Cours 14 Flashcards

1
Q

PA dépend de quoi

A

débit cardiaque (VES X FC) et résistance préiphérique totale

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Q

Objectif maintien PA

A

maintien d’une perfusion tissulaire
adéquate en toutes circonstances

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3
Q

régulation de la PA

A
  1. Débit
    a) VES
    -précharge: volume, retour veineux, pompe inspiratoire
    -postcharge=PA
    -SNAS: inotropie
    b)FC
    -SNAS
    -SNAP
  2. Résistance
    a)local (H+gaz)
    -métabolisme
    -autacoïde
    -facteur endothélial
    b) neurohormonal
    -SNAS
    -Adrénaline
    -SRAA
    -ADH
    c) Hématocrite
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4
Q

régulation PA
-court terme
-moyen terme
-long terme

A

Court terme (<1min)= SN (réflexe)
-baroreflexe
-chimioreflexe
-hypothalamus
-reflexe de bainbridge/volorecept

Moyen terme (qql min-24H)=endocrine
-angiotensine
-cathécolamine
-FNA
-facteurs locaux

Long terme (>24H): synth prot
-aldostérone
-ADH

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5
Q

qu’est ce qui détermine la pression systolique et diastolique

A

systolique= DC + gros vaisseau élastique
diatolique= Résistance périph

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6
Q

Baroreflexe

A
  1. Stimulis: changement de PA= changement dans l’étirement
  2. Recept: barorecept du sinus carotidien (2) et de l’arc Ao (1)
  3. Voie afférente: carotidien=n.hering et Ao= n.Cyron (X) => noyau du tractus solitaire dans TC
  4. Centre intégration vasomoteur: bulbe rachidien
    *recoit aussi afférence hypothalamus, syst limbique…
  5. Efférent: N.vague vers coeur et N. sympathique vers coeur et VS
  6. Effecteur= VS et coeur

*VS= recoit juste SNAS et coeur recoit SNAS et SNAP

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7
Q

Chimioreflexe

A
  1. Stimuli: P=40-80, PO2=60, PCO2 augmente, PH diminue
  2. Recept: chimio recept dans sinus carotidien et corps Ao
  3. Afférence: carotide=n.glossophar(9) et Ao=n.vague
  4. Centre intégration: cardiorégulateur dans TC
  5. Efféérence: N. vague pour le coeur et N.sympathique pour le coeur et les VS, muscle respi

*Contrôle + la FR que PA, et juste si diminue
*Ischémie central=ischémie cerveau PA=50mmHg peut augmenter la PAM jusqu’à 270mmHg avec VC périph intense

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8
Q

Hypothalamus et PA

A

Émotion peut réguler PA
Température:
-augmentation T=SNAS=VD
-diminution T=SNAS=VC

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9
Q

Reflexe Bainbridge

A

augementation de la volémie dans OD (ex: retour veineux augmenté par transfusion saunguine) est détecter par les volorecepteur dans OD
=>augementation FC et contractilité (tachycardie)

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10
Q

cathécolamine

A

L-Tyr—DOPA—NE (20%)—E (80%) dans la médulla surrénal suite à un stimulis préganglionnaire
*duréee d’action plus longue de SNAS
*médulla surr dévirée ectoderme comme SN

alpha 1 (VS)= VC (via PLC)
alpha 2 (présyn)= retrocontrole negatif (via Ca)
beta (VS et coeur)= contractilité, FC, relaxation VS (via AC)
=>VC en premier et après c’est le coeur
*qt recept diff dans chaque organe et affinité de NE et E pour recept est diff

VS: NE++
Coeur: E++
Cerveau: Seulement E
Reins: NE+E=

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11
Q

SRAA

A

Production circulante: Angiotensino (foie)–rénine (reins)–>angio 1—ECA—>Angio2

Production locale: ECA peut être remplacé par: Chymase, Cathepsine G, Tonine, CAGE, tPA et d’autres tissus font rénine, angio 1,2, ECA…

RECEPTEUR AT1
=>VC
=>SNAS
=>Rétention hydrosodé (direct ou via aldo)
=>Rétention eau via ADH hypophyse
=>Inflammation
=>Prolif cellulaire vasculaire

*angiotensine 2 a des effets directs, mais produit aussi des métabolites qui ont leur propre recepteur
Ex: AT2R= diminue PA, AT4R=cerveau, MAS=diminue PA

