COUR 5 - Hémodynamique et contrôle de la pression artérielle Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le débit sanguin

qu’est ce que le débit cardiaque

A

volume de sang qui circule dans un vaisseau, organe, ou le système cardiovasculaire entier (Débit sanguin total) dans une période donnée

débit cardiaque (DC) = débit sanguin total

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2
Q

qu’est -ce qui se passe avec le débit sanguin local (Dans un tissu donné) lorsqu’on passe à l’exercise

qu’elle est la différence de perfusion (qté de sang ds un tissus p\r au poids de l’organe) à l’exercise:
du cerveau, reins, muscles (au repos vs à l’effort)

A

DC augmente bcp lors de l’effort

la perfusion du cerveau reste similaire (même %), mais la perfusion est alors bcp plus élevé puisque DC est bcp supérieur

perfusion des reins\fois/tube digestif diminues bcp à l’effort, car par prioritaire

perfusion muscles squelettique augmentation bcp car prioritaire

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3
Q

Qu’est- ce qui affecte le débit sanguin dans un organe ou tissu (local) (Nomme les 4) +

(les 2 facteurs qui déterminent le débit sanguin tissulaire)

A

1 le degré de vascularisation du tissu

  • —> 2 autres facteurs qui déterminent le débit sanguin tissulaire:
    1) le gradient de pression sanguine
    2) la résistance à l’écoulement
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4
Q

1: le degré de vascularisation varie de région à un autre selon quoi?

A

selon le métabolisme

tissus très vascularisés = le métabolisme du tissu est élevé
tissus peu vascularisés = peu d’activité métabolique

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5
Q
#1: La vascularisation s'adapte et augmente avec quoi (2) 
(la vascularisation qui augmente est le phénomène d'angiogénèse)
A
  • Augmente dans le muscle avec l’entrainement aérobie et musculaire
  • augmente dans le tissu adipeux avec la prise de poids
  • régression de la vascularisation si arrêt d’activité physique ou perte de tissus adipeux
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6
Q

pit facts
un tumeur a également besoin d’oxygène et a aussi besoin des déchet métabolique… pour oxygéner la tumeur, le corps (sans savoir que que celle ci possède des cellules désordonnées (cancéreuse) va former des vaisseaux sanguin dans la tumeur (angiogenèse tumorale).

ceci est provoquer surtout par les cellules cancéreuses qui sécrète des facteurs angiogéniques tumoraux, qui stimule les cellules hôtes normales à sécréter des facteurs de croissances qui stimule l’angiogenèse

ceci est une des causes de propagation du cancer et des recherches sont en cour pour trouver un moyen de stopper l’angiogenèse tumorales pour priver la tumeur d’oxygène et nutriments qui sont nécessaire à sa croissances pour qu’elle régresse, voir disparraisse

A

oh

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7
Q

2: nomme les deux réponses myogéniques et ce que s’est et donne un exemple de réponse

A

vasoconstriction : le vaisseau est étiré/contracté

vasodilatation : le vaisseau est relâché

par exemple: augm. de DC –> augm. des étirements des parois des vaisseaux –> augm. des contraction du muscle lisse VASOCONSTRICTION après la vasodilatation (réponse myogénique) (contraction dans le but de diminuer/stabiliser DC)

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8
Q

3: autorégulation du débit sanguin local: comment est ajusté le débit sanguin par le milieu et pourquoi

A

Chaque tissu à la capacité d’ajuster son propre débit sanguin pour combler ses besoins métaboliques et énergétiques

régulé par le diamètre des artérioles et les sphincters pré-capillaires locaux (pr bloquer les lit capillaire qui n’ont pas vrm besoin d’O2 et ouvrir ceux des lit qui ont vrm besoin de sang (d’O2)

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9
Q

nomme les 4 facteurs qui forcent/provoque l’autorégulation LOCALE (#3)

A

A-Les produits de l’activité métabolique (O2, H+, Lactate)

B-la température

C-l’arrêt temporaire de l’apport sanguin

D-lésions tissulaires (substances sécrétées)-> (Autorégulation de courte durée )

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10
Q

A) les produit de l’activité métabolique: (toujours dans le facteurs qui influence la régulation locale qui influence le débit sanguin….)

  • qu’elles sont les phénomènes (en réponse à l’activité métabolique) qui ont un effet vasodilatateur
  • en réponse à quoi, les phénomènes inverse ont un effet vasoconstricteur
A
  • la baisse du taux d’oxygène, l’augmentation de concentration de H+, CO2, K+ et de lactate, baisse de la quantité de nutriments et augmentation de l’adénosine
  • en réponse à la baisse de l’activité métabolique de la question 1 se produira la vasodilatation, suite à cela, se produira la vasoconstriction pr rétablir (augm du taux d’O2, augm de la quantité de nutriments, diminution du taux de CO2, H+, K+ et d’acide lactique) et ceux-ci auront un effet vasoconstricteur
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11
Q

B) La température étant un facteur locaux influençant l’autorégulation locale, qu’est ce que cause la chaleur……., qu’est-ce que cause le froid…… et pourquoi/comment….

