Cours 13 Flashcards by Laurie Fillion

Cycle cardiaque

Systole ventriculaire (AV ferme-VA ouvre)
-Contraction isovolumétrique
-Ejection (50-60mL/80-90%)

Diastole ventriculaire (VA ferme- AV ouvre) = 130mL
-Relaxation isovolumétrique
-Remplissage passif (75%)
-Contraction auriculaire (25%)

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Relation de Franck Starling

plus le ventricule est remplit, plus il va ejecter le sang fort

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VES =?

VES= VTD-VTS

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débit cardiaque =?

Q=FC X VES

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précharge vs postcharge

précharge= volume dans ventricule après diastole

postcharge= pression contre laquelle coeur va ejeter (PA, valve)

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changement des courbes pression-volume si
a) dysfonction systole
b) dysfonction diastole

a) courbe inotropie diminue

b) courbe remplissage augmente (la relaxation du muscle cardiaque est altérée, ce qui rend plus difficile pour le cœur de se remplir de sang pendant la diastole. Cela entraîne une augmentation de la pression dans le ventricule pendant la diastole pour un même volume de remplissage, ce qui peut être observé sur la courbe pression-volume.)

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Système d’excitation-contraction: Calcium induced-Calcium release

PA
0. Depol Na
1. Repol K
2. Plateau K et Ca *
3. Repol K
4. Repos

-Calcium entre dans cellule via canaux voltage dep dans tubule T
-Calcium se lie à RYR sur RS
-Libération Ca du RS
-Ca se lie sur toponine = déplace tropmyosine= actine libre
-actine-myosine
-hydrolyse ATP=ADP = mvmt tête
- ATP= libère tête
Ca sort par RSCa (RS), CaATPase + NCX (membrane)

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c’est quoi l’insuffisance cardiaque

problème de contraction ou de relaxaxtion qui entraine un débit insuffisant pour la demande métabolique par une incapacité de pompage normal

*accompagné d’une élévation
des pressions de remplissage cardiaque

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IC plus fréquent chez homme ou femme

homme 60-79ans
femme 80+

70% femme meurt 8 ans après et 80% homme

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cause de l’insuffisance cardiaque

50% IM : cause cardiaque ischémique
4% HTA mal traité: cause non cardiaque non ischémique
16% idiopathique

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facteurs de risque

homme, vieux, nutrition, tabac, sédentarité…

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étape de développement de l’IC

Facteur de risque
Remodelage cardiaque
Dysfonction
IC

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symptome IC

dyspnée
orthopnée
oedème cheville
fatigue
tolérance à l’effort diminué: palpitation

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Classification fonctionnelle de l’IC selon NYHA

1: maladie cardiaque, pas de limitation

repos OK, symptome léger à l’effort normal
repos OK, symptome marqué à l’effort léger
Symptome repos et effort

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IC décrit par la Fraction d’Éjection du Ventricule Gauche (FEVG)

FEVG réduite (<40)
FEVG midly reduced (41-49)
FEVG préservé (>50: >55 homme et 60 femme)

*valeur normal= >55

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FE= ?

FE= VES/VTD

critère pour FEVG préservé

-augementation FNA
-Anomalie cardiaque ou dysfct diastolique

description FEVG réduite

Remodelage: hypertrophie excentrique (dilation chambre par diminution de l’épaisseur)
Augmentation VTD
Dysfonction systolique: pas capable ejecter = reste plus de sang dans le coeur

*Plus chez: jeune, homme
*Risque IM

description FEVG préservé

Remodelage: hypertrophie concentrique (constriction ed la chambre par augmentation de l’épaisseur)
VTD =
Dysfonction diastolique/systolique: pas capable de relaxer par rigidification de la paroi= augementation de la pression dans le ventricule pour un même volume
- Le cœur se contracte normalement, par conséquent il est capable d’éjecter une proportion normale ou légèrement inférieur de sang
- Occasionnellement: Évacuation plus importante pour palier au défaut de remplissage

*Plus chez: femme, vieille
*Risque HTA

Physiopathologie de l’IC

Facteurs de risque
Remodelage
Dysfonction
IC : diminue débit sanguin
Système de compensation: SRAA, SNAS, endothéline, ADH
Rétention hydrosodé= augemente précharge OU VC= augmente postcharge
PA + Travail cardiaque augmente
Dysfonction cardiaque

Phénomène de compensation et Décompensation

*JUSTE IC CHRONIQUE

Système de compensation pour pallier au défaut du coeur mais si un autre problème survient (ex: arrêt rx, infection) compensation insuffisante et l’IC empire = décompensation aigu

