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Neuro > Cours 2 AVC et neuroanatomie? > Flashcards

Cours 2 AVC et neuroanatomie? Flashcards

1
Q

quels sont les 3 principaux types d’AVC

A

ischémique
Hémorragique sous-arachnoidienne
Hémoragique intraparenchymateux

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2
Q

un AVC ischémique apparait …. et on y retrouve des sx …

A

subitement
négatifs

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3
Q

vrai ou faux; l’AVC ischémique entraine surtout la production de movements anormaux

A

faux; faiblesse ++

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4
Q

un patient présentant de l’hypoesthésie vs un pt avec picotement; lequel est + probable d’avoir un AVC ischémique

A

anesthésie/hypoesthésie

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5
Q

lequel entre l’AVC et la migraine qui a un début subit

A

AVC; migraine crescendo

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6
Q

vrai ou faux; l’AVC hémorragique entraine la mort cellulaire

A

faux; AVC ISCHÉMIQUE oui

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7
Q

une perte d’irrigation du territoire de .. min est suffisant pour dommage cellulaire

A

4 min

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8
Q

quel est votre dx;
pt avec gros mal de tête subit
IRM pas de lésion

A

accident ischémique transitoire

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9
Q

vrai ou faux; l’AIT n’est pas dangereux car les sx passes après quelques minutes

A

faux; urgence médicale car 10-20% des patients qui ont fait un AIT feront un
AVC dans les 90 jours suivants et la moitié de ces AVC surviennent dans les 48 premières heures

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10
Q

définir l’amarose fugace

A

interruption de la circulation rétinienne
perte de vision pré-chiasmique donc MMONONUCLÉAIRE transitoire

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11
Q

l’amarose fugace est un indicateur de potentiel AVC car témoigne de la sténose de ….

A

l’artère carotide interne ipsilatérale (du même côté que la perte de vue)

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12
Q

quels sont les facteurs de risque de l’AVC sichémqiue MODIFIABLE

A

HTA, Db, dislipidémie, tabac, maladie cardiaque, hypercoagulabilité, sédentaire, alcool, contraceptifs

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13
Q

décrit le patient le plus à risque d’avc ischémique selon les facteurs NON-MODIFIABLES

A

Homme noirs de plus de 55 ans, avec atcd fam d’AVC et atcd pers. d’AVC ou AIT

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14
Q

le risque d’AVC ischémique … à chaque 10 ans passé 55 ans

A

double

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15
Q

quels sont les 3 mécanismes de l’AVC ischémique

A

embolique
thrombotique
hypoperfusion

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16
Q

quels sont les2 types d’AVC ischémique embolique

A

cardioembolique
artère-artère

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17
Q

QSJ; principale cause d’AVC cardiembolique

A

fibrillation auriculaire

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18
Q

QSJ; permet de réduire significativement le risque d’AVC (ischémique)

A

anticoagulation

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19
Q

nommes quelsque carbiopathies emboligènes pouvant être responsable d’AVC ischémique

A

maladies valvu;aire
Infarctus du myocarde r.cent
endocardite
foramen oval perméable (laisse passer caillot des veines des jambes)

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20
Q

quels sont les causes d’AVC ischémique embolique de type artère-artère

A

sténose carotidienne
dissection

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21
Q

QSJ; Hématome formé dans la paroi de l’art.
Cause fréquente d’AVC chez le jeune.
Peut être idiopathique, 2nd trauma
cervical ou mal collagène.

A

Dissection

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22
Q

quels sont les signes cliniques de la dissection (carotidienne)

A

dlr cervicale et céphalée
Syndrome de Horner possible (ptose-myosis-anhydrose) 1 oeil

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23
Q

une sténose carotidienne de plus de … % est à risque de la formation d’un thrombus qui se détache et va emboliser

A

50%

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24
Q

la dissection carotidienne entraine une atteinte des voies … dans la paroi de l’artère si sectionner à un endroit précis

A

sympatique (d’où le syndrome de Horner)

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25
Q

l’AVC ischémiuqe thrombotique est causé par …

A

athérosclérose des petites artères perforantes

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26
Q

l’avc ischémiuqe trhombotique par athérosclérose est aussi appelé…

A

AVC lacunaire

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27
Q

quel est votre dx; AVC avec déficit souvent maximal d’emblée mais
peut y avoir phase de fluctuation initiale

