Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Circulation > Cours 13 > Flashcards

Cours 13 Flashcards

1
Q

Cycle cardiaque

A

Systole ventriculaire (AV ferme-VA ouvre)
-Contraction isovolumétrique
-Ejection (50-60mL/80-90%)

Diastole ventriculaire (VA ferme- AV ouvre) = 130mL
-Relaxation isovolumétrique
-Remplissage passif (75%)
-Contraction auriculaire (25%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Relation de Franck Starling

A

plus le ventricule est remplit, plus il va ejecter le sang fort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

VES =?

A

VES= VTD-VTS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

débit cardiaque =?

A

Q=FC X VES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

précharge vs postcharge

A

précharge= volume dans ventricule après diastole

postcharge= pression contre laquelle coeur va ejeter (PA, valve)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

changement des courbes pression-volume si
a) dysfonction systole
b) dysfonction diastole

A

a) courbe inotropie diminue

b) courbe remplissage augmente (la relaxation du muscle cardiaque est altérée, ce qui rend plus difficile pour le cœur de se remplir de sang pendant la diastole. Cela entraîne une augmentation de la pression dans le ventricule pendant la diastole pour un même volume de remplissage, ce qui peut être observé sur la courbe pression-volume.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Système d’excitation-contraction: Calcium induced-Calcium release

A

PA
0. Depol Na
1. Repol K
2. Plateau K et Ca *
3. Repol K
4. Repos

-Calcium entre dans cellule via canaux voltage dep dans tubule T
-Calcium se lie à RYR sur RS
-Libération Ca du RS
-Ca se lie sur toponine = déplace tropmyosine= actine libre
-actine-myosine
-hydrolyse ATP=ADP = mvmt tête
- ATP= libère tête
Ca sort par RSCa (RS), CaATPase + NCX (membrane)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

c’est quoi l’insuffisance cardiaque

A

problème de contraction ou de relaxaxtion qui entraine un débit insuffisant pour la demande métabolique par une incapacité de pompage normal

*accompagné d’une élévation
des pressions de remplissage cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

IC plus fréquent chez homme ou femme

A

homme 60-79ans
femme 80+

70% femme meurt 8 ans après et 80% homme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

cause de l’insuffisance cardiaque

A

50% IM : cause cardiaque ischémique
4% HTA mal traité: cause non cardiaque non ischémique
16% idiopathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

facteurs de risque

A

homme, vieux, nutrition, tabac, sédentarité…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

étape de développement de l’IC

A
  1. Facteur de risque
  2. Remodelage cardiaque
  3. Dysfonction
  4. IC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

symptome IC

A

dyspnée
orthopnée
oedème cheville
fatigue
tolérance à l’effort diminué: palpitation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Classification fonctionnelle de l’IC selon NYHA

A

1: maladie cardiaque, pas de limitation

  1. repos OK, symptome léger à l’effort normal
  2. repos OK, symptome marqué à l’effort léger
  3. Symptome repos et effort
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

IC décrit par la Fraction d’Éjection du Ventricule Gauche (FEVG)

A

FEVG réduite (<40)
FEVG midly reduced (41-49)
FEVG préservé (>50: >55 homme et 60 femme)

*valeur normal= >55

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

FE= ?

A

FE= VES/VTD

17
Q

critère pour FEVG préservé

A

-augementation FNA
-Anomalie cardiaque ou dysfct diastolique

18
Q

description FEVG réduite

A

Remodelage: hypertrophie excentrique (dilation chambre par diminution de l’épaisseur)
Augmentation VTD
Dysfonction systolique: pas capable ejecter = reste plus de sang dans le coeur

*Plus chez: jeune, homme
*Risque IM

19
Q

description FEVG préservé

A

Remodelage: hypertrophie concentrique (constriction ed la chambre par augmentation de l’épaisseur)
VTD =
Dysfonction diastolique/systolique: pas capable de relaxer par rigidification de la paroi= augementation de la pression dans le ventricule pour un même volume
- Le cœur se contracte normalement, par conséquent il est capable d’éjecter une proportion normale ou légèrement inférieur de sang
- Occasionnellement: Évacuation plus importante pour palier au défaut de remplissage

*Plus chez: femme, vieille
*Risque HTA

20
Q

Physiopathologie de l’IC

A
  1. Facteurs de risque
  2. Remodelage
  3. Dysfonction
  4. IC : diminue débit sanguin
  5. Système de compensation: SRAA, SNAS, endothéline, ADH
  6. Rétention hydrosodé= augemente précharge OU VC= augmente postcharge
  7. PA + Travail cardiaque augmente
  8. Dysfonction cardiaque
21
Q

Phénomène de compensation et Décompensation

A

*JUSTE IC CHRONIQUE

Système de compensation pour pallier au défaut du coeur mais si un autre problème survient (ex: arrêt rx, infection) compensation insuffisante et l’IC empire = décompensation aigu