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12
Q

voie signalisation AT1R

A
  1. Angio2-AT1R
  2. Gq
  3. PLC=IP3+DAG
  4. IP3= augmente calcium intracell plus rapide
    DAG= active NADPH oxydase (NOX)= augmente ROS
  5. Vasoconstri

D’autres voies aussi pour inflamm et prolif cell

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13
Q

voie signalisation AT2R (réduit après naissance)

A

angio2-AT2R
NO
augmente GMPc
Vasodilation

Aussi, inhibe prolif et induit apoptose

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14
Q

voie signalisation MAS

A

angio(1-7)-Mas
NO
Vasodil

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15
Q

généralité sur les peptides natriurétique

A

ANP: atrial
BNP: brain et ventricule
CNP: cerveau et VS

1/2 vie ANP=1min
1/2 vie BNP=20min
=>endopeptidase neutre font l’hydrolyse dans le plasma et aussi recepteur de clairance NPRC font endocytose et dégradation

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16
Q

voie signalisation ANP et BNP

A

SNAS, angiotensine 2, endothéline
Étirement des oreillettes (ANP) et ventricule (BNP)
Sécrétion dans le plasma
Recepteur NPRA
GMPc
=Vasodilatation

Aussi, diminue rénine (SRAA, volémie) et augmente le TGF (diminue rénine)

17
Q

voie signalisation CNP

A

NPRC
augmente K
hyperpol
vasodilation

OU

NPRB
GMPc
vasodilation

18
Q

aldostérone

A

Angio 2, augmentation K sérique, ACTH stimule production aldostérone à partir cholestérol

recepteur intracell MR tubule rénaux

synth de ENaC sur luminal et NaK basal

Augmentation rétention hydrosodé

19
Q

aldostérone pathologique

A

diminue HDL = athérosclérose

augmente ROS et agrégation plaquettaire = risque AVC (VC)

Augmente SNAS, production d’endothéline, fibrose = dysfonction endothéliale (pas capable VD)

=>augmentation résistance périphérique = HTA

20
Q

vasopressine

A

osmolarité augmenté ou diminution PA

synth dans hypothal et entropsage par hypophyse

recept V2 dans tubule rénaux = synth aquaporine pour rétention eau (via PKA)

recept V1 dans VS = vasoconstri (effet +rapide via IP3)

21
Q

-quelle mécanisme controle + la pression artérielle vs l’osmolarité

A

Osmolarité (osmorécepteurs dans l’hypothalamus)
-ADH
-soif
-appétit au sel

Pression artérielle/volémie (barorecepteur)
-SNAS: VS, coeur (et cell juxta glom reins via beta1-NE pour augmementer rénine)
-système rénine - angiotensine - aldostérone (* angio 2 stimule aussi la soif*) par cell juxtaglom, barorecept de a.aff
- diminution FNA (Facteur natriurétique de l’oreillette)
-ADH (vasopressine)

22
Q

ADAPTATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE DANS DIFFÉRENTES SITUATIONS PHYSIOLOGIQUES: orthostatisme

A

Coucher à debout = baisse de PA dans cerveau
active baroreflexe
-augmente res periph
-augmente retour veineux
-augmente inotropie
-augmente FC

23
Q

Types d’exercices:

A

Isotonique- changement dans la longueur
du muscle: exercices phasiques comme la
marche, jogging, natation, ski
Isométrique- aucun changement dans la
longueur du muscle: pousser sur un mur

24
Q

diff au niveau cardiaque de l’exercice isotonique et isométrique

A

isoton
-augmentation DC : augmentation FC proportionelle et VES
-augmente débit sanguin
-augmentation proprtionelle Psystol
-augmente Pdiastole si faible exercice
-diminue Pdiastole si intense (VD)

isométrique
-augmentation DC début: augmentation FC début et VES pareil
-diminue débit sanguin
-augmentation abrupte Psystol
-augmente abrubte Pdiastole

25
facteur qui fait qu'on augmente DC quand exercice
phychique stimulation recept tendon, articul, muscle SNAS inhibe SNAP augmente popme muscle, thorax
26
effect sur vaisseaux sanguins de l'exercice
VC splanchnique: intestin, reins, gonade VC cutanée sauf si chaleur VD muscle squel, cerveau et coeur
27
Croissance de la vasculature et Redistribution du sang en fonction des besoins
Croissance de la vasculature: - Exercice - Tissu adipeux - Tumeur Redistribution du sang en fonction des besoins - Exercice - Température - Digestion - Érection