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Microbio > Cours 15: Immunité Adaptative > Flashcards

Cours 15: Immunité Adaptative Flashcards

1
Q

Quels sont les deux “types” d’immunité adaptative et les cellules intervenant dans chacun?

A
  1. Immunité humorale
    -lymphocytes B
    -anticorps
  2. Immunité cellulaire
    -LTH (auxiliaires)
    -LTc (cytotoxiques)
    -LT Reg (régulateurs)
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2
Q

Quelles sont les 3 principales caractéristiques de l’immunité adaptative?

A
  1. Spécifique: dirigé contre Ag particulier
  2. Mémoire: + rapide, efficace et prolongée ds temps à chaque exposition
  3. Systémique: pas restreinte au siège initial de l’infection
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3
Q

Qu’est-ce que le CMH (Ag du CMH)?

A

Molécules (glycoprotéines) membranaires très importantes exprimées à la surface de toutes les cellules nucléées.

Unique à chaque individu (sauf jumeaux identiques), toutes pareilles chex une même personne

Aussi appelées HLA (Human Leucocyte Antigen ; humain seulement)

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4
Q

Explique le phénomène du rejet de greffe.

A

Cellules portant Ag du CMH différents du nôtre = détruites par mécanismes de défense. Compatibilité donneur/receveur dépend en partie du type d’Ag du CMH exprimé par cellules de l’organe greffé.

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5
Q

Les globules rouges ont-ils des Ag du CMH?

A

Non, car n’ont pas de noyau.
Ont d’autres marqueurs (- précis, donc transfusion sanguine + facile que greffe)

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6
Q

Que signifie CMH?

A

Complexe Majeur d’Histocompatibilité

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7
Q

Quelles sont les deux classes de CMH?

A
  1. Classe I: molécule membranaire présente sur TOUTES les cellules nucléées.
  2. Classe II: molécule membranaire présente seulement sur cellules présentatrices d’antigènes (CPA)
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8
Q

Que sont les CPA?

A

Cellules présentatrices d’antigènes:
-cellules dendritiques (surtout)
-macrophagocytes
-LB

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9
Q

Quelles sont les fonctions du CMH?

A
  1. Marqueur du soi (identité) (auto-antigènes)
  2. Présentent Ag aux LT afin de les activer (Ag du microbe doivent être couplés aux Ag du CMH pour être présentés aux LT. Cellules qui montrent Ag aux LT: CPA)
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10
Q

Nomme les principales cellules importantes du SI, et leurs fonctions.

A

•CPA
Immunité innée
Présenter Ag aux LT (activer)
•LT
▪︎LTH : Sécréter cytokines pour activer réponse immunitaire
▪︎LTc : Apoptose cellules cibles (cancéreuses/infectées)
▪︎LTrég : Sécréter cytokines pour moduler réponse SI / maintien tolérance
•LB
Immunité adaptative
Plasmocyte = LB activé, sécrète Ac

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11
Q

Où se trouvent les CPA?

A

Peau
Structures lymphoïdes

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12
Q

Rôle des CPA?

A

Déclencher immunité adaptative.
À leur surface, expriment CMH I et II.
Ag microbiens à présenter aux LT sont placés au creux des Ag du CMH.
Classe I: présentent Ag aux LTc
Classe II: présentent Ag aux LTH

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13
Q

Fonctions des LB?

A

Généralement co-activés par LTH

Synthèse des anticorps par plasmocytes (LB activés)

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14
Q

Où sont fabriqués et maturent les LB?

A

Fabrication et maturation dans la moelle osseuse.

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15
Q

Fonctions LTH?

A

+sieurs sous-types
“Chef d’orchestre”: active réponse SI en sécrétant cytokines. Cela stimule les macrophagocytes, LTc, LB, NK, active le complément…

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16
Q

Lieux fabrication et maturation LT?

A

Fabrication dans moelle osseuse
Maturation dans thymus

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17
Q

Fonctions LTc?

A

Généralement co-activés par LTH

Tuer cellules infectées /cancéreuses en déclenchant apoptose de leur cible grâce à sécrétion perforine & granzyme.

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18
Q

Fonctions LT Rég?

A

Moduler réponse SI en sécrétant cytokines: atténue ou diminue réponse au besoin.
Impliqué dans tolérance au soi + microbiote
Empêche rxns auto-immunes
Protection foetus
Etc.

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19
Q

Qu’est-ce qu’un épitope?

A

Un antigène

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20
Q

Quelles sont les étapes de l’activation de la réponse immunitaire (par les LTH)?

