Cours 15 Flashcards
Différence entre loi de Poiseuille, Laplace et cisaillement
Poiseuille: appliqué aux système cardiovasculaire
Débit=P X pi X r^4/8 X u X L
*dépend bcp rayon
Cisaillement: force parrallèle sur l’endoth dérivé de la loi de poiseuille
sigma=Fcisaill/Surface= 4 X u X flux artériel/ pi X r^3
Loi de Laplace: pression-volume-résistance-tension appliqué au VS ou cavité creuse
T=P X r/2H
C’est quoi le tonus myogène et fct
La tension dans les a. résistance qui force contre PA (résistance par VD ou VC)
*mécanisme important de régulation de la PA
Qu’est-ce qui controle le diamètre des vaisseaux
*point commun
Facteur extrinseque
-SNAS/barorecept
-Hormone
Facteur intrinsèque
-Tonus myogène
-Endothélium
-Facteur métabolique
*mais tous controlé par concentration de calcium intracell et la sensibilisation de l’app contractile
3 facon de controler le tonus myogène
- Activation des canaux ioniques
- Mobilisation du calcium par un agoniste
- Sensibilisation de l’appareil contractile
- Activation des canaux ioniques
- Stimulis: Ptangentiel ou transmural déforme les CMLVs (complexe de prot de la matrice de la membrane et cytosquel de la cell)
- Ouverture des canaux TRP
- Dépol
- Ouverture des canaux voltage-dep (Cav1.2)
- Augemente calcium= dépol encore +
- VC
- Pas de pression
- Pas ouevrture des canaux TRP= Fermeture des canaux Ca
- Baisse de calcium
- Ca-RYR (RS)
- étincelle de calcium localisé
- ouverture des canaux BKCa (K qui sort)
- Hyperpolarisation
- VD
- Mobilisation du calcium par un agoniste
- Ligand (ex: angio2)- recept
- IP3
- Ca sort de RS
- VC
- Ligand (ex: ANP)-recept
- GMPc
- VD
- Sensibilisation de l’appareil contractile
- Ligand-recept
- RhoA
- Ca se lie à CAM
- liaison à MLCK
- liaison à l’app contractile
- VC
- Ligand-recept
- Camk2
- PKG
- active MLCP
- liaison à l’app contractile
- VD
cellule VS au repos
-45mV
[0,1um]intracell de ca
[1mm] extracell de ca
[10-15mm] dans RS de ca
Ca qui entre=Ca qui sort
Ca qui sort=K qui entre
Ca libre et lié à CAM
Membrane: CaATPase + échangeur 3Na/Ca
RS: RSCAATPase
mitochondrie: CaATPase
description du syst à haute et basse énergie + role MLCK et MLCP
- Actine et myosine collé (ADP+Pi)= Haute
- Actine et myosine collé et penché
- Actine et myosine décollé et penché (ATP) = Basse
- Actine et myosine décollé (hydrolyse ATP–>ADP+Pi)
*c’est MLCK qui fait le syst à haute énergie grace a la phosphorylation (ADP)
*c’est MLCP qui fait le syst à basse énergie grace à la déphospho (ATP)
agoniste et antagoniste de MLCK
ago: Ca-Cam
antago: CamK2
agoniste et antagonsite MLCP
ago: PKG
antagonsite: rho kinase
effet de l’HTA sur le tonus myogène
déformation chronique de la matrice des cellules entraine non seulement la vasoconstriction mais aussi la formation de facteur de croissance qui augemente le collgène et ainsi le VS a de la difficulté à se dillater.
fct endothélium
Barrière
Échange
Angiogenèse
Inflamm
Coagul
TONUS
Rôle endoth dans tonus
augementation de la force de cisaillement = augmentation de calcium= relache de vasodilatateur (NO, PGI2, EDHF)= hyperpol de la cell musc via PKA et PKG
pas bcp force de cisaillement= moins calcium= relache de vasoconstricteur (5HETE, TxA2, PGH2) = dépol musculaire via PKC
observation de robert furchgott sur l’endoth
NA+VS sans enthoth + ACh= VC
NA + VS avec endoth + ACh= VD (grace à NO)
dysfonction endoth
plus de VC que VD
facteur métabolique qui régule tonus
VD: baisse de PO2, PH
augmentation: PCO2, prostaglandine, NO
VC: contraire + endothéline
phénomène de l’autorégulation
débit cst malgré changement pression
phénomène de l’hyperémie réactive
excès débit après un arrêt transitoire (accumulation de métabolite)
*hyperémie fctnelle= muscle en activité libère substance VD
effet sur le tonus si j’applique une Pt sur un VS sans endothélium
va quand même avoir du tonus pcq endoth= Fcisaillement
effet sur le tonus si j’applique une Pt sur un VS avec ajout NO
pas de tonus
mécanisme autorégulation des muscles et reins
Différent car reins à deux mécanisme de régulation
1) Pt comme muscle
2) [NaCl] dans macula densa
- Si NaCl augmente = diminue TFG= VC aff ou VD eff
Donc plus stable entre 80-160mmHg
Petite vaisseau: anatomie
Petit artère
Artériole (VD, VC)
Métartériole (sphincter)
Capillaire
théorie qui explique le métabolisme-perfusion
Oxygène:
si PO2 élevé=VC
si PO2 faible=VD
Métabolite
si activité= augmente métabol= prod métabolite VD (ex: adénosine)
structure capill
Péricyte (cell contractile)
MB
Cell endothélial avec fente intercell + jct serré + vésicule de pinocytose (calvéole)
transfort dans capill
- Diffusion: liposoluble
- Intercell: petite et soluble
- Pore: petite et soluble
====60kDa - Pinocytose: grosse molec
à quelle protéine est du la POsmo dans le sang +++
albumine
PH et PO
artère: PH=41 et PO=28
veine: PH=21 et PO=28
total=0,3 out
influence sur PH et PO
PH+=out
PO-=out
VC artère=in
VD artère=out
pveine +=out
