Cours 16: Dérèglements du SI Flashcards

1
Q

Quels sont 3 types de dysfonctionnements du SI?

A
  1. Maladies auto-immunes
  2. Hypersensibilités
  3. Immunodéficiences
    •Congénitales
    •Acquises (ex. SIDA)
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Q

Définition maladie auto-immune?

A

Maladie chronique caractérisée par une agression de l’organisme (soi) par le SI.
SI pers capacité distinction soi vs non-soi et prend pour cible certains auto-antigènes (perte tolérance immunologique).

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3
Q

Quels constituants du SI causent les lésions, dans le cas des maladies auto-immunes?

A

Anticorps
LT
(réagissent aux auto-Ag)

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4
Q

Donne 3 exemples de maladies auto-immunes.

A

Sclérose en plaques
Maladie de Crohn
Diabète juvénile

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5
Q

Donne les causes (hypothétiques) des maladies auto-immunes.

A

Facteurs génétiques

Facteurs environnementaux/stress/alimentation

Hormones

Inflammation chronique

Médicaments anticancéreux

Exposition produits chimiques

Hypothèse de l’hygiène: sous-exposition aux microbes en bas âge

Perturbation microbiote

Théorie du mimétisme: infection microbienne cause réaction croisée avec Ag du soi

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6
Q

Quels sont les traitements pour les maladies auto-immunes?

A

●Contrôle des symptômes
-Antalgiques
-Anti-inflammatoires
-Hormones
●Contrôle de l’auto-immunité
-Immunosupresseurs
-Biothérapie
●Élimination/neutralisation des auto-anticorps
-Plasmagenèse
-Immunoglobines (Ac) intraveineuses

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7
Q

Qu’est-ce que la biothérapie?

A

Molécules qui ciblent spécifiquement un des acteurs clés impliqués dans le processus pathologique concerné.

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8
Q

Qu’est-ce que la plasmagenèse?

A

Échanges plasmatiques pour extraire les substances indésirables du sang.

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9
Q

Quels sont les principaux organrs transplantés?

A

Reins
Coeur
Poumons
Foie
Pancréas (+îlots)
Intestin

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10
Q

Quels sont les principaux tissus greffés?

A

Os
Peau
Valves cardiaques
Veines
Tendons
Ligaments
Tissus oculaires (ex. Cornée)

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11
Q

Quelles sont les 4 variétés de greffe?

A

Autogreffe
Isogreffe
Allogreffe
Xénogreffe

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12
Q

Qu’est-ce qu’une autogreffe?

A

Tissus (ex. Peau suite à brûlures) prélevés et greffés sur même personne

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13
Q

Qu’est-ce qu’une isogreffe?

A

Greffe provenant d’un donneur génétiquement identique (jumeaux monozygote)

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14
Q

Qu’est-ce qu’une allogreffe?

A

Greffe provenant d’un donneur qui n’est pas génétiquement identique mais appartient à la même espèce.

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15
Q

Qu’est-ce qu’une xénogreffe?

A

Greffe provenant d’un donneur appartenant à une espèce différente
Ex.: coeur de babouin
valves cardiaques porcs OGM

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16
Q

De quoi dépend la réussite de la transplantation (greffe)?

A
  1. Compatibilité des tissus donneur/receveur
    •groupes sanguins
    •HLA
    SINON: NK, macrophagocytes, LTc et complément (voie classique) réagissent pour détruire tissus étrangers.
  2. Rxn SI envers cellules lésées (suite à la chirurgie) de l’organe greffé

**50% des patients = rejet dans les 10 ans suivants

**après chirurgie: suivre traitement immunosupresseur pour réduire risque de rejet du greffon

17
Q

Définition hypersensibilité?

A

Maladie qui se développe lorsque le SI réagit de façon démesurée.

18
Q

Combien y a-t-il de types d’hypersensibilité? Qu’est-ce qui détermine le type?

A

4 types (I à IV)
Selon tenos apparition symptômes + nature éléments immunitaires impliqués

19
Q

Caractéristiqurs hypersensibilité type I?

A

-la plus courante
-“allergie”
-rxn anaphylactique…
▪︎localisée, ex. Pollen
▪︎systémique, peut mener choc anaphylactique
-rxn immédiate (<30 min après exposition)
-déclenchement: Allergène déclenche production Ac IgE —> libération histamine —> allergie
-sensibilisation préalable nécessaire

20
Q

Qu’est-ce que l’atopie?

A

Prédisposition héréditaire aux hypersensibilités type I (à fabriquer Ac IgE)

21
Q

Par quoi est déclenchée hypersensibilité type I?

A

Allergène

22
Q

Qu’est-ce qu’un allergène?

A

Petit Ag INOFFENSIF, peut être perçu comme menace par SI chez certaines personnes.

23
Q

Quels sont les différents types d’allergènes + exemples?

A
  1. Alimentaires
    -Arachides
    -Blé
    -Fruits de mer
    -Noix
    -Graines sésame
    -Oeufs
    -Lait
  2. Aéroportés
    -Pollen
    -Spores
  3. Injecté
    -Venins (guêpe, abeille…)
  4. Médicamenteux
    -Aspirine
    -Antibiotiques
24
Q

Par quoi sont surtout causés rxns allergiques chez enfants vs adultes?

