Cours 16 Flashcards

1
Q

Structure syst lymph

A

Lymphe: plasma non réabsorbé dans l’interstice, protéine, mineraux cell morte, cancereuse, bactérie, virus

VL: couche de cellule endothélial très mince (plus petit que plus petite veine, mais plus gros que capill) superposé qui forme des valvule soit des genre de porte d’entrée pour la lymphe et des valvules pour pousser le liquide vers le coeur selon la pression dans l’interstice

Ganglion lymph: masse de tissus avec macrophage et lymphocyte pour éliminer cell morte, cancer et pathogène
*+++ dans aine, aisselle et cou

Canaux collecteur (2): apporte la lymphe dans le sang via les veines sous clavière —>VCS

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2
Q

structure cell du VL

A

Endothélium seulement
Valvule qui ouvre quand Pinterti >Plymphe
Fibre d’ancrage de la membrane luminal aux fibres élastique de l’interstice

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3
Q

syst glymphatique

A
  1. Espace périartériel (LCR)
  2. Pied d’astrocyte avec aquaporine 4
  3. T.nerveux
  4. Pied d’astrocyte avec aquaporine 4
  5. Espace périveineux (LCR + liquide interstiel)
    =clairance périvasculaire
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4
Q

syst coronarien

A

Sinus de valsalva
Artère coronaire droite
Artère coronaire gauche: rameau IVA (septum) et rameau circonflexe (latéral)

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5
Q

quel partie du coeur le débit desert le plus

A

A. coron gauche=>Ventricule gauche car masse + importante lors de la DIASTOLE
Endocarde > épicarde (1,2) sauf en systole

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6
Q

lors de la diastole, le débit augmente. Est-ce qu’on observe le même effet autant à gauche qu’à droite?

A

Oui juste moins marqué à droite
*effet aussi plus marqué dans endocarde

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7
Q

qu’est-ce qu’on observe dans endocarde qui signifie que la perfusion est plus grande qu’au niveau de l’épicarde

A

Saturation O2 veineuse plus faible
Extraction O2 plus élevé
Demande O2 + grande
+débit au repos et en diastole (pas en systole pcq VS ecrasé)
Volume artère endocarde > epi

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8
Q

Relation entre la consommation d’oxygène du myocarde et le débit coronaire

A

linéaire proportionelle
débit peut augmenter 4-5X

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9
Q

déterminant majeur de la consommation myocardique en oxygène.

A

Travail cardiaque (boucle pression volume)

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10
Q

Le travail ventriculaire total se compose de…

A
  1. travail externe représenté par la surface à l’intérieur de la boucle P/V : SW (=myocyte)
    * Juste ca qui augmente la consommation en O2
  2. travail interne (énergie statique ou élastique) représenté par la surface interne du triangle devant la boucle P/V: PE (=composante isométrique de la contraction durant laquelle la tension des fibres myocardiques s’élève sans que se produise un raccourcissement externe.)

SW= stroke work
PE=elastic potential energy

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11
Q

Efficacité cardiaque

A

Rapport entre le travail externe et la consommation d’oxygène. En d’autres termes, on mesure la capacité du cœur à transformer de l’énergie chimique (processus oxydatif) en travail mécanique. L’efficacité de ce processus est d’environ 23%.

Du point de vue de la consommation d’oxygène et de l’efficacité cardiaque, il existe une différence appréciable entre un travail ventriculaire effectué selon un mode pression ou volume.

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12
Q

augmentation précharge. effet sur TC

A

L’augmentation du travail ventriculaire via la précharge augmente sélectivement le travail externe sans modifier le travail interne (triangle en avant de la boucle P/V, PE). Il y a donc augmentation de l’efficacité cardiaque puisque le travail externe augmente sans que le travail interne soit modifié.

Augmente volume mais pas pression

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13
Q

augmentation postcharge. effet sur TC

A

l’augmentation du travail ventriculaire via la postcharge augmente le travail interne (la surface représentée par le triangle est augmentée).

  • Du point de vue de la consommation d’oxygène du myocarde, il est plus efficace et plus économique d’effectuer du travail ventriculaire selon un mode volume que selon un mode pression (postcharge).
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14
Q

c’est quoi une angine de poitrine

A

on augmente le débit pour le coeur pcq augmentation de la consommation O2 (ex: exercice) mais il y a une constriction (ex: plaque) qui limite ce débit= perfusion insuffisante

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15
Q

Effet de la norépinephrine administrée par voie intra-coronaire

A

Débit augmente dans a.coronaire : NE lié au beta =VD

Saturation O2 est diminué: NE lié au alpha =VC

Pression Ao augmente

FC =

plus de VC que de VD = diminue apport O2

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16
Q

effet antagoniste alpha1AR

A

VD>VC : augmente débit et apport en O2 augmente

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17
Q

effet de l’HTA

A

trop de SNAS: moins de O2, pas assez de VD
Ex: apnée du sommeil

18
Q

2 réserve pour apporter O2 + régulatation

A

1) augmenter le débit
2) capacité des VS à se dilater

régul: sphincter

L’écart entre un niveau de débit observé et le débit maximal pour une pression donnée constitue la réserve coronaire. Plus la pression de perfusion est faible, plus petite est la réserve coronaire.

