte du gène 5-HTTLPR peut s’améliorer plus facilement en milieu favorable.
(Et se détériorer plus facilement en milieu défavorable)
Selon la vision évolutionniste de l’interaction gène-environnement, qu’est-ce que le gène favoriserait à la place de la vulnérabilité?
La plasticité.
Comment se nomme la vision évolutionniste de l’interaction gène-environnement ?
Le modèle de susceptibilité différentielle à l’environnement.
Qu’est-ce que dit donc le modèle diathèse-stress face aux symptômes? Et le modèle de susceptibilité différentielle à l’environnement?
Modèle diathèse-stress: les symptômes augmentent quand il y a de l’adversité.
Modèle de susceptibilité à l’environnement: les symptômes augmentent quand il y a de l’adversité, et diminuent dans un environnement positif.
Que suggère le modèle réciproque gènes-environnement?
Une prédisposition génétique peut augmenter la probabilité qu’un individu rencontre des événements stressants de la vie.
Que favoriserait la prédisposition génétique selon le modèle réciproque gènes-environnement?
L’exposition à des stresseurs, qui vont précipiter l’apparition du trouble mental.
Selon le modèle réciproque gènes-environnement, nous sommes donc vulnérable et pouvons affecter notre environnement, ce qui pourrait le rendre encore plus ______.
Adverse.
Quel est l’exemple du modèle réciproque gènes-environnement expliquant le TPB?
Allèle court (5-HTTLPR) –> colère impulsive –> conflits –> abus –> entraine le développement d’un TPB.