A

La chaleur cause une vasodilatation

le froid cause une vasoconstriction

et cela se déroule, car lorsqu’on à chaud, pour réguler la chaleur, le sang est amené plus en périphérie (près de la peu) pour qu’il y ait des échanges de chaleur avec l’air ambiant….alors, lors du chaud il y a vasodilatation dans le sens que les vaisseaux près de la peau vont être dilatés pour recevoir le sang chaud pour le faire refroidir avec l’air ambiante et les vaisseaux lointain vont être en vasoconstriction pour que le sang aille plutôt dans les vaisseaux en périphérie (effet inverse lorsqu’on a froid) voir page 23 du cour 5 si besoin…

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12
Q

C) Arrêt temporaire de l’apport sanguin qui influence l’autorégulation locale… nomme un exemple d’entrave de l’apport sanguin…et qu’elle est la réponse de cet entrave

A

écraser notre bras est un exemple d’entrave à l’apport sanguin et l’HYPERÉMIE RÉACTIVE est une réponse à l’entrave sanguin que lorsqu’on relâche le blocage une augmentation de la circulation locale est localisé

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13
Q

un autre moyen d’utiliser la compression/l’entrave sanguin afin d’améliorer la performances des sportifs: comment se nomme cette méthode et comment elle marche

A

le préconditionnement ischémique : on gonfle un brassard et atteint 5 min puis dégonfle, sa va créer plusieurs mécanismes dont l’hyperémie réactive et on pourrait pt expliquer une amélioration de performance.

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14
Q

D) Auto-régulation de courte durée (lésions tissulaires…)
Qu’est-ce qui se passe directement et indirectement avec le tissus lors de lésions ou inflammation de celui-ci et quelles sont les substances impliqués (3) Pourquoi cet effet a lieu (dans quel but)?

A

lésions et inflammations des tissus stimule la libération de bradykinine et d’histamine (VASODILATATEUR CHIMIQUE) qui sont la voie directe pour vasodilatation pr le tissu

la voie indirecte: est les substances directes citées les cellules endothéliales du vaisseau sanguin qui libère du monoxyde d’azote (NO) qui est un VASODILATATEUR PUISSANT)

la vasodilatation locale permet un apport sanguin et cet afflux de sang au niveau de la lésion / coupure à pour objectif d’éliminer les cellules mortes, mais aussi d’acheminer les agents guérisseurs dans le sang tel que les leucocytes et les protéines plasmatiques.

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15
Q

dans le processus d’autorégulation de courte durée (lésions tissulaires), à la suite de la vasodilatation, la vasoconstriction arrive. Nomme les vasoconstricteurs chimique et comment/par qui ils sont libérés/sécrétés (4)

A

Thromboxane A2: libéré par les plaquettes (les thrombocytes) une fois arrivé sur place du traumatismes du vaisseau

Radicaux superoxydes

Sérotonine: produit par les thrombocytes

Endothélines: secrété par cellules endothéliales surtout lorsqu’elles sont endommagées (lésées ou étirées)

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16
Q

4: Le débit sanguin total: qu’es-ce qui px l’améliorer et qu’es-ce qu’une amélioration du DC apporte

A

px être influencé/augmenté par les notions du dernier intra (VES x FC) et plus tu transportes du sang dans le réseau vasculaire + yen a aux muscles actifs…

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17
Q

qu’est-ce que la pression sanguine

A

la force exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux

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18
Q

qu’elle est le rôle de la pression artérielle (pression sanguine) et qu’est-ce qu’un débit sanguin trop faible/trop élevé implique

A

maintenir un débit sanguin adéquat afin d’assurer l’apport d’oxygène et de nutriments aux cellules

débit sanguin trop faible: amène un manque d’oxygène et un trop grand manque px amener la mort cellulaire

débit sanguin trop élevé: trop de sang, risque de rupture des capillaires

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19
Q

nomme 2 autres facteurs qui déterminent le débit sanguin tissulaire autres que
-le degré de vascularisation, les réponse myogénique, les éléments régulateurs locaux, le débit sanguin total de (l’intra précédent)…

A

le gradient de pression sanguine

la résistances à l’écoulement/périphérique

20
Q

gradient de pression sanguine:

le sang s’écoule grâce au……….?