22
Q

Altération progressive du VG au cours de l’insuffisance cardiaque

A

Profil chageant par remodelage
1. Dysfonction diastolique
-Systole OK
-altération diastole par hypertrophie

  1. Dysfonction systolique
    -Systole perturbé
    -altération diastole
23
Q

Remodelage cardiaque et la Tension pariétale

A

Loi de la place (rôle important en fct normal et pathologique)

T=Pr/2H
-P=pression du liquide
-r=rayon
-H=épaisseur

24
Q

variation de la tension pariétal en contraction

A

contraction = augmente pression, diminue r, augemente épaisseur

25
Q

tension pariétal et dépense énergétique

A

proportionelle
-augemente si : augmente P, r/diamètre et diminue épaisseur

26
Q

tension pariétal dans l’IC réduite et préservée

A

IC réduite
-Remodelage: hypertension excentrique
- Dilatation qui provoque une augmentation marquée de la tension pariétale → Cercle vicieux

  1. Problème de systole
  2. Accumulation de sang
  3. Stress sur paroi
  4. Dilatation + excentrique

IC préservé
-Remodelage: hypertension concentrique
-Facteurs, cathécolamine, Ca, angio2, PDGF, TFG
- Diminue tension pariétal, mais masse critique compromet perfusion (remplissage)

  1. Problème remplissage
  2. Pression élevée dans ventricule pour un même volume
  3. Stress sur paroi
  4. Concentrique
27
Q

Tension pariétale & L’IC ischémique (IM)

A

Diminution de l’inotropie
IC réduite: hypertension excentrique
Augementation VTD
Perte de compliance ventriculaire: dysfonction systole et diastole
Augementation courbe remplissage

28
Q

tension pariétale et HTA

A

remodelage concentrique = limite la capacité du cœur à se remplir de sang

Cette pression élevée peut entraîner une hypertrophie cardiaque, où le cœur doit travailler plus dur pour pomper le sang à travers des vaisseaux plus étroits, ce qui peut entraîner une défaillance cardiaque à long terme.

29
Q

structure des cardiomyocyte lors d’un remodelage
a)concentrique
b)excentrique

A

a) épaisseur augmente
b) longueur augmente

30
Q

Les mécanismes compensatoires d’une dysfonction systolique

A

SNA
SRAA
FNA

31
Q

rôle du SNAS dans l’IC réduite + remodelage + limite

A

Augmente FC
Augemente inotropie (augemente VES)
VC veine (augmente précharge= Starling (force contraction)= augemente VES)
=>augmente débit

*- Limite: La pression télédiastolique ventriculaire ou précharge s’élève (lorsque cette pression dépasse 25 mmHg, le débit cardiaque ne s’élève plus, puis progressivement, diminue.

*Remodelage= excentrique pour augmenter Starling
- Limite:
Longueur ≥ 2,2 μm, le sarcomère perd de son pouvoir contractile.
Le cœur se trouve alors sur la partie descendante de la courbe tension-longueur.
L’insuffisance cardiaque est décompensée.

32
Q

2 recept AR important

A

alpha1: VC (inotropie aussi mais moins)

beta1: inotropie, chronotropie

33
Q

Système Rénine – Angiotensine - Aldostérone

A

PA diminue
- detection diminution perfusion dans reins (juxtaglom)
- sécrétion rénine
-angiotensino (foie)–rénine–>angio 1—ECA (poumon)—>angio2

Angio2 (AT1)
-augmente réab Na + H2O
-VC
-augmente ADH par hypophyse = réab H2O
-augmente SNAS
-prolifération CML + collagène
-aldostérone= rétension hydrosodé

=>augmente volume/précharge + resistance/post charge =PA augmente

34
Q

estce que SRAA est vrm bon dans l’IC

A

Non pcq hypervolémie génère HTA qui augmente IC

SNAS pas bon non plus car augmente TC

35
Q

Système des peptide natriurétique

A

augmentation volémie et PA= FNA= diminue volémie et PA

*ce système est réduit dans l’ICFEVG réduite et augmente SRAA à la place

36
Q

traitement ICFEVGr

A

Pour tout les patients
-BB
-inhibiteur ECA (valsartan-sacubitril)
-ARM
-iSGLT22

Cas par cas
-diurétique si hypervolémie
-DAI si perturbation du rythme cardiaque
-Anticoagulant si fibrillation auriculaire
- Chirurgie RVA si rétrécissement Ao

Stade 3/4
-transplantation
-assistance circulatoire

Fin de vie/ Rx inefficace
- Réhabilitation à l’effort
- Prise en charge multidisciplinaire

37
Q

limite de la précharge et post charge
a) SNAS
b) SRAA

A

SNAS:
-précharge: augmente retour veineux mais quand pression diastolique dépasse 25, débit diminue

*limite de remodelage= >2,2um

SRAA:
-précharge: augemente volum sanguin (+stase)
-post-charge: HTA (res périph)

Circulation (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions