Cours 16 Flashcards
Structure syst lymph
Lymphe: plasma non réabsorbé dans l’interstice, protéine, mineraux cell morte, cancereuse, bactérie, virus
VL: couche de cellule endothélial très mince (plus petit que plus petite veine, mais plus gros que capill) superposé qui forme des valvule soit des genre de porte d’entrée pour la lymphe et des valvules pour pousser le liquide vers le coeur selon la pression dans l’interstice
Ganglion lymph: masse de tissus avec macrophage et lymphocyte pour éliminer cell morte, cancer et pathogène
*+++ dans aine, aisselle et cou
Canaux collecteur (2): apporte la lymphe dans le sang via les veines sous clavière —>VCS
structure cell du VL
Endothélium seulement
Valvule qui ouvre quand Pinterti >Plymphe
Fibre d’ancrage de la membrane luminal aux fibres élastique de l’interstice
syst glymphatique
- Espace périartériel (LCR)
- Pied d’astrocyte avec aquaporine 4
- T.nerveux
- Pied d’astrocyte avec aquaporine 4
- Espace périveineux (LCR + liquide interstiel)
=clairance périvasculaire
syst coronarien
Sinus de valsalva
Artère coronaire droite
Artère coronaire gauche: rameau IVA (septum) et rameau circonflexe (latéral)
quel partie du coeur le débit desert le plus
A. coron gauche=>Ventricule gauche car masse + importante lors de la DIASTOLE
Endocarde > épicarde (1,2) sauf en systole
lors de la diastole, le débit augmente. Est-ce qu’on observe le même effet autant à gauche qu’à droite?
Oui juste moins marqué à droite
*effet aussi plus marqué dans endocarde
qu’est-ce qu’on observe dans endocarde qui signifie que la perfusion est plus grande qu’au niveau de l’épicarde
Saturation O2 veineuse plus faible
Extraction O2 plus élevé
Demande O2 + grande
+débit au repos et en diastole (pas en systole pcq VS ecrasé)
Volume artère endocarde > epi
Relation entre la consommation d’oxygène du myocarde et le débit coronaire
linéaire proportionelle
débit peut augmenter 4-5X
déterminant majeur de la consommation myocardique en oxygène.
Travail cardiaque (boucle pression volume)
Le travail ventriculaire total se compose de…
- travail externe représenté par la surface à l’intérieur de la boucle P/V : SW (=myocyte)
* Juste ca qui augmente la consommation en O2 - travail interne (énergie statique ou élastique) représenté par la surface interne du triangle devant la boucle P/V: PE (=composante isométrique de la contraction durant laquelle la tension des fibres myocardiques s’élève sans que se produise un raccourcissement externe.)
SW= stroke work
PE=elastic potential energy
Efficacité cardiaque
Rapport entre le travail externe et la consommation d’oxygène. En d’autres termes, on mesure la capacité du cœur à transformer de l’énergie chimique (processus oxydatif) en travail mécanique. L’efficacité de ce processus est d’environ 23%.
Du point de vue de la consommation d’oxygène et de l’efficacité cardiaque, il existe une différence appréciable entre un travail ventriculaire effectué selon un mode pression ou volume.
augmentation précharge. effet sur TC
L’augmentation du travail ventriculaire via la précharge augmente sélectivement le travail externe sans modifier le travail interne (triangle en avant de la boucle P/V, PE). Il y a donc augmentation de l’efficacité cardiaque puisque le travail externe augmente sans que le travail interne soit modifié.
Augmente volume mais pas pression
augmentation postcharge. effet sur TC
l’augmentation du travail ventriculaire via la postcharge augmente le travail interne (la surface représentée par le triangle est augmentée).
- Du point de vue de la consommation d’oxygène du myocarde, il est plus efficace et plus économique d’effectuer du travail ventriculaire selon un mode volume que selon un mode pression (postcharge).
c’est quoi une angine de poitrine
on augmente le débit pour le coeur pcq augmentation de la consommation O2 (ex: exercice) mais il y a une constriction (ex: plaque) qui limite ce débit= perfusion insuffisante
Effet de la norépinephrine administrée par voie intra-coronaire
Débit augmente dans a.coronaire : NE lié au beta =VD
Saturation O2 est diminué: NE lié au alpha =VC
Pression Ao augmente
FC =
plus de VC que de VD = diminue apport O2
effet antagoniste alpha1AR
VD>VC : augmente débit et apport en O2 augmente
effet de l’HTA
trop de SNAS: moins de O2, pas assez de VD
Ex: apnée du sommeil
2 réserve pour apporter O2 + régulatation
1) augmenter le débit
2) capacité des VS à se dilater
régul: sphincter
L’écart entre un niveau de débit observé et le débit maximal pour une pression donnée constitue la réserve coronaire. Plus la pression de perfusion est faible, plus petite est la réserve coronaire.
effet de la sténose sur une réserve
60% sténosé maximum, après = symptome
pcq réserve diminue (déit max)
lorsque la lésion atteint environ 60% de réduction du diamètre de base. Avec des sténoses de ~85%, le débit de base diminue et la réserve coronaire est épuisée. Lorsque les besoins métaboliques du cœur surpassent l’apport en oxygène pouvant être assuré par la circulation coronaire, apparait l’angine de poitrine (douleur ischémique).
