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Cours 10- studium Flashcards

1
Q

En présence de lumière, est-ce qu’il y a une dépolarisation, hyperpolarisation ou aucun effet sur les disques (photorécepteurs)? (+Pourquoi?)

A

Hyperpolarisation
1-Les photons de la lumières vont activer la rhodopsine qui est liée à une protéine G (la transducine).
2-La transducine va activer une phosphodiestérase qui va transformer le GMPc en GMP.
3-Ainsi, la concentration de GMPc n’est plus suffisante pour maintenir la canal Na+ ouvert causant une hyperpolarisation

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2
Q

En absence de lumière, est-ce qu’il y a une dépolarisation, hyperpolarisation ou aucun effet sur les disques (photorécepteurs)? (+Pourquoi?)

A

Il y a une dépolarisation
->Le GMPc maintient le canal Na+ ouvert et cause une dépolarisation

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3
Q

Comment est-ce que la signalisation ß-adrénergique est affectée dans la défaillance cardiaque? (ß1 et ß2)

A

Diminution et découplage des récepteurs ß1-adrénergiques
Découplage des récepteurs ß2-adrénergiques sans que leur nombre soit affecté.
Toutefois le ratio ß1/ß2 est diminué passant de 70/30 à environ 50/50

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4
Q

Autre le fait d’utiliser un antagoniste, quelle méthode est-il possible d’utiliser pour augmenter le nombre de récepteurs b-adrénergique après une défaillance cardiaque?

A

Transplantation cardiaque

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5
Q

Pourquoi est-ce que la PKG a un effet relaxant?

A

Parce qu’elle phosphoryle le phospholamban. Le phospholamban phosphorylé favorise le recaptage du Ca2+ par les SERCAs et donc la relaxation (augmentation recaptage calcium = moins de calcium dans la cellule pour la contraction)

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6
Q

Quelles sont les deux voies de l’apoptose?

A

-La voie intrinsèque
-La voie extrinsèque

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7
Q

Qu’est-ce qu’une sécrétion endocrine? (+exemple)

A

On parle de sécrétion endocrine lorsqu’une cellule libère des molécules dans un milieu extracellulaire (sang ou lymphe) et agit sur un tissu cible (généralement loin de la cellule initiale)*
Ex: les hormones

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8
Q

Vrai ou faux
il y a toujours de la thrombine dans la circulation sanguine

A

Faux
La thrombine est sous forme de prothrombine lorsqu’il n’y a pas de saignement. Elle doit être activée pour induire la coagulation.

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9
Q

L’acide arachidonique est un acide gras oméga de quel type?

A

Acide gras oméga-6

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10
Q

Peut-on induire une désensibilisation hétérologue en stimulant directement une kinase ?

A

Oui. Par exemple, en activant la PKA, on peut phosphoryler un récepteur et l’empêcher de s’activer même en présence d’un agoniste

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11
Q

Sachant que la thrombine est une sérine protéase, qu’est-ce qu’elle clive?

A

Elle clive les brins de fibrinogène en fibrine

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11
Q

Nommez le ligand pour le récepteur à l’angiotensine

A

L’angiotensine II

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12
Q

Les acides gras oméga-3 et oméga-6 activent les neutrophiles en produisant des leucotriènes. Lequel est produit par les acides gras oméga-6 ?

A

La leucotriène B4 (LTB4). La leucotriène B5 est produite par les acides gras oméga-3.

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13
Q

Qu’est-ce que la défaillance cardiaque?

A

C’est l’incapacité du cœur à fournir un apport sanguin suffisant pour répondre aux besoins du corps.

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14
Q

Un exemple de sécrétion_____ est la cytokine interleukine-1 dans les monocytes. Lorsqu’elle est produite en réponse à un stimulus externe, elle peut se lier aux récepteurs situés à la surface cellulaire de la même cellule qui les a produits

A

C’est un exemple de communication autocrine

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15
Q

Qu’est-ce que la désensibilisation hétérologue?

