Cours 18-19-20-21 Flashcards
Pourquoi ne respire-t-on pas par la peau ?
Pourquoi doit-on cacher les poumons dans le thorax ?
Pcq peau trop épaisse et surface trop petite
*Surface peau vs poumon= 1.73m2 vs 50-100m2 (40X+) *intestin= 200X+ (250-400m2)
Pcq il faut un env humide et chaud pour la memb alvéolocapill fragile
Pourquoi on a un arbre brochique avec des alvéoles
Augmente la surface de contact pour les échanges
*2 ballons vs poumon= 0,1m2 vs 75m2 (750X+)
pk on peut pas vivre sans O2
Métabolisme aérobique: utilise O2 et produit CO2
pas de O2= mort
arrêt cardiovascu: pas transport O2
cyanure: pas dernière étape de chain respi mitochondrial
CO: +affinité pour Hb
noyade: eau empêche échange
C’est quoi la respiration
échange de O2 et CO2 entre les cellules et l’extérieur
Utilisation et production O2/CO2
Utilisation= captation O2 = 250ml/min
Production=excrétiton CO2=200ml/min
*augmente 10-20X si execice en augmentant 4X la FR et 5X le volume courant
- nombreuses substances volatiles (gaz) autres que le CO2 dans l’air expiré (v.g.acétone dans le coma diabétique, alcool avec l’ivressomètre)
quotient respiratoire
CO2/O2: 0,8
-glc=1,00
-lipide=0,7
*on utilise les deux égale
Quels sont les 6 étapes de la respiration et quels font partis de la respi externe et interne et quels sont les 3 fct principales du poumon
- Ventilation: déplacement de 250ml O2 et 200ml CO2 chaque min
- Diffusion: à travers memb alvéolocapill
- CIrculation pulmonaire: mvmt gaz poumon -> coeur et circulation périph
- Transport dans artère : coeur vers cell
- Diffusion: vers cellule
- Métabolisme cellulaire mitochondrial
*1 à 5=externe
6=interne
*3 fct prinicpale du poumon= 1-2-3
Pression partielle des gaz à chaque étape de la respi et sens du transport
- Ventilation
-Air atm: PO2=160 et PCO2=0
-Air inspiré: PO2=150 et PCO2=0
-Air alvéo: PO2=100 et PCO2=40 - Diffusion
-Air alvéo= sang artériel: PO2=100 et PCO2=40 - Circulation
idem
*endoth artère très épais - Transport
idem
*endoth artère très épais - Diffusion
Tissus: PO2=40- et PCO2=46+
sang veineux: PO2=40 et PCO2=46 - Métabolisme
PO2 mito= 2mmHg
*Transport d’O2 de l’air atmosphérique (PO2 = 160 mm Hg) vers les mitochondries (PO2 = 2 mm Hg)
Transport du CO2 en sens inverse des tissus vers l’air atmosphérique (PCO2 = 0
mm Hg).
Composition de l’air atmpsphérique
79% N2
21% O2
un peu h20, gaz inerte, co2
760mmHg au niveau de la mer
effet sur pression si
a) plongé
b) altitude
a) pression augmente (10m = X2 et 30m=X4)
b) pression diminue (18 000pied= 1/2)
Pk l’air inspiré a une PO2 plus faible que l’air atmo
Parce que les cornets nasaux avec leur grande surface d’échange humidifie et réchauffe l’air qui entre (échange air-eau-chaleur).