Altération progressive du VG au cours de l’insuffisance cardiaque

Profil chageant par remodelage
1. Dysfonction diastolique
-Systole OK
-altération diastole par hypertrophie

Dysfonction systolique
-Systole perturbé
-altération diastole

Remodelage cardiaque et la Tension pariétale

Loi de la place (rôle important en fct normal et pathologique)

T=Pr/2H
-P=pression du liquide
-r=rayon
-H=épaisseur

variation de la tension pariétal en contraction

contraction = augmente pression, diminue r, augemente épaisseur

tension pariétal et dépense énergétique

proportionelle -augemente si : augmente P, r/diamètre et diminue épaisseur

tension pariétal dans l'IC réduite et préservée

IC réduite -Remodelage: hypertension excentrique - Dilatation qui provoque une augmentation marquée de la tension pariétale → Cercle vicieux 1. Problème de systole 2. Accumulation de sang 3. Stress sur paroi 4. Dilatation + excentrique IC préservé -Remodelage: hypertension concentrique -Facteurs, cathécolamine, Ca, angio2, PDGF, TFG - Diminue tension pariétal, mais masse critique compromet perfusion (remplissage) 1. Problème remplissage 2. Pression élevée dans ventricule pour un même volume 3. Stress sur paroi 4. Concentrique

Tension pariétale & L’IC ischémique (IM)

Diminution de l'inotropie IC réduite: hypertension excentrique Augementation VTD Perte de compliance ventriculaire: dysfonction systole et diastole Augementation courbe remplissage

tension pariétale et HTA

remodelage concentrique = limite la capacité du cœur à se remplir de sang Cette pression élevée peut entraîner une hypertrophie cardiaque, où le cœur doit travailler plus dur pour pomper le sang à travers des vaisseaux plus étroits, ce qui peut entraîner une défaillance cardiaque à long terme.

structure des cardiomyocyte lors d'un remodelage a)concentrique b)excentrique

a) épaisseur augmente b) longueur augmente

Les mécanismes compensatoires d'une dysfonction systolique

SNA SRAA FNA

rôle du SNAS dans l'IC réduite + remodelage + limite

Augmente FC Augemente inotropie (augemente VES) VC veine (augmente précharge= Starling (force contraction)= augemente VES) =>augmente débit *- Limite: La pression télédiastolique ventriculaire ou précharge s'élève (lorsque cette pression dépasse 25 mmHg, le débit cardiaque ne s’élève plus, puis progressivement, diminue. *Remodelage= excentrique pour augmenter Starling - Limite: Longueur ≥ 2,2 μm, le sarcomère perd de son pouvoir contractile. Le cœur se trouve alors sur la partie descendante de la courbe tension-longueur. L'insuffisance cardiaque est décompensée.

2 recept AR important

alpha1: VC (inotropie aussi mais moins) beta1: inotropie, chronotropie

Système Rénine – Angiotensine - Aldostérone

PA diminue - detection diminution perfusion dans reins (juxtaglom) - sécrétion rénine -angiotensino (foie)--rénine-->angio 1---ECA (poumon)--->angio2 Angio2 (AT1) -augmente réab Na + H2O -VC -augmente ADH par hypophyse = réab H2O -augmente SNAS -prolifération CML + collagène -aldostérone= rétension hydrosodé =>augmente volume/précharge + resistance/post charge =PA augmente

estce que SRAA est vrm bon dans l'IC

Non pcq hypervolémie génère HTA qui augmente IC SNAS pas bon non plus car augmente TC

Système des peptide natriurétique

augmentation volémie et PA= FNA= diminue volémie et PA *ce système est réduit dans l'ICFEVG réduite et augmente SRAA à la place

traitement ICFEVGr

Pour tout les patients -BB -inhibiteur ECA (valsartan-sacubitril) -ARM -iSGLT22 Cas par cas -diurétique si hypervolémie -DAI si perturbation du rythme cardiaque -Anticoagulant si fibrillation auriculaire - Chirurgie RVA si rétrécissement Ao Stade 3/4 -transplantation -assistance circulatoire Fin de vie/ Rx inefficace - Réhabilitation à l'effort - Prise en charge multidisciplinaire

limite de la précharge et post charge a) SNAS b) SRAA

SNAS: -précharge: augmente retour veineux mais quand pression diastolique dépasse 25, débit diminue *limite de remodelage= >2,2um SRAA: -précharge: augemente volum sanguin (+stase) -post-charge: HTA (res périph)