19
Q

effet de la sténose sur une réserve

A

60% sténosé maximum, après = symptome
pcq réserve diminue (déit max)

lorsque la lésion atteint environ 60% de réduction du diamètre de base. Avec des sténoses de ~85%, le débit de base diminue et la réserve coronaire est épuisée. Lorsque les besoins métaboliques du cœur surpassent l’apport en oxygène pouvant être assuré par la circulation coronaire, apparait l’angine de poitrine (douleur ischémique).
Dans le cadre de ΔP = Q x R, si l’on veut maintenir Q lorsque P chute, R devra diminuer. Plus la pression de perfusion diminue, plus les artérioles doivent se dilater pour maintenir le débit constant. Ce faisant, elles s’approchent graduellement de la résistance coronaire minimale (dilatation maximale).

20
Q

pression poumon

A

15 (25/8)
12
10*capill
8
5

*pression moindre que syst et resistance aussi pour débit =
syst=120/80 =100 (10%)

21
Q

palvéole=?

A

palvéole=Patmo

22
Q

ORTHOSTATISME ET COLONNES HYDROSTATIQUES

A

Coucher= P. artère pulm = patrout
Debout
1) en haut du coeur: p. artère pulm faible
2) au niveau du coeur
3) en bas du coeur p.artère pulm élevé = plus ouverte (+débit)

23
Q

débit dans artère pulmonaire debout

A

en haut: P.artère est faible donc débit faible (Pa=Pv<Patm)
coeur: débit fabile (pv<pa<patm)
en bas: P élevé donc débit élevé (Part >Pv>Patm)

24
Q

débit dans artère pulm exercice

A

diminution de la résistance dans le haut des poumon donc même si Pest faible R diminue donc débit augmente

25
Q
  • Pression vs. résistance
A

res diminue si p. augemnte
mais P change jamais vrm donc pour augmenter débit on joue juste sur R

26
Q

diff entre syst et pulm au niveau de l’effet d’un baisse de PO2

A

syst= VD
pulm= VC

27
Q

organe le plus sensible au manque O2

A

cerveau car pas de réserve= syncope vaguale immédiat et 3min=mort région cérébral = lésion irréversible
*cortex lésé plus vite que bulbe pcq +consomm à ce niveau

28
Q

3 diff pulm vs syst

A

pression
réaction O2
effet gravité importante

29
Q

débit cerveau

A

700-750ml/min

30
Q

métabolisme cerveau

A

presque juste aérobie (45ml/min)

31
Q

+ de capilla dans subs lanche ou grise

A

grise

32
Q

composition cerveau

A

10% neurone, 40% VS et 50% glie

33
Q

2 types VS cerveau

A

surface cotex= a.piales
pénètre cortex penpendicul= a.parenchymateuse

34
Q

Irrigation artérielle

A

Ao 2=>2 carotide (70%)
Ao 3=> 2 vertébrales*
*Ensemble forme tronc basilaire=>a.cérébrales

35
Q

Voies veineuses: 3 syst

A

un profond,
un superficiel cortical
sinus veineux de la dure-mère (méninges).

36
Q

2 diff entre veine cerveau et syst

A
  1. juste cell endoth
  2. pas valve (gravité + Pneg a l’inspi)
37
Q

BARRIÈRE HÉMATOENCÉPHALIQUE

A

jct entre cell endoth +++++étanche
pas fenestré
pied astrocyte qui entoure = maintien intégrité
syst transport + complexe

38
Q

UNITÉ NEUROVASCULAIRE

A

VS+glie+neurone interdependant

39
Q

autre fct des astrocyte (lymphatique,barrière et…)

A

régule débit

40
Q

2 syst principal qui régule débit sanguin cerveau

A
  1. autorégul
  2. couplage neurovasculaire
41
Q

autorégulation vasculaire cérébrale

A

le phénomène par lequel les
vaisseaux cérébraux se dilatent ou se contractent en fonction des variations de la pression
de perfusion i.e. la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression
intracrânienne. entre 50-150

exercice déplace courbe droite=+tolérance haute pression

L’autorégulation est un mécanisme qui protège le cerveau contre les méfaits d’une hypoxie à faible pression de perfusion et contre les risques d’un oedème cérébral à pression artérielle élevée.
Les barorécepteurs représentent la première ligne de défense contre les changements rapides de pression artérielle. L’autorégulation sert de deuxième ligne de défense en aidant à maintenir une pression capillaire constante, assurant ainsi un apport constant de métabolites essentiels tout
en protégeant la barrière hématoencéphalique.
Plusieurs facteurs intrinsèques et extrinsèques peuvent affecter la
relation entre la pression de perfusion et le débit sanguin cérébral:
l’hypertension artérielle chronique, l’activité nerveuse sympathique, la
tension de CO2 artérielle ainsi que plusieurs agents pharmacologiques.

42
Q

hypothese auto regul

A