PH2O= 47mmHg à 37degré (augmente si T augmente *100 degré=760mmHg)
1) Chaleur
2) Eau épith respi–>vapeur
3) Humidité/ Saturation 100%
4) 760-47=713
5) 21% X713=150
Pk l’air alvéolaire est 1/3 plus faible que l’ai inspiré
- Humidification
- Dillution d’un petit volume de ventilation alvéolaire (350mL avec PO2 150) dans grand volume (capacité résiduelle fonctionelle de 2000mL avec PO2 de 100)
3.Air constamment absorbé vers sang (105–>100) - Remplacement par CO2
Avantage d’une Dillution d’un petit volume de ventilation alvéolaire (350mL avec PO2 150) dans grand volume (capacité résiduelle fonctionelle de 2000mL avec PO2 de 100)
Air avlvéolaire remplacer lentement et pas de changement drastique de PO2 et PCO2 qui pourrait influencer PH sang
Anatomie
VR
VS
T.conj
VOLUMES ET CAPACITÉS PULMONAIRES : mesurés par spirométrie
VOLUMES PULMONAIRES :
1. Volume courant : 500-600 ml (10% de la capacité pulmonaire totale)
entre expiration normale et inspiration normale
2. Volume de réserve inspiratoire : 2500-3000 ml (50%)
entre inspiration normale et inspiration maximale
3. Volume de réserve expiratoire : 1000-1200 ml (20%)
entre expiration normale et expiration maximale
4. Volume résiduel : 1000-1200 ml (20%)
le volume qui reste après une expiration maximale
augmenté dans les maladies obstructives (asthme bronchique, MPOC)
CAPACITÉS PULMONAIRES (en combinant 2 volumes ou +)
1. Capacité résiduelle fonctionnelle = volumes 3 + 4 (40%)
volume après expiration normale
ne peut pas être mesurée directement
mesurée par méthodes indirectes (dilution d’hélium, disparition d’azote,
pléthysmographie)
2. Capacité inspiratoire = volumes 1 + 2 (60%)
volume entre expiration normale et inspiration maximale
3. Capacité vitale = volumes 1 + 2 + 3 (80%)
volume entre expiration maximale et inspiration maximale
4. Capacité pulmonaire totale = volumes 1 + 2 + 3 + 4 (100%)
volume après inspiration maximale
VENTILATIONS TOTALE ET ALVÉOLAIRE
Total: qt air/min qui circule dans poumon
VC X FR = 6000ml/min
Alvéolaire: qt air/min disponible pour échange
(VC-espace mort) X FR = 4200ml/min
- permet la captation de 250 ml d’O2/minute
- augmentée par respiration profonde
- diminuée par respiration superficielle
quel volume de réserve est le plus utilisé dans execice
VRI (5x le VC)
mais VRE aussi (2x le VC)
Quels volume et capacité sont affecté par MPOC et asthme bronchique
VR, CPT, CRF
ventilation total vs alvéolaire
Ventilation totale= qt air inspiré
VCXFR= 6000mL
Ventilation alvéolaire= qt disponible pour diffusion (comprend les 30% d’espace mort anatomique)
(VC-150)XFR=4200mL
La captation d’O2 se fait en 2 étapes :
- Diffusion de O2 à travers la membrane alvéolo-capillaire et celle du G.R.
- O2 se lie à l’hémoglobine dans le globule rouge: O2 libre + Hb ——– HbO2
Facteurs physiques agissant sur la diffusion entre l’air alvéolaire et le sang
1.Gradient de pression :PO2 alvéolaire = 100 mm Hg
PO2 capillaire pulmonaire = 40 mm Hg
O2 de l’air alvéolaire vers le sang capillaire pulmonaire
PCO2 capillaire pulmonaire = 46 mm Hg
PCO2 alvéolaire = 40 mm Hg
CO2 du sang capillaire pulmonaire vers l’air alvéolaire
Gaz
2. Solubilité : CO2 beaucoup plus soluble (24X) que O2
3. Poids moléculaire : inversement proportionnelle
Membrane
4. Surface de diffusion : 50-100 mètres carrés
*diminue si pneumonectomie ou MPOC
5. Épaisseur ( < 0.5 um) : inversement proportionnelle
* augmente si fibrose pulmonaire, œdème aigu pulmonaire, pneumonie lobaire
PRESSIONS dans la circulation pulmonaire (système à basse pression)
De l’artère pulm à l’OD
15 (25/8)
12
10*** capill pulm
8
5
=> diff=10mmHg
diff de pression entre pulm et syst