A

grâce au gradient de pression entre réseau artériel et veineux (de haute pression vers basse pression)

+ le gradient de pression est élevé, + le débit est grand

21
Q

Qu’est-ce que la résistance périphérique

A

force qui s’oppose à l’écoulement du sang, principalement causé par la friction du sang sur les parois des vaisseaux et plus la résistance est élevé, plus le début est faible

22
Q

la résistance périphérique est dépendante de (3)

A

la viscosité du sang

la longueur totale des vaisseaux

le diamètre de la lumière

23
Q

de quoi la viscosité du sang dépend (3)

A

du volume plasmatique: la partie liquide du sang (dépend de notre alimentation)

du nombre de globules rouges: + on a de globule rouge, + sang est visqueux (en situation d’anémie, le sang est moins visqueux)

concentration des protéïnes plasmatiques

24
Q

la longueur totale des vaisseaux représente quoi (explique c’est quoi) pour la résistance périphérique et comment celle-ci augmente

A

plus le vaisseau est long, plus la friction que subit le liquide au cours de son trajet augmente

la longueur des vaisseaux est constante, mais la prise de poids contribue à l’angiogenèse dans le tissu adipeux qui augmente la longueur du réseau vasculaire

25
Q

dans la résistance périphérique, la viscosité et la longueur des vaisseaux, étant constant à court terme, sera déterminer finalement par le diamètre des vaisseaux

-qu’elle est la formule de la résistance et le diamètre de la lumière du vaisseau et par quoi il est déterminé (2)

A

la résistance est inversement proportionnelle (au rayon)^4

déterminé par la vasocontrcition/vasodilatation des artérioles et de l’athérosclérose (baisse du diamètre de la lumière = augmentation de la résistance)

26
Q

résumé de la résistance périphérique: qu’est-ce qui amène une grande résistance.? (3)

A

un petit diamètre, un long réseau de vaisseau et un sang visqueux

27
Q

relation entre débit sanguin (cardiaque), pression artérielle moyenne et résistance à l’échelle de l’ensemble du réseau vasculaire

A

PAM = DC x R

PAM: pression artérielle moyenne // DC ou QC: débit cardiaque //résistance périphérique totale

  • **PAM = (FC x VES) x R **
  • **PAM = (FC x VES) x (diamètre/viscosité/longueur vaisseau) **

voir notion dernier intra pour FC et VES pour savoir tous les facteurs déterminants de la PAM…

28
Q

complète les phrases

la pression sanguine …………… beaucoup dans les artères élastiques et musculaires

la pression sanguine se …………… dans les artères de résistances, capillaires et réseau veineux.

A

la pression sanguine OSCILLE beaucoup dans les artères élastiques et musculaires

la pression sanguine se STABILISE dans les artères de résistances, capillaires et réseau veineux.

29
Q

pression artérielle systolique (PAS) : pression maximale dans les grandes artères

pression artérielle diastolique (PAD): pression minimale dans les grandes artères

pressions différentielle «pulse pressure» = PAS - PAD

Pression artérielle moyenne (PAM) ***nomme l’équation de la PAM selon PAS et PAD

A

pression artérielle moyenne (PAM) = PAD + 1/3 (PAS - PAD)

30
Q

comment mesure-t-on cliniquement la pression artérielle (quelle est la procédure / avec quels instruments / sur quel bras / que représente PAS / que représente PAD

A

Avec un Sphygmomanomètre et stéthoscope

1)on comprime Le Bras, bloque l’artère (aucun bruit), // 2)le brassard se dégonfle lentement, bruit de turbulence perçu au stéthoscope, valeur de la pression artérielle maximale (systolique) lu au même moment sur le cadran du Sphygmomanomètre // 3)brassard se dégonfle toujours, bruit de la turbulence tjr perçu par le stéthoscope, le sang passe mieux en mieux // 4) plus le brassard est dégonflé, moins le bruit est percevable, lorsque pu de bruit, sang s’écoule normalement on peut alors prendre la valeur de la pression artérielle minimale (diastolique) sur le cadran.

habituellement sur le bras gauche

PAS = 1er bruit de korotkoff (traduit la force de contraction du ventricule gauche

PAD = disparition des bruits (résistances qui demeure dans les artères après le passage du sang, résistances périphérique)

31
Q

par rapport au retour veineux, où le sang revient lentement, mais revient au coeur car il y a un gradient… nomme un exemple de condition qui affecte le retour veineux et amène une baisse de propulsion du sang pr retourner au sang

A

la gravité ( la position debout…)

32
Q

nomme 3 mécanismes qui facilitent le retour veineux et les décrire

A

pompe musculaire : muscle à l’effort comprime sang pr avancer et aussi le veine possède valvules pour empêcher refoulement

pompe respiratoire: contraction des muscles respiratoire pour propulser le sang

33
Q

Qu’est ce qu’une varice

  • décrire c’est quoi
  • où se retrouvent- elles normalement
  • du a cause de quoi
  • un outil qui aide à les contrer
A

varice est une veine dilatée et tordu où les valvules ne fonctionnent plus et le sang s’accumule et provoque gonflement de la veine

se retrouve principalement membres inférieurs

causé par une prédisposition génétique et/ou le vieillissement et/ou une forme de stress (position debout prolongé/accouchement)

l’utilisation de bas de compression aide le retour veineux en créant pression au repos sur les veines pr accélérer le retour veineux, mais pas prouvé que sa aide pendant l’effort