A

C’est lorsqu’un récepteur est phosphorylé à la suite de l’activation d’une kinase par un autre récepteur. L’activation du récepteur phosphorylé résulte en une diminution de son activation.

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16
Q

Où est-il possible de trouver des récepteurs PAR1?

A

Sur les plaquettes

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17
Q

Quelles sont les fonctions générales du NF-kB?

A

-Survie cellulaire
-Prolifération
-Réponse inflammatoire
-Angiogenèse (formation de nouveau capillaires)
-Adhésion

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17
Q

Vrai ou faux
Traiter les patients avec insuffisance cardiaque avec des bêta-bloqueurs serait une bonne idée, sachant que le système adrénergique est déprimé

A

Vrai
Les bêta-bloqueurs (antagonistes des récepteurs adrénergiques) vont inhiber les récepteurs adrénergiques, ce que la cellule n’aimera pas. En réponse à cette baisse, la cellule va transcrire plus de récepteurs et va augmenter le nombre de récepteurs à sa surface membranaire

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17
Q

Qu’est-ce qu’il faut pour former du GMPc?

A

Il faut activer la guanylate cyclase pour qu’elle transforme le GTP en GMPc

18
Q

Est-ce que toutes les kinases peuvent affecter tous les récepteurs?

A

Non, pour qu’une kinase phosphoryle un récepteur, il faut la présence d’un site consensus sur le récepteur qui est reconnu par la kinase. Si le site est absent, la kinase n’aura aucun effet sur le récepteur.

19
Q

Comment est-ce que les anti-inflammatoires fonctionnent sur COX1 et COX2?

A

Ils bloquent l’entrée de molécules vers le site actif de COX1 et COX2

20
Q

Quel est l’effet des résolvines produites par les acides gras oméga-3?

A

Elles agissent sur des récepteurs couplés aux protéines G et permettent de résoudre l’inflammation

21
Q

Quelles sont les 4 grandes familles de molécules d’adhésion ?

A

-Cadhérines
-Superfamille des immunoglobulines
-Sélectines
-Intégrines

22
Q

La thrombine peut activer 4 sous-types de récepteurs. Lesquels? (Quels types de récepteurs sont-ils?)

A

Les 4 sous-types font partie de la famille des PAR et ils sont couplés aux protéines G

23
Q

Quelles sont les métabolites qui peuvent être produits par l’acide arachidonique (3)?

A

Les prostaglandines, les thromboxanes et les leucotriènes

24
Q

Comment est-ce possible que certains inhibiteurs affectent seulement COX2?

A

COX2 a une entrée vers le site actif (d’inhibition) plus grand que COX1, alors, certaines molécules peuvent inhiber spécifiquement COX2 mais elles sont trop grosses pour entrer dans le site actif des COX1

25
Q

Qu’est-ce qui permet aux plaquettes d’adhérer aux lésions ?

A

Les plaquettes ont plusieurs molécules d’adhésion ce qui leur permettent d’adhérer à certaines molécules qui se situent en-dessous des cellules endothéliales

26
Q

Pourquoi les plaquettes n’adhèrent pas sur les cellules endothéliales des vaisseaux dans des conditions normales?

A

Parce que les cellules endothéliales libèrent du monoxyde d’azote, de la prostacycline(PGI2) et le facteur relaxant de l’endothélium, substances qui repoussent les plaquettes

27
Q

Qu’est-ce qu’une sécrétion autocrine? (+exemple)

A

On parle de sécrétion autocrine lorsqu’une cellule synthétise des facteurs pour agir sur ses propres récepteurs.
Ex: plaquettes libèrent l’ADP qui active ses récepteurs

27
Q

Qu’est-ce qu’une sécrétion paracrine? (+exemple)

A

On parle de sécrétion paracrine lorsqu’une cellule sécrète un médiateur qui agit sur une cellule voisine.
Ex: terminaisons nerveuses

28
Q

Vrai ou faux
Si on utilise suffisamment d’agoniste d’un récepteur, il est possible d’atteindre la réponse maximale même lorsqu’il y a une désensibilisation hétérologue

A

Faux
Lorsqu’il y a une désensibilisation hétérologue, il est impossible d’atteindre l’effet maximal

29
Q

Quel est le rôle de la thrombine?