A
  1. Reconnaissance de l’Ag présenté par une CPA (CMH II)
    ▪︎LTH naïf rencontre Ag qui lui est spécifique. Ses récepteurs se lient à l’épitope (clé-serrure)
  2. Activation
    ▪︎Si complémentarité TcR-épitope: LTH est activé
  3. Expansion clonale
    ▪︎LTH activé se multiplie (mitoses successives, formation clones qui gardent la même spécificité d’épitope)
  4. Différenciation
    ▪︎cellules du clône se différencient (transforment) en cellules effectrices (combattre; LTH) OU en LTH mémoires (moins nombreuses , longue durée vie, prêts à agir rapidement si réapparition microbe)
  5. Sécrétion
    ▪︎LTH (effectrices) sécrètent cytokines pour activer réponse SI. Stimule macrophagocytes, complément, peptides abtimicrobiens, LTc…
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21
Q

Quelles sont les étapes de l’activation réponse SI (LTc) ?

A
  1. Reconnaissance de l’Ag présenté par une CPA (CMH I)
    ▪︎LTc naïf rencontre Ag qui lui est spécifique. Ses récepteurs se lient à l’épitope (clé-serrure)
  2. Activation
    ▪︎Si complémentarité TcR-épitope: LTc est activé
  3. Expansion clonale
    ▪︎LTc activé se multiplie (mitoses successives, formation clones qui gardent la même spécificité d’épitope)
  4. Différenciation
    ▪︎cellules du clône se différencient (transforment) en cellules effectrices (combattre; LTc) OU en LTc mémoires (moins nombreuses , longue durée vie, prêts à agir rapidement si réapparition microbe)
  5. Sécrétion
    ▪︎LTc (effectrices) détruisent cellule cible en déclenchsnt apoptose par sécrétion perforine (trou dans membrane ) et granzyme (active apoptose)
22
Q

Quelles sont les étapes de l’activation réponse SI (LB) ?

A
  1. Reconnaissance de l’Ag
    ▪︎Interaction récepteur BcR d’un LB naïf avec Ag situé sur un Ag exogène (ex. Bactérie), par complémentarité clé-serrure (essais-erreurs…)
  2. Activation du LB sélectionné
    ▪︎Si complémentarité BcR-épitope: LB est activé
    ▪︎Ag T dépendants: souvent, LTH doit intervenir pour compléter activation (produit cytokines appropriées)
    ▪︎Ag T indépendants: rares, aucune aide LTH
  3. Expansion clonale
    ▪︎LTB activé se multiplie (mitoses successives, formation clones)
  4. Différenciation
    ▪︎+part cellules du clône se différencient (transforment) en cellules effectrices (plasmocytes) OU en LB mémoires (minorité)
  5. Sécrétion
    ▪︎Plasmocytes du clône produisent des anticorps (sang/lymphe) par milliards.
23
Q

Combien de temps dure la production d’anticorps?

A

Environ 4-5 jours, ensuite le plasmocyte meurt.

24
Q

Quantité d’Ac sécrétés par plasmocyte?

A

Peut aller à plus de 2000 Ac/seconde! Ont tous la même spécificité d’épitope.

25
Q

Quelles sont les principales caractéristiques des Ac?

A

☆Glycoprotéines plasmatiques de la famille des immunoglobines (Ig)
☆Se lient spécifiquement à un épitope (Ag ; clé-serrure)
☆Synthétisés par plasmocytes en réponse à un Ag
•les millions d’Ac sécrétés par plasmocyte = même spécifité (reconnaissent même épitope)
☆Se retrouvent:
•LEC (plasma, lymphe, liquide interstitiel, sécrétions…)
•Ancrés surface membranaire LB

26
Q

Qu’est-ce que les sites de fixation à l’antigène?

A

2 sites (identiques), sur l’Ac, où se lient les épitopes.

27
Q

Quelle est la structure d’un Ac type?

A

Anticorps monomère:
2 chaînes légères + 2 chaînes lourdes liés par ponts disulfure.
Régions constantes (identiques pour tous Ac de la même classe)
Régions variables = site de liaison de l’Ag (différent d’un Ac à l’autre)

28
Q

Quelles sont les 5 classes d’immunoglobines (Ac)?

A

IgG
IgM
IgA
IgD
IgE

29
Q

Fonctions IgG?

A

Activer phagocytose
Neutraliser toxines et virus
Protéger foetus et nouveau-né

30
Q

Fonctions IgM?

A

Combattre microorganismes
Agglutiner Ag
1ers produits en réponse à primo-infection

31
Q

Fonctions IgA?