10%
équilibre hydrique syst vs pulm
Syst: PH=25 PO=20
Pulm: PH=10 PO=25
=> donc les alvéoles reste sans liquide
facteurs qui affecte équilibre hydrique dans circ pulm
augmente PH: Insuffisance congestive gauche
diminue PO: malnutrition=hypoalbunémie
augmente perméab: brulure, pneumonie, syndrome détresse respi aigu
=>oedeme aigu pulmonaire
jusqu’a cb de fois on augmente l’utilisation/captation d’O2 et l’excrétion/production CO2 durant l’exercice
10-20X (augmente FR 4X et VC/profondeur 5X)
qu’est-ce qui arrive lors de l’exercise sur la résitance dans la circulation pulm
diminue pour augmenter débit
quel situation entraine une VC dans le syst pulm
hypoxie par bronchoconstriction
diff résistance poumon vs syst
10% de la résistance syst (vasodilatation pour apporter même débit sanguin malgré faible pression exercé par le coeur droit faible)
qu’est-ce qui peut affecté la résistance pulmonaire (augmente et diminue)
Augmente: VC hypoxique (localisé ou généralisé)
*localisé= :) maintien rapport de ventilation 0.8
*généralisé comme dans haute altitude ou MPOC= risque d’hypertension pulm et insuff cardiaque droite
Diminue: exercice
qu’est-ce qui peut affecté la résistance pulmonaire (augmente et diminue)
Augmente: VC hypoxique (localisé ou généralisé)
*localisé= :) maintien rapport de ventilation 0.8
*généralisé comme dans haute altitude ou MPOC= risque d’hypertension pulm et insuff cardiaque droite
Diminue: exercice
Pour augmenter le débit sanguin pulmonaire lors de l’exercice peut-on augmenter la pression pulmonaire?
NON! on peut juste jouer sur la résistance
RAPPORT VENTILATION/PERFUSION
Normal (= 0.8) :
1- le débit sanguin s’ajuste au débit aérien
2- le débit aérien s’ajuste au débit sanguin
- BC si débit sanguin diminué (VC)
- BD si débit sanguin augmenté (VD)
2 exemples de mauvaise adaptation physiologique du rapport ventilataion/perfusion
- Espace mort physiologique: pas de sang pour l’air
Ex: embolie - Shunt physiologique: pas d’air pour le sang
Ex: corps étranger, MPOC, atélectasie
FONCTIONS MÉTABOLIQUES des poumons
- Synthèse surfactant
- Régule la PA*
- Synthèse de ECA dans endoth capill (angio-1–> angio2)
*Inactive subs VC (NE, 5HT) et VD (bradykinine, histamine et prostaglandine)
cible de l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque congestive
inhibiteur de ECA
transport de O2
Il y a 200mL de O2 dans 1L de sang (1000mL/min pour répondre à la demande de 250mL/min)
- Dissout librement dans eau plasmatique= 3mL (1,5%) si PO2=100
*qt proprtionelle à PO2
*rapport de 1:30 000 (0,003ml dans 100mL sang)
INSUFFISANT POUR LA DEMANDE CAR IL FAUDRAIT UN Q BIEN PLUS GRAND - Lié à Hb des GR= 197mL (98,5%) si PO2=100 et [Hb]= 15g/100mL ou 150g/L
*20,1 O2mL/100mL sang
facteur qui modifie transport de O2
- Plongée qui augmente PO2
=> danger des radicaux libre mais effet minime - Anémie qui diminue Hb
=>fatigue, faiblesse, pâleur - Polycythémie (EPO)qui augmente Hb
=> risque d’embolie si déshydratation - Intoxication au CO qui a 200X+ affinité pour Hb
RX: arrêt expo, chambre hyperbare, O2 100%
courbe dissociation/association
%saturation (HbO2/HbO2 max; contenue/capacité) en fonction de la PO2 mesuré par oxymétrie ou saturométrie
-Si: T=37, PCO2=40, PH=7,4
Artère= 97,5% et PO2=100
Veine=75% et PO2=40 (perte du 1/4)
Partie supérieur horizontal= courbe d’association pulmonaire (Po2=60-100)
-même si grande variation PO2 = pas grand changement (ex:altitude)
-même si on donne O2 100% pas bcp changement
Partie inférieur vertcial= courbe de dissociation tissulaire (PO2= 10-60)
-petite variation PO2= bcp de libération
quels facteurs influence la courbe d’assoc/dissoc