A

avc lacunaire

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28
Q

vrai ou faux; l’AVC ischémique d’hypoperfusion est plus rare

A

vrai

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29
Q

quels sont les zones de watershed (dernier-pré) ds le cerveau

A

Entre l’ACA et ACM
Entre l’ACM et l’ACP

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30
Q

quels sont les syndromes associé à un AVC de l’ACA

A

faiblesse controlatérale du MI
Aboulie (perte profonde d’initiative)

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31
Q

quel est le territoire irrigué par l’ACA

A

frontal médial

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32
Q

QSJ; artères responsable de la GRANDE majorité des AVC ischémique

A

ACM

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33
Q

l’artère cérébrale moyenne est aussi appelé artère …

A

sylvienne

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34
Q

décrit le syndrome si atteinte de l’ACM

A

Faiblesse CL brachio-faciale
Perte des sensibilités CL brachio-faciale
Aphasie
vs héminegligence
Hémianopsie homonyme CL (perte vue)

35
Q

en cas d’atteinte de l’ACM ds l’hémisphère dominant, on observera ….
vs si atteinte du côté non-dominant …

A

aphasie (perte de la parole)
héminégligence controlatérale

36
Q

si l’avc ischémique de l’ACM entraine de l’hémianopsie homonyme CL, cela signifit qu’il y a atteinte du lobe …

A

occipital

37
Q

l’hémispère dominant chez la majorité de la population est le …

A

gauche

38
Q

l’ACO irrigue les lobes …

A

occipital et temporal médial

39
Q

l’ACP origine de la circulation …

A

vertébrobasilaire

40
Q

vrai ou faux; les AVC de l’ACA sont les moins fréquents

A

fauc; de l’ACP

41
Q

quels sont les 2 aires responsanles de la parole et leur rôle

A

aire de Broca; produire
aire de Wernicke; comprendre

42
Q

L’aire de Wernicke communique avec
l’aire de Broca via le …

A

faisceau arqué

43
Q

l’aire de broca est situé en …

A

frontale postéro-inférieure

44
Q

l’aire de Wernicke est située en ..

A

temporale postéro-supérieure

45
Q

vrai ou faux; une atteinte de l’aire de Wericke entraine une aphasie motrice

A

faux; aphasie sensitive (compréhension)

46
Q

quels sont les sx de l’atteinte de l’aire de broca

A

langage non-fluide et compréhension normal

47
Q

quels sont les sx de l’atteinte de l’aire de Wernicke

A

langage fluide avec paraphasie (phonétique ou sémantique) juqu’à néologisme

48
Q

dessine une hémianopsie homonyme controlatérale

A

atteinte à l’oeil opposé à la lésion; deux côtés gauches des oeils sont back out

49
Q

le tronc cérébral est irrigué par le système ….

A

vertébro-basillaire

50
Q

Révision; quels sont les 3 parties du tronc cérébral

A

mésencéphal
protubérence
bulbe

51
Q

quels sont les sx du syndrome du tronc cérébral

A

Terrible Ds: Dysarthrie, Diplopie, Dysphagie,
Déséquilibre, Dysdiadochokinésie (coordination)

52
Q

qu’est-ce que le syndrome de l’Artère basilaire

A

seul syndrome qui affecte la conscience;
locked-in syndorme possible (pt conscient mais rien bouge sauf les yeux)

53
Q

l’occlusion de l’artère vertébral entrainera le syndrome de …

A

Wallenberg

54
Q

détailler le syndrome de Wallenberg selon les sx ipsilatéral à la lésion

A

hémianesthésie faciale, syndrome de Horner (ptose palpébrale, anhidrose, myosis), No/Vo, vertige, nystagmus, ataxie, dysmétrie, dysphagie, paralysie de la corde vocale, diminution gag du reflex, diminution du
goût

55
Q

détailler le syndrome de Wallenberg selon les sx controlatéral à la lésion

A

hémianesthésie du corps épargnant le visage

56
Q

QSJ; seul paire crânienne dont le noyau est ds tout le tronc cérébral

A

5 (trijumau)

57
Q

les syndromes lacunaires sont causé par la thrombose des…

A

petites artères pénétrantes

58
Q

quels sont les 2 fdrs principaux des syndromes lacunaires

A

HTA, Db

59
Q

quels sont les 5 principaux syndromes lacunaires décrits et leur site de lésion

A

Hémiparésie pure; Capsule interne, Protubérance
Hémianesthésie pure; Thalamus
Hémiparésie-Hémiparesthésie; Capsulo-thalamique
Dysarthrie-main maladroite; Protubérance
Ataxie-hémiparésie; Capsule interne
Protubérance

60
Q

les atteintes ds les syndromes lacunaires sont généralement … et …

A

proportionnelle (hémicorps controlatérale)
pure (une seule modalité)

61
Q

syndrome lacunaire;
Pour ce qui est de savoir de quel côté du cerveau se trouve la lésion, sauf exception, celle-ci est du côté …
aux symptômes.