Dans le cadre de ΔP = Q x R, si l’on veut maintenir Q lorsque P chute, R devra diminuer. Plus la pression de perfusion diminue, plus les artérioles doivent se dilater pour maintenir le débit constant. Ce faisant, elles s’approchent graduellement de la résistance coronaire minimale (dilatation maximale).
pression poumon
15 (25/8)
12
10*capill
8
5
*pression moindre que syst et resistance aussi pour débit =
syst=120/80 =100 (10%)
palvéole=?
palvéole=Patmo
ORTHOSTATISME ET COLONNES HYDROSTATIQUES
Coucher= P. artère pulm = patrout
Debout
1) en haut du coeur: p. artère pulm faible
2) au niveau du coeur
3) en bas du coeur p.artère pulm élevé = plus ouverte (+débit)
débit dans artère pulmonaire debout
en haut: P.artère est faible donc débit faible (Pa=Pv<Patm)
coeur: débit fabile (pv<pa<patm)
en bas: P élevé donc débit élevé (Part >Pv>Patm)
débit dans artère pulm exercice
diminution de la résistance dans le haut des poumon donc même si Pest faible R diminue donc débit augmente
- Pression vs. résistance
res diminue si p. augemnte
mais P change jamais vrm donc pour augmenter débit on joue juste sur R
diff entre syst et pulm au niveau de l’effet d’un baisse de PO2
syst= VD
pulm= VC
organe le plus sensible au manque O2
cerveau car pas de réserve= syncope vaguale immédiat et 3min=mort région cérébral = lésion irréversible
*cortex lésé plus vite que bulbe pcq +consomm à ce niveau
3 diff pulm vs syst
pression
réaction O2
effet gravité importante
débit cerveau
700-750ml/min
métabolisme cerveau
presque juste aérobie (45ml/min)
+ de capilla dans subs lanche ou grise
grise
composition cerveau
10% neurone, 40% VS et 50% glie
2 types VS cerveau
surface cotex= a.piales
pénètre cortex penpendicul= a.parenchymateuse
Irrigation artérielle
Ao 2=>2 carotide (70%)
Ao 3=> 2 vertébrales*
*Ensemble forme tronc basilaire=>a.cérébrales
Voies veineuses: 3 syst
un profond,
un superficiel cortical
sinus veineux de la dure-mère (méninges).
2 diff entre veine cerveau et syst
- juste cell endoth
- pas valve (gravité + Pneg a l’inspi)
BARRIÈRE HÉMATOENCÉPHALIQUE
jct entre cell endoth +++++étanche
pas fenestré
pied astrocyte qui entoure = maintien intégrité
syst transport + complexe
UNITÉ NEUROVASCULAIRE
VS+glie+neurone interdependant
autre fct des astrocyte (lymphatique,barrière et…)
régule débit
2 syst principal qui régule débit sanguin cerveau
- autorégul
- couplage neurovasculaire
autorégulation vasculaire cérébrale
le phénomène par lequel les
vaisseaux cérébraux se dilatent ou se contractent en fonction des variations de la pression
de perfusion i.e. la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression
intracrânienne. entre 50-150
exercice déplace courbe droite=+tolérance haute pression
L’autorégulation est un mécanisme qui protège le cerveau contre les méfaits d’une hypoxie à faible pression de perfusion et contre les risques d’un oedème cérébral à pression artérielle élevée.
Les barorécepteurs représentent la première ligne de défense contre les changements rapides de pression artérielle. L’autorégulation sert de deuxième ligne de défense en aidant à maintenir une pression capillaire constante, assurant ainsi un apport constant de métabolites essentiels tout
en protégeant la barrière hématoencéphalique.
Plusieurs facteurs intrinsèques et extrinsèques peuvent affecter la
relation entre la pression de perfusion et le débit sanguin cérébral:
l’hypertension artérielle chronique, l’activité nerveuse sympathique, la
tension de CO2 artérielle ainsi que plusieurs agents pharmacologiques.
hypothese auto regul