PO2 est le facteur le plus important
Favorise la dissociation (courbe vers la droite)
-T augmente
-Acidose (effet bohr)
-PCO2 augmente
-hypoxie= métabol anaé=2,3DPG dans GR
Exemples: plongée, exercice, hypoventilation
Favorise association (courbe vers la gauche)
- T diminue
-Alcalose
-PCO2 diminue
Exemples: altitude, hyperventilation
qu’Estce qui rend le sang bleu vs rouge
hb réduit= bleu
hb oxydé (hbo2)= rouge
*obstruction veineuse ou artériel provoque la cyanose locale ou généralisé (généralisé=lèvre, lobe oreille, ongle bleu)
transport de CO2
480mL/L
- Libre: 10%
- 60% Combiné à l’eau par AC dans GR et diffuse dans plasma sous forme de HCO3
3.30% combiné à protéine (HbCO)
transport de CO2
480mL/L
- Libre: 10%
- 60% Combiné à l’eau par AC dans GR et diffuse dans plasma sous forme de HCO3
- 30% combiné à protéine (HbCO)
transport de CO2
480mL/L
- Libre: 10%
- 60% Combiné à l’eau par AC dans GR et diffuse dans plasma sous forme de HCO3
- 30% combiné à protéine (HbCO)
transport O2 et CO2 dans tissus
diffusion grace au gradient
= pour les 2 même si gradient plus gros O2 puisque CO2 plus soluble
livraison et utilisation O2 dans tissus
repos= 25%
200-50*=150
donc utilise 250ml/min
exercice=75%
200-150*=5
donc utilise 3000mL/min
PO2 peut être aussi bas que 3mmHg, augmentation aussi de la tempréature, PCO2 et produit acide
2 mécanisme de l’augmentation de livraison de PO2 dans exercice
extraction augmente de 3X
débit sanguin augmente de 4-7X
mécanique respiratoire
Poumon augmente ou diminue le volume avec la contraction des muscle respi qui engendre l’augmentation ou diminution de volume dans le thorax (suit le volume du thorax)
Vthorax=Vpulm=2000-2500
flot air= (Patm-Palv)/résistance voie aérienne
mécanique respiratoire inspiration
Contraction des muscle respi
Augmentation Vthorax=Vpulm
Palv négative (759<760)
Air entre (500mL en 2 sec)
mécanique respiratoire expiration
Relaxation des muscle respi
Diminution Vthorax=Vpulm
Palv positive (761>760)
Air sort (500ml en 2sec =15respi/min ou en 3 sec=12 respi/min)
Manœuvre de Heimlich
pour expulser un corps étranger de la trachée :
l’élévation brusque du diaphragme diminue le volume thoracique, diminue le
volume pulmonaire, augmente la pression alvéolaire et chasse le corps étranger (poing dans l’abdomen)
FORCES DÉPLAÇANT LE THORAX ET LES POUMONS :
les muscles respi
Quels sont les muscles respi de l’inspiration
Diaphragme entre le thrax et abdo (+important): C3-C5 n. phrénique cervical
-augmente diamètre en tirant vers le bas: latéral,vertical et antéro-postérieur du thorax
Muscle intercostaux interne: T1-T11 thoracique
-augmente latéral et antéropost
Pk on a le hocquet
irritation du diaphragme par augmentation volume de la poche gastrique
=contraction spasmodique du diaphragme a cause irritation
Quels sont les muscles respi dans le cou de l’inspiration forcé (ex: exercice)
scalène: 2 première cote et sup de la cage thoracique
sterno-cleio-mastoidien: sternum et sup de la cage thoracique
Quels sont les muscles de l’expi
aucun (relax de diaphragme et intercostaux externe)
Quels sont les muscles de l’expi forcé (exercice, toux, rés aérienne MPOC asthme bronch)
intercostaux externe: T1-T11 *thoracique: vertical = latéral et antéropost = tire côte vers l’int
admoninaux: T7-L2 thoracolombaire: pousse diaph vers le haut en augmentant Pintra ado
risque syncope chez les vieux
augmentation de Pabdo et thoracique augmente Pression sur veine et diminue retour veineux = moins O2 pour cerveau
Les muscles respiratoires exercent une force pour étirer ou désétiré les poumons, mais elle doit combattre 2 résistance. Lesquels?
