Cours 14 Flashcards
PA dépend de quoi
débit cardiaque (VES X FC) et résistance préiphérique totale
Objectif maintien PA
maintien d’une perfusion tissulaire
adéquate en toutes circonstances
régulation de la PA
- Débit
a) VES
-précharge: volume, retour veineux, pompe inspiratoire
-postcharge=PA
-SNAS: inotropie
b)FC
-SNAS
-SNAP - Résistance
a)local (H+gaz)
-métabolisme
-autacoïde
-facteur endothélial
b) neurohormonal
-SNAS
-Adrénaline
-SRAA
-ADH
c) Hématocrite
régulation PA
-court terme
-moyen terme
-long terme
Court terme (<1min)= SN (réflexe)
-baroreflexe
-chimioreflexe
-hypothalamus
-reflexe de bainbridge/volorecept
Moyen terme (qql min-24H)=endocrine
-angiotensine
-cathécolamine
-FNA
-facteurs locaux
Long terme (>24H): synth prot
-aldostérone
-ADH
qu’est ce qui détermine la pression systolique et diastolique
systolique= DC + gros vaisseau élastique
diatolique= Résistance périph
Baroreflexe
- Stimulis: changement de PA= changement dans l’étirement
- Recept: barorecept du sinus carotidien (2) et de l’arc Ao (1)
- Voie afférente: carotidien=n.hering et Ao= n.Cyron (X) => noyau du tractus solitaire dans TC
- Centre intégration vasomoteur: bulbe rachidien
*recoit aussi afférence hypothalamus, syst limbique… - Efférent: N.vague vers coeur et N. sympathique vers coeur et VS
- Effecteur= VS et coeur
*VS= recoit juste SNAS et coeur recoit SNAS et SNAP
Chimioreflexe
- Stimuli: P=40-80, PO2=60, PCO2 augmente, PH diminue
- Recept: chimio recept dans sinus carotidien et corps Ao
- Afférence: carotide=n.glossophar(9) et Ao=n.vague
- Centre intégration: cardiorégulateur dans TC
- Efféérence: N. vague pour le coeur et N.sympathique pour le coeur et les VS, muscle respi
*Contrôle + la FR que PA, et juste si diminue
*Ischémie central=ischémie cerveau PA=50mmHg peut augmenter la PAM jusqu’à 270mmHg avec VC périph intense
Hypothalamus et PA
Émotion peut réguler PA
Température:
-augmentation T=SNAS=VD
-diminution T=SNAS=VC
Reflexe Bainbridge
augementation de la volémie dans OD (ex: retour veineux augmenté par transfusion saunguine) est détecter par les volorecepteur dans OD
=>augementation FC et contractilité (tachycardie)
cathécolamine
L-Tyr—DOPA—NE (20%)—E (80%) dans la médulla surrénal suite à un stimulis préganglionnaire
*duréee d’action plus longue de SNAS
*médulla surr dévirée ectoderme comme SN
alpha 1 (VS)= VC (via PLC)
alpha 2 (présyn)= retrocontrole negatif (via Ca)
beta (VS et coeur)= contractilité, FC, relaxation VS (via AC)
=>VC en premier et après c’est le coeur
*qt recept diff dans chaque organe et affinité de NE et E pour recept est diff
VS: NE++
Coeur: E++
Cerveau: Seulement E
Reins: NE+E=
SRAA
Production circulante: Angiotensino (foie)–rénine (reins)–>angio 1—ECA—>Angio2
Production locale: ECA peut être remplacé par: Chymase, Cathepsine G, Tonine, CAGE, tPA et d’autres tissus font rénine, angio 1,2, ECA…
RECEPTEUR AT1
=>VC
=>SNAS
=>Rétention hydrosodé (direct ou via aldo)
=>Rétention eau via ADH hypophyse
=>Inflammation
=>Prolif cellulaire vasculaire
*angiotensine 2 a des effets directs, mais produit aussi des métabolites qui ont leur propre recepteur
Ex: AT2R= diminue PA, AT4R=cerveau, MAS=diminue PA
voie signalisation AT1R
- Angio2-AT1R
- Gq
- PLC=IP3+DAG
- IP3= augmente calcium intracell plus rapide
DAG= active NADPH oxydase (NOX)= augmente ROS - Vasoconstri
D’autres voies aussi pour inflamm et prolif cell
voie signalisation AT2R (réduit après naissance)
angio2-AT2R
NO
augmente GMPc
Vasodilation
Aussi, inhibe prolif et induit apoptose
voie signalisation MAS
angio(1-7)-Mas
NO
Vasodil
généralité sur les peptides natriurétique
ANP: atrial
BNP: brain et ventricule
CNP: cerveau et VS
1/2 vie ANP=1min
1/2 vie BNP=20min
=>endopeptidase neutre font l’hydrolyse dans le plasma et aussi recepteur de clairance NPRC font endocytose et dégradation