34
Q

La vitesse du flux sanguin (distinction entre le débit sanguin…)

  • unité et inversement proportionnel à quoi?
  • où retrouve-t-on une augmentation de vitesse et ou retrouve-t-on une diminution de vitesse
  • à quoi sert le ralentissement de l’écoulement
A

V (cm/sec) est inversement proportionnelle à l’aire de la section transverse en cm^2

la vitesse diminue des artères vers les capillaires et augmente des capillaires aux veines

le ralentissement de l’écoulement dans les capillaires favorise les échanges sang-tissus

35
Q

en agissant sur un ou plusieurs paramètres déterminant la PAM, qu’est-ce qui régule à court-terme la pression artérielle systémique (2), qu’est-ce qui régule à long-terme

A

court-terme: mécanisme nerveux,, les mécanismes locaux (autorégulation)

long-terme: mécanismes hormonaux

36
Q

fonction (2) du Centre cardiovasculaire (dans le bulbe rachidien)

A

régule la fonction cardiaque (régule le débit sanguin aux tissus)
maintient le tonus vasomoteur (régule la pression artérielle et la résistance)

37
Q

étude du résumé des barorécepteurs et du schéma anatomique du centre cardiovasculaire

A

ok

38
Q

Barorécepteur

  • c’est quoi
  • localisation
  • rôle
A

récepteur sensoriels sensibles aux variations de pression

se retrouvent dans le sinus carotidiens et dans la portion ascendante de l’arc aortique

sert à la transmission de l’influx nerveux

39
Q

Chimiorécepteurs:

rôle
localisation

A

surveille la composition chimique du sang (sensible au différence de concentration de l’O2, le H+, le CO2, transmet l’influx nerveux au centre cardiovasculaire

localisé près des barorécepteurs dans le glomus carotidiens et les corpuscules aortiques

40
Q

Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique

A

chute de la pression artérielle systolique d’au moins 20 mmHg (ou diastolique 10 mmHg) lors du passage de la position allongé à debout et se traduit par une sensation de malaise.

cette chute de pression résulte d’un défaut d’adaptation posturale de la pression artérielle qui entraine une ischémie cérébrale

41
Q

la régulation hormonale de la pression artérielle… nomme les 4 mécanismes

A
  1. Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (RAA)
  2. Hormone Antidiurétique (ADH)
  3. Adrénaline, noradrénaline
  4. Peptide Natriurétique Auriculaire (ANP)
42
Q
  1. Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (RAA)

le fonctionnement au complet en 5 étapes

A

le fois synthétise constamment l’angiotensinogène qui circule ds le sang

les récepteurs rénaux détectent baisse pression sanguine ou sinon ces récepteurs sont stimulé par le système nerveux sympathique, donc les reins synthèse l’enzyme rénine

La résine convertit l’angiotensinogène en angiotensine I (inactive)

L’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) (logé ds paroi interne des capillaires) transforme angiotensine I. en angiotensine II. (tjr inactive)

L’angiotensine II. augmente la pression sanguine en provoquant vasoconstriction, en stimulant le centre de la soif, en diminuant la diurèse pr augmenter la pression artérielle.

43
Q

Hormone antidiurétique (ADH) (Aussi appelé Vasopressine)

  • produit où
  • libérée par
  • rôle (2)
A

produit dans l’hypothalamus

libéré par la neurohypophyse

  • sa diminue la Diurèse (production d’urine), donc il y a une augmentation de la réabsorption d’eau
  • lors de forte désydratation ou baisse de volume sanguin importante, sa provoque une puissante vasoconstriction
44
Q

Adrénaline et noradrénaline

  • comment il est libéré
  • qu’est-ce que ça cause (4) et cela amène quoi
A

Stimulation sympathique de la médusa surrénale libère de l’adrénaline noradrénaline

  • cause une augmentation de la fréquence cardiaque
  • augmentation de la force de contraction cardiaque
  • vasoconstriction des artérioles et veines dans la peau et les abdo
  • vasodilatation des artérioles dans le muscle cardiaque et squelettiques

cela amène une augmentation du débit cardiaque

45
Q

Peptide Natriurétique Auriculaire (ANP)

  • libéré par quoi
  • provoque quoi (2)
A

libéré par les cellules dans les oreillettes cardiaques quand elles sont étirées

provoque

  • une vasodilatation généralisée
  • l’excrétion de sodium et d’eau dans l’urine (réabsorption)