A

Enfants: alimentaires
Adultes: médic. / antibio (ex. Pénicilline)

25
Q

Qu’est-ce que l’anaphylaxie?

A

Rxn extrême et rapide du SI contre substance déjà rencontrée.

26
Q

Quels sont les 2 types d’anaphylaxie?

A
  1. Anaphylaxie localisée
    •rhinite allergique (écoulement nasal)
    •larmoiement, conjonctivite
    •urticaire
    •asthme allergique (inhalé)
    •crampes, vomissements, diarrhée (ingéré)
  2. Anaphylaxie systémique
    •Rare
    •touche tout le corps, surtout:
    Peau
    Voies resp. supérieures/ inférieures
    Syst. Gastro-intestinal
    App. Cardiovasc.
    •peut mener à choc anaphylactique
27
Q

Quelles sont les 2 étapes du mécanisme de l’anaphylaxie?

A
  1. Phase de sensibilisation (1er contact avec allergène active rép. immun.)
    -LB spécifiques à l’Ag activés, se difdérencient en plasmocytes
    -plasmocytes sécrètent Ac IgE
    -IgE se fixent par queue (fragment Fc) sur mastocytes et granulocytes basophiles (cellules SI remplies d’histamine)
  2. Phase de dégranulation: si réexposée à l’allergène (2e contact ou +) et si Ag se fixe à 2 IgE adjacents déjà présents sur mastocytes/basophiles: provoque dégranulation.
    • = libération massive histamine par exocytose donc déclenchement rxn allergique
28
Q

Qielles régions sont fréquemment affectées par rxns allergiques locales et pourquoi?

A

Peau
Voies respiratoires
Système gastro-intestinal

Car mastocytes nombreux dans tissus conjonctifs de ces régions

29
Q

Quels sont les effets de l’histamine?

A

●Activation inflammation locale
-augmentation perméailbilité capillaires + vasodilatation VS: cause oedème + érythème (rougeur)
●Stimulation production mucus
-écoulement nasal, congestion..
●Contraction muscles lisses
-Cause gêne respiratoire (bronches)

30
Q

Mécanisme physiologique menant au choc anaphylactique?

A
  1. Libération massive médiateurs chimique pro-inflammatoires (ex. Histamine, prostaglandines…)
    Baisse brutale PA car
    -vasodilat. VS périph.
    -hausse perméabilité VS, perte plasma, hypovolémie
    CHUTE PA = CHOC
  2. Bronchoconstriction (bronchioles)
  3. Gonflement langue + tissus trachée = étouffement
31
Q

Quelles sont les mesures de traitement/prévention pour l’anaphylactie?

A
  1. Mesures d’éviction (diminuer exposition aux allergènes)
  2. Anthmihistaminiques (traitement symptomatique)
  3. Immunothérapie pour désensibilisation
32
Q

Comment fonctionne l’immunothérapie (désensibilisation)?

A

Traitement préventif et curatif
Exposition répétée à petites doses allergène pour rééduquer SI

Vise à faire produire IgG bloquants au lieu de IgE pour neutraliser allergènes avant que ne se fixent sur mastocytes ou granulocytes
Permet induire tolérance par rééducation LTReg

Efficacité variable

33
Q

Quels sont les traiements pour l’anaphylaxie systémique?

A

Administration intramusculaire d’adrénaline: auto-injection d’épinéphrine
-puissant vasoconstricteur qui augmente PA
-bronchodilatateur

34
Q

Comment peut-on dépister les hypersensibilités de type 1?

A

-scarification (prick test): introduction ds peau d’une goutte d’allergène avec aiguille
-test par injection intradermique: utile si test par scarification sort négatif
-tests sanguins: détection éosinophilie
-test RAST: dosage IgE par exposition d’échantillons de sérun à +sieurs allergènes
-test radio-immunologique: détection IgE

35
Q

Caractéristiques hypersensibilité type II?

A

-rxn cytotoxique qui cible cellules
-apparition 5-12 h après exposition
-Ac IgE / IgM reconnaissent Ag présent à la surface de CELLULES cibles (ex. GR étrangers) et s’y fixent
-liaison Ac-Ag déclenche activation complément; cytolyse + stimulation phagocytose; destruction cellules cibles

Ex. Rejet greffes, rxns transfusionnelle, etc.

36
Q

Qu’est-ce qu’une rxn transfusionnelle?

A

Se déclenche lors d’une transfusion sanguine inappropriée.
Incompatibilité avec syst. ABO et facteur rhésus entraîne fortes rxns hémolytiques
-GR étrangers agglutinés par Ac IgG ou IgM. Ils sont ensuite..
•détruits par complément (cytolyse) ou phagocytose
¤Hb libéré par lyse toxique: insuffisance rénale aigüe
•bloquent petits VS, ce qui diminue perfusion organes

souvent mortel

37
Q

Qui sont le donneur et le receveur universel?

A

Donneur: O-
Receveur: AB+