Statique: propriété élastique du poumon et du thorax
Dynamique: résistance dans les voies aérienne
Expliquez la résistance statique
1.propriété élastique du poumon centripète qui tend à affaisser les poumons
a) Fibre élastique
b) Tension de surface du liquide tapissant les alvéoles à cause de l’interface air/liquide
- propritété élastique du thorax centrifuge qui tend à expendre les poumons
-engendre le Pintrapleural négative (-4mmHg ou -5cm eau) = 756mmHg
qu’estce qui diminue la tension de surface et lien avec pathologie
le surfactant qui augmente surface air liquide
syndrome de détresse respi du nouveau né qui n’a pas de surfactant donc atelectasie
rx: stéroide, respi mécanique avec P+, surfactant exogène
pathologie en lien avec résitance centrifuge thorax
pneumothorax: air dans cavitépleural qui engendre une Pintrapleural=Patmo et les alvéole se collapse et thax s’expend
comment on calcul la compliance pulmonaire et thoacique
effet de MPOC
effet de fibrose
diff V/diff P
MPOC augmente compliance
fibrose diminue compliance
expliquez res dynamique
Flot de l’air= diff pression/res voie aérienne
-Trachée: turbulent, bruyant, rapide
-Embranchement: transitionelle
-Petites voies: lent, laminaire, silencieux plus lent car + de résistance
facteurs qui influence flot aérien
augment flot (diminue res= BD)
-SNAS
-NE +E
-Rx antiasthme beta2AR
-Narcotique et alcool (juste dans VRS)
diminue flot (augmente res=BC)
-SNAP
-froid et irritant
- histamine (allergie)
- leucotrière (inflamm)
-asthme bronchique (+sieurs facteurs)
pk c’est important de controler la ventilation/respiration
pcq la demande métabolique au niveau cellulaire peut changer (Ex: exercice) et l’environnement peut changer (ex: plongée et altitude)
comment on régule la respi
- Recept
- Centre intégration
- Effecteur
Différents type de recepteurs pour controler la respi
- Chémorecepteur: controle chimique
- Autres: controle nerveux ex: mécanique
2 types de chémorecept
Centraux (dans cerveau près de centre respi)
=> détecte l’augmentation de la PCO2 et diminution PH(75%)
Périphérique (dans cors aortique–> X et corps carotidien –>IX)
=> détecte la baisse de PO2 (60mmHg)
=>détecte augementation PCO2 (25%)
2 types de repceteurs autres que les chémo
Innervation via le nerf X
- Pulmonaire
-détecte étirement des muscles dans voies respi= inhibe ventilation si augemenation 3X volume courant
-irritant dans épith des bronches= réfelexe toux
-recepteur J (juxtacapillaire):?? mais pt odème pulm= augmente FC et insuff cardiaque=dyspnée - Extrapulmonaire
- mécanorecepeteur dans VRS (nez-trachée)= éternument
- mécanorecept situés dans les articulations, les tendons et les fuseaux musculaires détecte la position et le mouvement de la paroi thoracique et d’autres muscles squelettiques impliqués dans l’hyperventilation observée au début de l’exercice et dans la baisse de la ventilation à la fin de l’exercice.
