Cours 13 Flashcards
Cycle cardiaque
Systole ventriculaire (AV ferme-VA ouvre)
-Contraction isovolumétrique
-Ejection (50-60mL/80-90%)
Diastole ventriculaire (VA ferme- AV ouvre) = 130mL
-Relaxation isovolumétrique
-Remplissage passif (75%)
-Contraction auriculaire (25%)
Relation de Franck Starling
plus le ventricule est remplit, plus il va ejecter le sang fort
VES =?
VES= VTD-VTS
débit cardiaque =?
Q=FC X VES
précharge vs postcharge
précharge= volume dans ventricule après diastole
postcharge= pression contre laquelle coeur va ejeter (PA, valve)
changement des courbes pression-volume si
a) dysfonction systole
b) dysfonction diastole
a) courbe inotropie diminue
b) courbe remplissage augmente (la relaxation du muscle cardiaque est altérée, ce qui rend plus difficile pour le cœur de se remplir de sang pendant la diastole. Cela entraîne une augmentation de la pression dans le ventricule pendant la diastole pour un même volume de remplissage, ce qui peut être observé sur la courbe pression-volume.)
Système d’excitation-contraction: Calcium induced-Calcium release
PA
0. Depol Na
1. Repol K
2. Plateau K et Ca *
3. Repol K
4. Repos
-Calcium entre dans cellule via canaux voltage dep dans tubule T
-Calcium se lie à RYR sur RS
-Libération Ca du RS
-Ca se lie sur toponine = déplace tropmyosine= actine libre
-actine-myosine
-hydrolyse ATP=ADP = mvmt tête
- ATP= libère tête
Ca sort par RSCa (RS), CaATPase + NCX (membrane)
c’est quoi l’insuffisance cardiaque
problème de contraction ou de relaxaxtion qui entraine un débit insuffisant pour la demande métabolique par une incapacité de pompage normal
*accompagné d’une élévation
des pressions de remplissage cardiaque
IC plus fréquent chez homme ou femme
homme 60-79ans
femme 80+
70% femme meurt 8 ans après et 80% homme
cause de l’insuffisance cardiaque
50% IM : cause cardiaque ischémique
4% HTA mal traité: cause non cardiaque non ischémique
16% idiopathique
facteurs de risque
homme, vieux, nutrition, tabac, sédentarité…
étape de développement de l’IC
- Facteur de risque
- Remodelage cardiaque
- Dysfonction
- IC
symptome IC
dyspnée
orthopnée
oedème cheville
fatigue
tolérance à l’effort diminué: palpitation
Classification fonctionnelle de l’IC selon NYHA
1: maladie cardiaque, pas de limitation
- repos OK, symptome léger à l’effort normal
- repos OK, symptome marqué à l’effort léger
- Symptome repos et effort
IC décrit par la Fraction d’Éjection du Ventricule Gauche (FEVG)
FEVG réduite (<40)
FEVG midly reduced (41-49)
FEVG préservé (>50: >55 homme et 60 femme)
*valeur normal= >55
FE= ?
FE= VES/VTD
critère pour FEVG préservé
-augementation FNA
-Anomalie cardiaque ou dysfct diastolique
description FEVG réduite
Remodelage: hypertrophie excentrique (dilation chambre par diminution de l’épaisseur)
Augmentation VTD
Dysfonction systolique: pas capable ejecter = reste plus de sang dans le coeur
*Plus chez: jeune, homme
*Risque IM
description FEVG préservé
Remodelage: hypertrophie concentrique (constriction ed la chambre par augmentation de l’épaisseur)
VTD =
Dysfonction diastolique/systolique: pas capable de relaxer par rigidification de la paroi= augementation de la pression dans le ventricule pour un même volume
- Le cœur se contracte normalement, par conséquent il est capable d’éjecter une proportion normale ou légèrement inférieur de sang
- Occasionnellement: Évacuation plus importante pour palier au défaut de remplissage
*Plus chez: femme, vieille
*Risque HTA
Physiopathologie de l’IC
- Facteurs de risque
- Remodelage
- Dysfonction
- IC : diminue débit sanguin
- Système de compensation: SRAA, SNAS, endothéline, ADH
- Rétention hydrosodé= augemente précharge OU VC= augmente postcharge
- PA + Travail cardiaque augmente
- Dysfonction cardiaque
Phénomène de compensation et Décompensation
*JUSTE IC CHRONIQUE
Système de compensation pour pallier au défaut du coeur mais si un autre problème survient (ex: arrêt rx, infection) compensation insuffisante et l’IC empire = décompensation aigu