A

Protection locale à la surface des muqueuses.

32
Q

Fonctions IgD?

A

Fct ds sérum inconnue
Sur LB: rôle dans déclenchement réponse SI

33
Q

Fonctions IgE?

A

Réactions allergiques
Peut-être : lyse des vers parasites

34
Q

Quelle classe d’Ac peut être transmise par transfert placentaire?

A

IgG

35
Q

Quelles classes d’Ac peuvent fixer le complément?

A

IgG, IgM

36
Q

Demie-vie dans sérum de chaque classe d’Ac?

A

IgG: 23 jours
IgM: 5 jours
IgA: 6 jours
IgD: 3 jours
IgE: 2 jours

37
Q

Localisation IgG?

A

Sang, lymphe, intestin

38
Q

Localisation IgM?

A

Sang, lymphe, surface LB

39
Q

Localisation IgA?

A

Sécrétions (larmes, salive, mucus, sucs digestifs, lait maternel)
Sang
Lymphe

40
Q

Localisation IgD?

A

Surface LB
Sang
Lymphe

41
Q

Localisation IgE?

A

Liées aux basophiles et mastocytes
(Partout dans corps)
Sang

42
Q

Structure chaque classe d’Ac?

A

IgG: monomère
IgM: pentamère
IgA: dimère
IgD: monomère
IgE: monomère

43
Q

Quelles sont les conséquences de la liaison Ag-Ac?

A

●Inactivation de l’Ag
○Neutralisation (IgG): adhérence, sites actifs bloqués, favorise phagocytose
○Agglutination (IgG, IgM): liaisons croisées avec des cellules (bactéries, GR…)=création amas =favorise phagocytose
○Précipitation :liaisons crousées avec Ag solubles en circulation = formation complexes immuns Ag-Ac insolubles =favorise phagocytose
●Favoriser phagocytose par opsonisation de la cible: Ac enrobent cible (Ac =opsonine)
●Activer syst. complément (IgG, IgM): hausse inflammation, hausse phagocytose, cytolyse
●Destruction parasites par éosinophiles: libération enzymes lytiques
●Activation cellules NK: destruction cellules infectées

44
Q

Sur quoi repose la spécificité de l’immunité adaptative?

A

Sur la présence de récepteurs (membrane LT et LB)
Sur les Ac
Récepteurs: BcR, TcR

Récepteurs et Ac peuvent reconnaître et se lier spécifiquement à l’épitope qui leur correspond (clé-serrure)

45
Q

Qu’est-ce que la mémoire immunologique?

A

Capacité du SI à répondre + rapidement & efficacement lors d’une 2e rencontre avec le MÊME Ag.
Grâce aux lymphocytes mémoire.

Ex.:
-On n’attrape pas 2 fois la varicelle
-Vaccins nous protègent

46
Q

Qu’est-ce que la rxn immunitaire primaire?

A

Provoquée par 1re exposition à un Ag donné.
Formation de LT et LB mémoires, déjà sensibilisés
Vivent longtemps (sang, lymphe, organes/tissus lymphoïdes) (vs Ac et cellules effectrices qui ne vivent que quelques jours)

47
Q

Qu’est-ce que la rxn immunitaire secondaire?

A

Provoquée par exposition subséquente (2e, 3e, 56e fois) à un antigène donné
Lymphocytes mémoires, déjà présents, sont activés
Se divisent rapidement en milliards de cellules filles
Différenciation: majorité = cellules effectrices, minorité = mémoires

Rxn secondaire se déclenche + rapidement, est + performante, + intense, dure + longtemps que 1re.

48
Q

Comment l’intensité de la réponse humorale se réflètet-elle (en partie) dans le titre d’Ac dans la sérum?

A

●Rxn primaire
Après 1er contact avec Ag: sérum ne contient pas d’Ac en qté mesurable pour 4 à 7 jours.
Puis, titre d’Ac commence lentement à monter.
IgM en 1er, puis IgG (pic 10e-17e jour), puis commence à diminuer

●Rxn secondaire
Réponse SI s’intensifie après ch. exposition au même Ag
IgG sont majoritaires

49
Q

Qu’est-ce que la réponse anamnestique?

A

Réponse immunitaire secondaire

50
Q

Comment immunité adaptative peut-elle être acquise?

A

●Naturellement
•façon active: infection donc rép. SI
•façon passive (Ac gratuits: mère-enfant = IgG transplacentaires + IgA par allaitement)
●Artificiellement
•façon active: vaccin donc rép. SI
•façon passive (Ac gratuits: immunosérum, Ac monoclonaux recombinants)

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