où est le centre d’intégration
TC (pont) = involontaire
cortex= volontaire
aussi hypothalamus et syst limbique influence
à quoi ça sert d’Avoir un controle volontaire de la respi
- peut être nécessaire avec certaines activités: chanter, siffler, musique, caca
plus difficile d’hyperventiler de facon volontaire ou d’hypoventiler
plus facile d’hyperventiler car augmentation de PCO2 dans l’hypoventil est un gros stimulis qui dépasse le controle volontaire
effet de la PCO2 au niveau cérébral
baisse= VC cérébral =mal de tête
augmente=VD= odème mais rare pcq trop gros stimulis
effecteur de la ventilation
- modifient le volume du thorax et secondairement des poumons
- déterminent la fréquence et l’amplitude de la respiration
Ex: augmente PCO2=hyperventil
diminue PCO2= hypoventil (attention PO2)
quel est le stimulis le plus important dans la ventilation
PCO2
3 stimulis important qui contre la ventilation
- Le plus important = PCO2
-augmente=hyperventil
-diminue=hypoventil (attention po2) - PH
-diminue=hyperventil
Ex: diabète = hypreventil
3.PO2
-augmente= hypo
-diminue à 60 = hyperventil
L’exercice ____ et considérablement la ventilation. Alors qu’au repos la consommation d’oxygène est de ___ et la production de CO2 de ___ ml/minute, ces valeurs peuvent devenir __ fois plus grandes au cours d’un exercice très intense. La
ventilation alvéolaire normale de __ litres/minute peut être ___ fois plus grande et la
circulation capillaire pulmonaire de ___ litres/minute __ fois plus grande.
La cause de ces changements: ?
augmente brutalement
250ml/min
200
20
4
30-40
5
4 à 6
Inconu
*L’augmentation de la ventilation est brutale au début de l’exercice puis augmente progressivement jusqu’à un
maximum tandis que l’arrêt de l’exercice diminue d’abord brutalement puis progressivement la
ventilation.
pk on connait pas la cause des changements de la ventilation et du débit dans l’exercice? Hypothèse?
Pcq PCO2, PO2 et PH reste pareil dans sang artériel
Il y juste PO2 alvéolaire qui augmente et PCO2 alvéolaire qui diminue
L’élévation de la température corporelle pourrait stimuler la ventilation.
Les mouvements passifs des membres,
détectés par des mécanorécepteurs, sont probablement responsables de l’augmentation
abrupte de la ventilation au début de l’exercice et de la diminution brutale de celle-ci à la fin de
l’exercice.
Enfin le cortex cérébral contribue à ces changements de ventilation en anticipant
l’exercice musculaire ou l’arrêt de celui-ci.
Apnée du sommeil
L’apnée du sommeil survient si la respiration cesse durant dix secondes ou plus. Elle peut
être centrale (rare car seulement 5% des patients) lorsque la dépression du centre
respiratoire fait cesser toute respiration
L’apnée du sommeil est surtout obstructive et résulte de la relaxation générale des muscles
squelettiques durant le sommeil et en particulier celle des muscles oropharyngés durant
l’inspiration. La pression négative qui en résulte au niveau des voies respiratoires supérieures
entraîne un collapsus et une obstruction de l’oropharynx durant l’inspiration. L’obstruction
partielle produit le ronflement par vibration du palais mou tandis qu’une obstruction
complète entraîne une apnée obstructive du sommeil. La stimulation des chémorécepteurs par
la PCO2 augmentée ou la PO2 diminuée entraîne l’éveil du patient et l’apnée du sommeil cesse. Le
sommeil en est toutefois perturbé, ce qui explique bien la somnolence diurne bien
caractéristique. La PCO2 augmentée peut contribuer à la céphalée matinale.
- anatomie différente du pharynx (+étroit), obésité
- cause d’hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires (production cathécolamine=stress) à cause baisse O2
- Rx : C.P.A.P. (Continuous Positive Airway Pressure)
Le pH sanguin normal est 7.40.