Altération progressive du VG au cours de l’insuffisance cardiaque
Profil chageant par remodelage
1. Dysfonction diastolique
-Systole OK
-altération diastole par hypertrophie
- Dysfonction systolique
-Systole perturbé
-altération diastole
Remodelage cardiaque et la Tension pariétale
Loi de la place (rôle important en fct normal et pathologique)
T=Pr/2H
-P=pression du liquide
-r=rayon
-H=épaisseur
variation de la tension pariétal en contraction
contraction = augmente pression, diminue r, augemente épaisseur
tension pariétal et dépense énergétique
proportionelle
-augemente si : augmente P, r/diamètre et diminue épaisseur
tension pariétal dans l’IC réduite et préservée
IC réduite
-Remodelage: hypertension excentrique
- Dilatation qui provoque une augmentation marquée de la tension pariétale → Cercle vicieux
- Problème de systole
- Accumulation de sang
- Stress sur paroi
- Dilatation + excentrique
IC préservé
-Remodelage: hypertension concentrique
-Facteurs, cathécolamine, Ca, angio2, PDGF, TFG
- Diminue tension pariétal, mais masse critique compromet perfusion (remplissage)
- Problème remplissage
- Pression élevée dans ventricule pour un même volume
- Stress sur paroi
- Concentrique
Tension pariétale & L’IC ischémique (IM)
Diminution de l’inotropie
IC réduite: hypertension excentrique
Augementation VTD
Perte de compliance ventriculaire: dysfonction systole et diastole
Augementation courbe remplissage
tension pariétale et HTA
remodelage concentrique = limite la capacité du cœur à se remplir de sang
Cette pression élevée peut entraîner une hypertrophie cardiaque, où le cœur doit travailler plus dur pour pomper le sang à travers des vaisseaux plus étroits, ce qui peut entraîner une défaillance cardiaque à long terme.
structure des cardiomyocyte lors d’un remodelage
a)concentrique
b)excentrique
a) épaisseur augmente
b) longueur augmente
Les mécanismes compensatoires d’une dysfonction systolique
SNA
SRAA
FNA
rôle du SNAS dans l’IC réduite + remodelage + limite
Augmente FC
Augemente inotropie (augemente VES)
VC veine (augmente précharge= Starling (force contraction)= augemente VES)
=>augmente débit
*- Limite: La pression télédiastolique ventriculaire ou précharge s’élève (lorsque cette pression dépasse 25 mmHg, le débit cardiaque ne s’élève plus, puis progressivement, diminue.
*Remodelage= excentrique pour augmenter Starling
- Limite:
Longueur ≥ 2,2 μm, le sarcomère perd de son pouvoir contractile.
Le cœur se trouve alors sur la partie descendante de la courbe tension-longueur.
L’insuffisance cardiaque est décompensée.
2 recept AR important
alpha1: VC (inotropie aussi mais moins)
beta1: inotropie, chronotropie
Système Rénine – Angiotensine - Aldostérone
PA diminue
- detection diminution perfusion dans reins (juxtaglom)
- sécrétion rénine
-angiotensino (foie)–rénine–>angio 1—ECA (poumon)—>angio2
Angio2 (AT1)
-augmente réab Na + H2O
-VC
-augmente ADH par hypophyse = réab H2O
-augmente SNAS
-prolifération CML + collagène
-aldostérone= rétension hydrosodé
=>augmente volume/précharge + resistance/post charge =PA augmente
estce que SRAA est vrm bon dans l’IC
Non pcq hypervolémie génère HTA qui augmente IC
SNAS pas bon non plus car augmente TC
Système des peptide natriurétique
augmentation volémie et PA= FNA= diminue volémie et PA
*ce système est réduit dans l’ICFEVG réduite et augmente SRAA à la place
traitement ICFEVGr
Pour tout les patients
-BB
-inhibiteur ECA (valsartan-sacubitril)
-ARM
-iSGLT22
Cas par cas
-diurétique si hypervolémie
-DAI si perturbation du rythme cardiaque
-Anticoagulant si fibrillation auriculaire
- Chirurgie RVA si rétrécissement Ao
Stade 3/4
-transplantation
-assistance circulatoire
Fin de vie/ Rx inefficace
- Réhabilitation à l’effort
- Prise en charge multidisciplinaire
limite de la précharge et post charge
a) SNAS
b) SRAA
SNAS:
-précharge: augmente retour veineux mais quand pression diastolique dépasse 25, débit diminue
*limite de remodelage= >2,2um
SRAA:
-précharge: augemente volum sanguin (+stase)
-post-charge: HTA (res périph)
