Cours 14 Flashcards
PA dépend de quoi
débit cardiaque (VES X FC) et résistance préiphérique totale
Objectif maintien PA
maintien d’une perfusion tissulaire
adéquate en toutes circonstances
régulation de la PA
- Débit
a) VES
-précharge: volume, retour veineux, pompe inspiratoire
-postcharge=PA
-SNAS: inotropie
b)FC
-SNAS
-SNAP - Résistance
a)local (H+gaz)
-métabolisme
-autacoïde
-facteur endothélial
b) neurohormonal
-SNAS
-Adrénaline
-SRAA
-ADH
c) Hématocrite
régulation PA
-court terme
-moyen terme
-long terme
Court terme (<1min)= SN (réflexe)
-baroreflexe
-chimioreflexe
-hypothalamus
-reflexe de bainbridge/volorecept
Moyen terme (qql min-24H)=endocrine
-angiotensine
-cathécolamine
-FNA
-facteurs locaux
Long terme (>24H): synth prot
-aldostérone
-ADH
qu’est ce qui détermine la pression systolique et diastolique
systolique= DC + gros vaisseau élastique
diatolique= Résistance périph
Baroreflexe
- Stimulis: changement de PA= changement dans l’étirement
- Recept: barorecept du sinus carotidien (2) et de l’arc Ao (1)
- Voie afférente: carotidien=n.hering et Ao= n.Cyron (X) => noyau du tractus solitaire dans TC
- Centre intégration vasomoteur: bulbe rachidien
*recoit aussi afférence hypothalamus, syst limbique… - Efférent: N.vague vers coeur et N. sympathique vers coeur et VS
- Effecteur= VS et coeur
*VS= recoit juste SNAS et coeur recoit SNAS et SNAP
Chimioreflexe
- Stimuli: P=40-80, PO2=60, PCO2 augmente, PH diminue
- Recept: chimio recept dans sinus carotidien et corps Ao
- Afférence: carotide=n.glossophar(9) et Ao=n.vague
- Centre intégration: cardiorégulateur dans TC
- Efféérence: N. vague pour le coeur et N.sympathique pour le coeur et les VS, muscle respi
*Contrôle + la FR que PA, et juste si diminue
*Ischémie central=ischémie cerveau PA=50mmHg peut augmenter la PAM jusqu’à 270mmHg avec VC périph intense
Hypothalamus et PA
Émotion peut réguler PA
Température:
-augmentation T=SNAS=VD
-diminution T=SNAS=VC
Reflexe Bainbridge
augementation de la volémie dans OD (ex: retour veineux augmenté par transfusion saunguine) est détecter par les volorecepteur dans OD
=>augementation FC et contractilité (tachycardie)
cathécolamine
L-Tyr—DOPA—NE (20%)—E (80%) dans la médulla surrénal suite à un stimulis préganglionnaire
*duréee d’action plus longue de SNAS
*médulla surr dévirée ectoderme comme SN
alpha 1 (VS)= VC (via PLC)
alpha 2 (présyn)= retrocontrole negatif (via Ca)
beta (VS et coeur)= contractilité, FC, relaxation VS (via AC)
=>VC en premier et après c’est le coeur
*qt recept diff dans chaque organe et affinité de NE et E pour recept est diff
VS: NE++
Coeur: E++
Cerveau: Seulement E
Reins: NE+E=
SRAA
Production circulante: Angiotensino (foie)–rénine (reins)–>angio 1—ECA—>Angio2
Production locale: ECA peut être remplacé par: Chymase, Cathepsine G, Tonine, CAGE, tPA et d’autres tissus font rénine, angio 1,2, ECA…
RECEPTEUR AT1
=>VC
=>SNAS
=>Rétention hydrosodé (direct ou via aldo)
=>Rétention eau via ADH hypophyse
=>Inflammation
=>Prolif cellulaire vasculaire
*angiotensine 2 a des effets directs, mais produit aussi des métabolites qui ont leur propre recepteur
Ex: AT2R= diminue PA, AT4R=cerveau, MAS=diminue PA
voie signalisation AT1R
- Angio2-AT1R
- Gq
- PLC=IP3+DAG
- IP3= augmente calcium intracell plus rapide
DAG= active NADPH oxydase (NOX)= augmente ROS - Vasoconstri
D’autres voies aussi pour inflamm et prolif cell