Limites physiologiques compatibles avec la vie cellulaire : entre 6.80 et 7.80 car
la métabolisme cellulaire ralenti entraîne le coma et l’insuffisance cardiaque
Agression acide continuelle de notre organisme par le métabolisme cellulaire
normal qui produit deux sortes de déchets acides :
- 15,000 millimoles de CO2 (volatil)/jour
- 70 millimoles de H (acides non volatils)/jour
Métabolisme normal du CO2
- production par le métabolisme oxydatif des glucides, lipides et protides
(C + O2 = CO2) - tamponnement temporaire
- excrétion définitive par les poumons : égale à la production
maintient la PCO2 artérielle à 40 mm Hg
Sinon, bilan positif de CO2 = acidose respiratoire
bilan négatif de CO2 = alcalose respiratoire
Métabolisme normal de l’ion H
- production par le métabolisme : H2SO4, H3PO4
- tamponnement temporaire
- excrétion définitive par les reins : égale à la production
maintient la concentration plasmatique de bicarbonate à 24 mEq/litre
Sinon, bilan positif des ions H = acidose métabolique
bilan négatif des ions H = alcalose métabolique
L’équation d’Henderson-Hasselbalch
pH = 6.1 + log HCO3/ 0.03 PCO2
Valeurs normales dans le sang artériel
pH = 7.40
[HCO3] = 24 mEq/litre
PCO2 = 40 mm Hg
Deux facteurs peuvent modifier le pH sanguin :
- la PCO2 sanguine est réglée par les poumons et le bilan de CO2
- la [HCO3] plasmatique est réglée par les reins et le bilan des ions H
Désordres du métabolisme du CO2
- Acidose respiratoire = rétention ou bilan positif de CO2
(PCO2 artérielle augmentée) - Alcalose respiratoire = déplétion ou bilan négatif de CO2
(PCO2 artérielle diminuée)
- respirateur mécanique
- stimulation du centre respiratoire
hypoxémie, anxiété. chimique
maladies du système nerveux central (tronc cérébral)
Désordres du métabolisme de l’ion H
- Acidose métabolique = rétention ou bilan positif des ions H
(HCO3 plasmatique diminué)
L’hyperventilation diminue la PCO2 artérielle - Alcalose métabolique = déplétion ou bilan négatif des ions H
(HCO3 plasmatique augmenté)
L’hypoventilation augmente un peu la PCO2 artérielle
HAUTE ALTITUDE (basse pression atmosphérique) :
- la moitié à 18,000 pieds
- le tiers à 29,000 pieds (Everest
Acclimatation à la PO2 diminuée :
- Hyperventilation : entraîne une alcalose respiratoire
- Polycythémie = plus de globules rouges et d’hémoglobine pour
transporter l’O2 - Vasoconstriction pulmonaire
- peut provoquer un œdème aigu pulmonaire (aigu)
- cause un cœur pulmonaire (insuffisance cardiaque droite à cause de
l’hypertension pulmonaire) (chronique)
Décès par œdème cérébral et/ou œdème aigu pulmonaire (« mal aigu des
montagnes ») si montée trop rapide causant une baisse plus importante de la PO2
artérielle :
- vasodilatation cérébrale avec œdème cérébral et hypertension intracrânienne
- vasoconstriction pulmonaire et œdème aigu pulmonaire
Prévention : montée progressive et plus lente en paliers qui permet une
acclimatation.
acétazolamide et stéroïdes sont aussi utiles.
- PLONGÉE SOUS-MARINE (haute pression)
Une atmosphère de pression pour chaque 10 mètres d’eau
Donc 4 (1 + 3) atmosphères (3000 mm Hg) à 100 pieds ou 30 mètres de
profondeur
Pression X Volume des cavités (oreille moyenne, sinus paranasaux)= constante
- leur volume diminue durant la descente
- leur volume augmente durant la remontée
a) Durant la descente
- Narcose à l’azote (« ivresse des profondeurs ») car PN2 très élevée (2400 mm
Hg à 100 pieds de profondeur) - chaque 50 pieds = l’effet d’une consommation alcoolique
- prévenue en remplaçant l’azote par l’hélium
- Toxicité de très haute PO2 si plongée très profonde
- prévenue en diminuant le pourcentage d’O2
b) Durant la remontée trop rapide
- Embolie gazeuse (par rupture pulmonaire)
- Maladie de décompression
- formation de bulles d’azote si décompression trop rapide
(comme les bulles de CO2 lorsqu’on ouvre une bouteille de champagne) - manifestations surtout neurologiques et articulaires
- prévenue par une remontée plus lente