A

controlatéral

62
Q

quelles sont les méthodes d’imagerie dx de l’AVC ischémique

A

IRM (best) ou angio-TDM

63
Q

quels sont les méthodes d’investigation pour déceler les causes de l’AVC isch

A

doppler carotidien, échographie transthoracique (±
transoesophagienne), télémétrie/Holter (rythme cardiaque si FA), TA, bilan lipidique, Db (glycémie à jeun), bilans de thrombophilie ou vasculites

64
Q

le … permet d’éliminer un AVc hémoragique

A

TDM

65
Q

quel est le tx de l’AVC en aigu et les délais associés

A

thrombolyse en moins de 4,5 hrs après le début des sx (attention CI)
thrombectomie; dispositif permettant de retirer le thrombus dans l’art,
équipe spécialisée, < 6 hres du début ad 24 heures dans certains cas

66
Q

le tx de l’AVC en chronique se base sur …

A

la prévention sec des facteurs de risque modifiable et le tx de la cause initiale

67
Q

un pt ayant subit un AVC peu parfois nécessité de la …

A

réadaptation

68
Q

lors de la prise en charge en aigu d’un pt avec AVC, on souhaite corriger 2 paramètres si besoin

A

TA et glycémie

69
Q

quelles sont les mesures de prévention secondaire d’AVC

A

*Antiplaquettaires (réduire les récidives): ASA ou clopidogrel
* Contrôler HTA, lipidémie et diabète
* Anticoagulation à la place de l’antiplaquettaire si fibrillation auriculaire, autres sources cardioemboliques claires
ou thrombophilie
*Revascularisation par endartérietomie carotidienne
* Angioplastie et stent

70
Q

Qui entre l’AVC ischémiuqe et hémoragique intraparenchynateux à la mortalité la plus élevée

A

HIP à cause des comorbidités

71
Q

quelle est la présentation clinique de l’HIP

A

Céphalée (peut différencier de l’AVC isch, absent dans 50% des cas)
Symptômes neurologiques focaux selon la localisation
Diminution de l’état de conscience possible
Convulsions possibles

72
Q

QSJ; cause principale de l’HIP

A

HTA

73
Q

nomme des cuases aute que HTA pour HIP

A

angiopathie amyloïde, coagulopathies, drogues (cocaïne, amphét),
malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux),
tumeurs (primaires ou métastases), contusions cérébrales, transformation hémorragique d’un
AVC ischémique, thrombose veineuse cérébrale

74
Q

quels sont les principes de tx de l’avc de l’HIP

A

Cesser l’anticoagulation, renverser, contrôle de la TA (viser <140), tx l’hypertension
intracrânienne, chx évacuatrice de l’hématome seulement si menace la survie, drainage ventriculaire (ventricules rempls de sang se dilatnent) si l’hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie (plus de resorption du LCC

75
Q

quelle est la princiapel cause de l’avc hmoragique sous-arachnoidienne

A

rupture d’anévrisme

76
Q

l’espace sous-arachnoidienne est situé entre

A

la pie-mère et l’arachnoide

77
Q

quelle est la présentation clinique de l’AVC HSA

A

Céphalée explosive
Signes d’irritation méningée;
Raideur nucale, No/Vo,
photophobie, Kernig (résistence à déplier le genou aka extension car provoque DLR)
et Brudzinski ( approche la tête vers menton = DLR)

78
Q

l’HSA n’entraine peu ou pas de … à moins d’une HIP associée

A

signes focaux

79
Q

QSJL deuxième cause d’HSA

A

Malformation artério-veineuse

80
Q

la MAV est causé par … qui peut entrainer ds 45% des cas … ou ds 35%… ou ds 20 % effet de masse local

A

Anastomose directe entre les artères et les veines,
sans lit capillaire entre les deux
Modes de présentation: HSA 45%, convulsion 35%,
effet de masse local 20%

81
Q

quels sont les tx de la MAV

A

excision chx, radiotx, embolisation

82
Q

que faire en cas d’HSA mais TDM et angio-TDM négatif

A

ponction lombaire avec recherche de sang ou xanthochromie

83
Q

quelles sont les complications possibles de l’HSA

A

hydrocéphalie
hyponatrémie
vasospamse
sesaignement de l,anévrisme

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