A

La thrombine est une sérine protéase qui active les récepteurs PAR (Protease-activated receptors) et qui est impliquée dans la coagulation et la cicatrisation

30
Q

Comment est-ce que la thrombine active PAR1?

A

Elle clive une partie N-terminale du récepteur PAR1 pour libérer la partie active du récepteur. Le récepteur peut alors s’autoactiver

30
Q

Vrai ou faux
Si la séquence consensus d’une kinase est présente sur un récepteur, cette kinase peut nécessairement induire une phosphorylation

A

Faux
Parfois la conformation 3D autour du site consensus ne permet pas à la kinase de phosphoryler le récepteur.

30
Q

Quel est l’impact de l’activation du récepteur à angiotensine de type 2 (AT2) sur la pression artérielle?

A

Vasodilatation -> diminution de la pression artérielle

31
Q

Vrai ou faux
L’activation de la voie extrinsèque peut entraîner l’activation de la voie intrinsèque de l’apoptose.

A

Vrai
La caspase-8 (extrinsèque) peut cliver la molécule Bid qui, une fois clivé, transloque à la mitochondrie et favorise la libération du cytochrome c et l’oligomérisation du complexe de l’apoptosome (activation de la caspase-9, extrinsèque)

32
Q

Quel est l’impact de l’activation du récepteur à angiotensine de type 1 (AT1) sur la pression artérielle?

A

Vasoconstriction -> augmente pression artérielle

32
Q

Quels sont les acides aminés des récepteurs qui peuvent se faire phosphoryler par les kinases?

A

-Sérine
-Thréonine
-Tyrosine

33
Q

Qu’arrive-t-il à la pression artérielle chez une souris qui présente un récepteur à l’angiotensine constitutivement actif ?

A

Augmentation de la pression artérielle

34
Q

Quelles sont les étapes pour que le récepteur de la thrombine soit internalisé.

A

Il doit d’abord être activé, déubiquitiné avant d’être internalisé dans les lysosomes.

35
Q

Quelles sont les deux différentes façons que les récepteurs à thrombine (PAR) peuvent être désensibilisés?

A

Désensibilisation constitutive dans les endosomes (recyclage et réserve de récepteurs)
Désensibilisation induite par l’activation du récepteur. Le récepteur se retrouve dans les lysosomes.

36
Q

Quel acide gras oméga produit les métabolites les plus « agressifs » pour le corps

A

Les métabolites produits par les acides gras oméga-6 sont généralement plus agressifs que ceux produit par les acides gras oméga-3.

37
Q

Vrai ou faux
Si le site pour la phosphorylation par PKA du récepteur ß1-adrénergique est absent, en présence de dibutyryl cAMP, le récepteur ne se désensibilisera pas d’un façon homologue

A

Faux
Les kinases induisent une désensibilisation hétérologue et non homologue

38
Q

Vrai ou faux
L’apoptose est essentielle pour que le corps humain se développe correctement

A

Vrai
Sans l’apoptose, les humains auraient des palmes au lieu des mains avec des doigts

39
Q

Est-ce que la voie de NF-kB peut -être activée par un récepteur?

A

Oui

40
Q

Les acides gras oméga-3 et oméga-6 activent les plaquettes en produisant de la thromboxane. Laquelle est produite par les acides gras oméga-3 ?

A

La thromboxane A3 est produite par les acides gras oméga-3. La thromboxane A2 est produite par les acides gras oméga-6.

41
Q

Donnez la définition de l’apoptose?

A

Processus de mort cellulaire qui est déclenché par une autodestruction de la cellule en réponse à un signal.
(mort cellulaire programmée)

philo (14 decks)

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