voie signalisation AT2R (réduit après naissance)
angio2-AT2R
NO
augmente GMPc
Vasodilation
Aussi, inhibe prolif et induit apoptose
voie signalisation MAS
angio(1-7)-Mas
NO
Vasodil
généralité sur les peptides natriurétique
ANP: atrial
BNP: brain et ventricule
CNP: cerveau et VS
1/2 vie ANP=1min
1/2 vie BNP=20min
=>endopeptidase neutre font l’hydrolyse dans le plasma et aussi recepteur de clairance NPRC font endocytose et dégradation
voie signalisation ANP et BNP
SNAS, angiotensine 2, endothéline
Étirement des oreillettes (ANP) et ventricule (BNP)
Sécrétion dans le plasma
Recepteur NPRA
GMPc
=Vasodilatation
Aussi, diminue rénine (SRAA, volémie) et augmente le TGF (diminue rénine)
voie signalisation CNP
NPRC
augmente K
hyperpol
vasodilation
OU
NPRB
GMPc
vasodilation
aldostérone
Angio 2, augmentation K sérique, ACTH stimule production aldostérone à partir cholestérol
recepteur intracell MR tubule rénaux
synth de ENaC sur luminal et NaK basal
Augmentation rétention hydrosodé
aldostérone pathologique
diminue HDL = athérosclérose
augmente ROS et agrégation plaquettaire = risque AVC (VC)
Augmente SNAS, production d’endothéline, fibrose = dysfonction endothéliale (pas capable VD)
=>augmentation résistance périphérique = HTA
vasopressine
osmolarité augmenté ou diminution PA
synth dans hypothal et entropsage par hypophyse
recept V2 dans tubule rénaux = synth aquaporine pour rétention eau (via PKA)
recept V1 dans VS = vasoconstri (effet +rapide via IP3)
-quelle mécanisme controle + la pression artérielle vs l’osmolarité
Osmolarité (osmorécepteurs dans l’hypothalamus)
-ADH
-soif
-appétit au sel
Pression artérielle/volémie (barorecepteur)
-SNAS: VS, coeur (et cell juxta glom reins via beta1-NE pour augmementer rénine)
-système rénine - angiotensine - aldostérone (* angio 2 stimule aussi la soif*) par cell juxtaglom, barorecept de a.aff
- diminution FNA (Facteur natriurétique de l’oreillette)
-ADH (vasopressine)
ADAPTATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE DANS DIFFÉRENTES SITUATIONS PHYSIOLOGIQUES: orthostatisme
Coucher à debout = baisse de PA dans cerveau
active baroreflexe
-augmente res periph
-augmente retour veineux
-augmente inotropie
-augmente FC
Types d’exercices:
Isotonique- changement dans la longueur
du muscle: exercices phasiques comme la
marche, jogging, natation, ski
Isométrique- aucun changement dans la
longueur du muscle: pousser sur un mur
diff au niveau cardiaque de l’exercice isotonique et isométrique
isoton
-augmentation DC : augmentation FC proportionelle et VES
-augmente débit sanguin
-augmentation proprtionelle Psystol
-augmente Pdiastole si faible exercice
-diminue Pdiastole si intense (VD)
isométrique
-augmentation DC début: augmentation FC début et VES pareil
-diminue débit sanguin
-augmentation abrupte Psystol
-augmente abrubte Pdiastole
facteur qui fait qu’on augmente DC quand exercice
phychique
stimulation recept tendon, articul, muscle
SNAS
inhibe SNAP
augmente popme muscle, thorax
effect sur vaisseaux sanguins de l’exercice
VC splanchnique: intestin, reins, gonade
VC cutanée sauf si chaleur
VD muscle squel, cerveau et coeur
Croissance de la vasculature et
Redistribution du sang en fonction des
besoins
Croissance de la vasculature:
- Exercice
- Tissu adipeux
- Tumeur
Redistribution du sang en fonction des
besoins
- Exercice
- Température
- Digestion
- Érection
